% 99'u kemiklerde hidroksiapatit şeklinde bağlı durumdadır. Ca10(PO4)6(OH)2



Yüklə 502 b.
tarix05.03.2017
ölçüsü502 b.



% 99'u kemiklerde hidroksiapatit şeklinde bağlı durumdadır. Ca10(PO4)6(OH)2

  • % 99'u kemiklerde hidroksiapatit şeklinde bağlı durumdadır. Ca10(PO4)6(OH)2



Ca2+ 

  • Ca2+ 

  • membrandaki Na+ kanalları daha kolay ve daha fazla açılır

  • stimülasyon eşiği , eksitabilite artar

  • spontan depolarizasyonlar gelişebilir (örn. hipokalsemik tetani)



Barsaklar











Paratiroid bezlerinden salgılanır.

  • Paratiroid bezlerinden salgılanır.

  • 84 amino asitli bir polipeptiddir.

  • Plazma düzeyi 1 ng/mL

  • Etkileri D vitaminine benzer; ondan farklı olarak böbreklerden fosfat atılımını azaltmayıp, tersine artırır.





Para-thor-mone 500 U/5 mL viyal, 5 viyal, (Lilly, İngiltere)

  • Para-thor-mone 500 U/5 mL viyal, 5 viyal, (Lilly, İngiltere)

  • Doz: günde 2 kez 20-40 Ü (i.m. veya s.k.), birkaç gün verilir.

  • PTH preparatları alerjik reaksiyonlara neden olabilir. (Kasaplık hayvanlardan elde edildiği için)

  • Uzun süre kullanıldığında antikor gelişmesi nedeniyle etkisine karşı tolerans gelişir.

  • Paratiroid hormonun rekombinan bir fragmanı olan teriparatid menapoz sonrası osteoporoz tedavisinde kullanılmak üzere üretilmiştir.



En önemli belirti hipokalsemidir. Buna bağlı olarak tetani gelişir.

  • En önemli belirti hipokalsemidir. Buna bağlı olarak tetani gelişir.

  • Özellikle tiroid cerrahisi sırasında paratiroid bezlerinin de yanlışlıkla çıkartılması nedeniyle oluşur.



Tümör (primer):

  • Tümör (primer):

      • hiperkalsemi
      • hipofosfatemi
      • alkalin fosfataz 
      • hiperkalsiüri (ürolitiazis sıklığı )
      • osteoporoz
  • Kronik hipokalsemi (sekonder):

      • Kronik böbrek hastalıkları
      • D vitamini eksikliği
      • Bazı kronik hastalık halleri
  • hipokalsemi  paratiroid hiperplazisi



Kaynakları bakımından farklı, fakat yapı ve oluşumları bakımından birbirine benzeyen 2 türlü D vitamini vardır.

  • Kaynakları bakımından farklı, fakat yapı ve oluşumları bakımından birbirine benzeyen 2 türlü D vitamini vardır.





< 18 yaş : 400 Ü (10 g kolekalsiferol eşdeğeri)

  • < 18 yaş : 400 Ü (10 g kolekalsiferol eşdeğeri)

  • 19-23 yaş : 300 Ü

  • > 23 yaş : 200 Ü

  • Gebelik ve laktasyonda günlük gereksinim 200 Ü artar.



Absorbsiyon

  • Absorbsiyon

  • İnce barsaktan absorbe edilirler.

  • D3 daha hızlı ve daha fazla absorbe edilir.

  • Absorbsiyonları safra asitlerine gereksinim duyar.

  • Dağılım

  • D vitamini bağlayan proteine bağlanarak taşınırlar.

  • Karaciğer ve yağ dokusunda depolanırlar.







Eliminasyon

  • Eliminasyon

  • Karaciğerde hidroksillenme ve konjugasyon mekanizmaları ile inaktive edilirler (karaciğer mikrozomal enzimleri bu olayda kısmen rol oynar).

