1 Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil Definiţie

B.Blocuri sinoatriale

Gradul I – alungirea timpului necesar pentru ca impulsul aparut pe nodul sinusal sa initieze depolarizarea atriilor.

Gradul II – pauze sinusale intermitente (lipseste tot complexul PQRST)

Gradul III – impulurile generate in nodul sinoatrial nu ajung in atrii. Lipseste unda P, aparitia ritmului jonctionalsau tahiaritmiilor atriale.

Blocuri atrioventriculare.

Blocul atrioventricular gradul I – are loc retinerea la propagarea impulsului de la atrii la ventriculii si marirea intervalului PQ mai mult de 0,21 sec. Apare la folosirea digitalicelor, miocardite infarctul miocardic acut defect septal atrial, anomalia Ebstein, etc.

Auscultatia – diminuarea zgomotului I.

Blocul atrioventricular gradul II Mobitz I – cresterea progresiva intervalului PQ pina la disparitia complexului QRS. Cresterea progresiva se numeste periodica Wenckebach. Apare la intoxicatia cu digitalice, cardiopatie ischemica, miocardite depuneri de calciu in sistemul de conducere al miocardului.

Tabloul clinic:

1. 
   irregularitatea pulsului, zgomotelor cardiaci
   
2. 
   angor pectoral
   
3. 
   hipotensiunea
   
4. 
   agravarea insuficientei cardiace
   

Blocul atrioventricular gradul II Mobitz II – stopsrea sistematica impulsului sinoatrial. Exista blocuri 4;3, 3:2. Posibil progresarea in blocul atrioventricular complet cu dezvoltarea acceselor Morgagni-Adames-Stokes.

Blocul atrioventricular gradul III (total)- stopare completa a conducerii atrioventriculare. Ventriculele se contracta in ritmul propriu (datorit automatismului fbrilor Purchineu), iar atriile ramin sub influenta nodului sinoatrial.

Poate fi intilnit in: intoxicatia cu digitalice, infarct miocardic acut, miocardita acuta.

Tabloul clinic:

1. 
   bradicardia (20-40 bătăi/min)
   
2. 
   vertijuri, lipotemie
   
3. 
   lipsa capacitatii de efort
   
4. 
   pulsatia jugularelor
   
5. 
   auscutativ – bradivardia, periodic zgomotul I accentuat (”zgomot de tun Strajesko”), suflu sistolic de ejectie
   
6. 
   +++++++creştera tensiunii arteriale
   
7. 
   accesele Morgagni-Adames-Stokes – pierderea temporală brusca cunostientei, cianoza, lipsa pulsului si zgomotelor cardiaci.
   

Tulburarile de conducere intraventriculara.

Intreruperea partială sau totală a conducerii impulsului prin ramificarile fascicului His. Pot fi unifasciculare sau bifasciculare.

a)Bloc de ramura dreapta.

Blocul de ramura dreapta poate fi incomplet (QRS<0,12 sec) si complet (QRS >0,11 sec). Poate se apare in cardiopatie ischemică, defect septal atrial.

ECG:

1. 
   QRS0,12 sec la blocul complet si 0,09-0,11 sec la bloc incomplet
   
2. 
   Unda S largita in derivatiile I, aVL, V5-V6
   
3. 
   Unda R secundara (R) in derivatiile precordiale drepte cu unda R mai ampla decit R initiala (complex rsR sau rSR)
   

b)Blocul de ramura stîngă

Apare in infarctul miocardic acut, miocardite, cardiomiopatii, valvulopatii aortice.

ECG:

1. 
   QRS  0,12 sec
   
2. 
   QRS marite si deformate in derivatiile I, aVL, V5-V6
   
3. 
   Deplasarea segmentului ST si undei T in directia opusa complexului QRS
   
4. 
   Absenta undei q in V5-V6
   

c)Sindromul de preexcitare ventriculara

Sindromul Wolff-Parkinson-White.

Este present fascicul suplimentar (fascicul Kent).

ECG:

1. 
   Intervalul PQ devine scurtat (<0,12 sec)
   
2. 
   Complexul QRS largit (>0,10 sec)
   
3. 
   Prezenta undei delta
   

Foarte des sindromul WPW apare cu tahicardiile paroxistice.

(a)Valvulopatii mitrale

Stenoza mitrală

Insuficienta mitrală

Etiologie 98% - leziuni reumatismale, rar - endocardita septică 2. Patogeneza Ingreunarea trecerii fluxului sanguin prin orificiul mitral (primul baraj) duce la hipertrofia si dilatarea atriului stîng, cea ce în viitor duce la cresterea presiunii in atriul sting (uneori mai mult de 25 mm Hg), cu cresterea presiunii in venele si capilarele pulmonare. Dacă presiunea creşte brusc in venele si capilarele pulmonare (>24 mm Hg) – se dizvoltă edem pulmonar, daca creste lent – aduce la modificarea membranei alveolare, spasmul şi ulterior hipertrofia pereţilor arteriolelor (reflex Kitaev) (al doilea baraj) cresterea presiunii in artera pulmonara, hipertrofia si dilatarea ventriculului drept dilatarea atriului drept si dezvoltarea insuficientei cardiace drepte. Tabloul clinic III.Acuzele Dispneea; Tusea; Hemoptizia; Palpitatiile; Disfonia, disfagia; Durerea precordiala; Fatigabilitatea ; Sincopa; IV.Inspectia generala Facies mitral, nanism mitral V.Sistemul cardiovascular VI.Palaparea Socul cardiac marcat. Pulsul arterial – pulsus diferens. La apex – freamatul catar diastolic VII.Percutia Dilatarea matitatii relative spre dreapta si in sus (configuraţia mitrală). VIII.Auscultaţia A.a. Zgomotul I accentuat la apex b. Zgomotul II neschimbat la aorta si accentuat in focarul pulmonar c. Clacment de deschidere a mitralei(zg.III intensificat patologic) (opening snap) – ‘’ritm de prepelita’’ d. Uruitura diastolica e. Suflu diastolic in focarul pulmonar si sitolic in focarul tricuspidei (insuficienţa relativă valvulei tricuspide) Electrocardiografia – semne de hipertrofia si dilatare atriului sting si ventriculului drept IX.Examenul radiologic Configiraţia mitrală Proeminarea archului III stîng X.Ecocardiografia hipertrofia şi dialatarea atriului sting hipertrofia şi dilatarea ventriculului drept semne de hipertensiunea pulmonara Cateterismul cardiac si angiografie gradientele transvalvulare, suprafata orificiului mitral, gradientul presional in inima dreapta si capilarele pulmonare 1.Complicatiile edemul pulmonar infarct pulmonar embolii arteriale tulburari de ritm, endocardita infectioasa insuficienta cardiaca de tip drept infectii bronhopulmonare tromboza atriului stîng

Etiologie Organică – reumatism, colagenoze, endocardtia infectioasă, sclerozare, infarct miocardic, traumatism. Functională relativă – cardiopatie ischemică, hipertensiune arterială, valvulopatii aortice, cardiomiopatie relativă+++++, miocardita Patogeneza Regurgitarea fluxului sanguin din ventriculul sting in atriul sting duce la dilatarea si hipertrofia atriului sting, mai departe hipertrofia si dilatarea ventriculului sting cu dezvoltarea in viitor insuficientei ventriculului sting. Presiunea marită in atriul stîng determină hipertensiunea venoasă pulmonară si hipertensiunea pulmonară arterială. Cresterea bruscă a presiunii in venele si capilarele pulmonare duce la dezvoltarea edemului pulmonar, cresterea treptată - insuficienta ventriculară stingă cronică. Tabloul clinic XI.Acuzele Dispneea de caracter diferit (la efort fizic, dispneea in repaus ortopneea ); Tusea; Dureri precordiale de tip ischemic; Sincopa; Fatigabilitatea; XII. XIII. XIV.Inspectia generala Fara particularitati++++ deosebite XV.Sistemul cardiovascular XVI.Palaparea XVII.Pulsul aritmic in caz de fibrilatie atriala Socul cardiac deplasat in stinga si in jos, uneori freamatul sistolic la apex A.Percutia Mărirea matitatii relative in sus si in spre stinga 1.Auscultaţia Zgomotul I este diminuat la apex Zgomotul II este neshimbat la la apex si accentul la focaru pulmonar Suflu holosistolic la apex, se propaga spre