  • Metabolitlerin büyük bir kısmı safra içinde atılırlar ve enterohepatik dolanıma girerler.

  • Fenitoin ve fenobarbital enzim indüksiyonu yaparak inaktivasyonu hızlandırırlar ve uzun süreli kullanılmaları ile D vitamini eksikliğine yol açabilirler.

  • İzoniazid D vitamininin aktif hidroksilli türevlerine dönüşmesini engeller; izoniazid ile birlikte profilaktik olarak D vitamini verilmelidir.



Çocuklarda raşitizm (rickets)

  • Çocuklarda raşitizm (rickets)

  • Erişkinlerde osteomalasi



1. Dönem

  • 1. Dönem

  • Hipokalsemi gelişir.  PTH salgısı 

  • Plazma fosfat düzeyi normal

  • Kemiklerde hafif demineralizasyon



a) Nutrisyonel D vitamini eksikliği

  • a) Nutrisyonel D vitamini eksikliği

  • Yetersiz beslenme

  • Yeterince güneş ışığı alamama

  • b) Metabolik D vitamini eksiklikleri

    • Kalıtsal
    • Kalıtsal olmayan


Kalıtsal

  • Kalıtsal

  • a. X kromozomuna bağlı dominant D vitaminine dirençli raşitizm (hipofosfatemik raşitizm) Yüksek dozda D vitamini (50.000 - 250.000 Ü/gün) ve oral fosfat (1-3 g/gün) ile tedavi edilir. b. Otozomal resesif D vitaminine bağımlı tip I raşitizm

  • D vitamininin biyoaktivasyonundaki defekte bağlı olarak kalsitriol sentezi bozulmuştur. Fizyolojik dozlardaki kalsitriol (1-2 g/gün) ile tedavi edilir. c. Otozomal resesif tip II raşitizm Kalsitriol reseptörlerinde anormallik vardır. Reseptörün kalsitriole bağlanmasında ya da bağlandıktan sonra kompleksin DNA’ya bağlanmasında bir bozukluk söz konusudur. Yüksek dozdaki D vitaminine veya kalsitriole yanıt vermez. Parenteral kalsiyum tedavisi gerekir.

  • Kalıtsal olmayan

  • Renal osteodistrofi Dışarıdan yeterli miktarda D vitamini verilse de böbrekte 1,25 (OH)2D3'e dönüşemez. Kalsitriol ile tedavi edilir.







Yüksek dozda D vitamini verilmesi ile ortaya çıkan hiperkalsemi halidir. Ortaya çıkışı verilme süresi ve doza bağlıdır.

  • Yüksek dozda D vitamini verilmesi ile ortaya çıkan hiperkalsemi halidir. Ortaya çıkışı verilme süresi ve doza bağlıdır.

  • Bebeklerde hiperkalseminin uzun sürmesi mental ve fiziksel gelişmede gerileme yapar.

  • Gebelerde gelişen D hipervitaminozu fötusta şekil bozukluklarına ve fötal hipoparatiroidizm oluşması sonucu yenidoğanda hipokalsemi, tetani ve konvülsiyonlara neden olur.



Tiroid bezinin parafolliküler hücreleri (C hücreleri) tarafından salgılanır.

  • Tiroid bezinin parafolliküler hücreleri (C hücreleri) tarafından salgılanır.

  • 32 amino asitli polipeptiddir.

  • Prekürsör moleküldeki 21 aminoasitlik bir bölüm de kalsitonin ile birlikte salgılanır; katakalsin adı verilen bu peptid kalsitonin gibi kalsemiyi düşürür.

  • Parathormonun fizyolojik antagonistidir. Akut verilişi hipokalsemi ve hipofosfatemiye neden olur.

  • Hiperkalsemi (hiperparatiroidizm, hiperkalsemi yapan tümörler vb.'ne bağlı) tedavisinde kullanılır.

  • Son zamanlarda somon kalsitoninin (salkatonin) intranazal uygulanan nazal sprey şekli çıkartılmıştır.

  • İ.M., S.C. ve nazal sprey şeklinde kullanılırlar.



  • Kalsiyum : Kalsitonin salgılanması 

  • Kalsiyum : Kalsitonin salgılanması 

  • Gastrin : Kalsitonin salgılanması 





Hiperparatiroidizm ve tümörle ilişkili osteolitik kemik hastalığı gibi durumlarda gelişen hiperkalsemiler

  • Hiperparatiroidizm ve tümörle ilişkili osteolitik kemik hastalığı gibi durumlarda gelişen hiperkalsemiler

  • Postmenapozal osteoporoz (kronik tedavi için pahalı bir yaklaşım)

  • Paget hastalığı (osteitis deformans)



Kemik kristalleri içinde toplanırlar. Pirofosfatlara benzerler. Pirofosfatlarda P-O-P bağı bulunurken, bisfosfonatlarda P-C-P bağı bulunur; bu nedenle enzimatik hidrolize dayanıklıdırlar. İskeletteki yarılanma ömürleri uzundur.

  • Kemik kristalleri içinde toplanırlar. Pirofosfatlara benzerler. Pirofosfatlarda P-O-P bağı bulunurken, bisfosfonatlarda P-C-P bağı bulunur; bu nedenle enzimatik hidrolize dayanıklıdırlar. İskeletteki yarılanma ömürleri uzundur.

  • Osteoklastların bisfosfonat içeren kristalleri fagosite etmesi, onların metabolik etkinliğini inhibe eder ve böylece kemik rezorbe etme yetenekleri azalır.

  • Antirezorptif etki güçleri kalsitoninden zayıftır.



İlaç olarak ilk kullanılan disodyum etidronattır.

  • İlaç olarak ilk kullanılan disodyum etidronattır.

    • Osteoporoz tedavisindeki dozu 400 mg/gün x 14 gün/3 ayda bir
    • Mineralizasyonu önlediği ve osteomalasi eğilimi yarattığından, bu sakıncasını en aza indirmek için sürekli değil, periyodik verilir.
    • Nefrotoksiktir.
    • Sadece rezorpsiyonu inhibe eden, fakat çökmeye dokunmayan yeni bisfosfonat türevleri: Alendronat, Pamidronat, Klodronat, Risedronat, Tiludronat, İbandronat




Oral alınan dozun %10’undan azı absorbe edilir

  • Oral alınan dozun %10’undan azı absorbe edilir

  • Emilime uğrayan bisfosfonatların yarısı kemikte tutulur, kalanı böbrekler yoluyla değişikliğe uğramadan atılır.



Bisfosfonatlar özofajit, özofagus ülserleri ve erozyonlarına neden olabilirler.

  • Bisfosfonatlar özofajit, özofagus ülserleri ve erozyonlarına neden olabilirler.

  • Sabah aç karna ve bol su ile birlikte alınmalı, alındıktan sonra 30 dakika yiyecek ve su dışında içecek alınmamalı ve yatılmamalıdır.

  • Günün başka bir saatinde alınacak ise, en az 2 saat önceden 2 saat sonraya kadar yiyecek ve su dışında içecek alınmamalıdır.



Endikasyonları

  • Endikasyonları



Menapozal kemik kaybına karşı koruyucu etkiye sahiptirler.

  • Menapozal kemik kaybına karşı koruyucu etkiye sahiptirler.

  • Ancak kemik dansitesinde sağladıkları artış (2 yıllık tedavide %1,2) estrojen tedavisi ile sağlananın (2 yıllık tedavide %5-7) altındadır.



Kemik oluşumunu uyarır, kemik rezorpsiyonunu azaltır.

  • Kemik oluşumunu uyarır, kemik rezorpsiyonunu azaltır.

  • Postmenopozal osteoporoz tedavisi için onaylanmıştır.






Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə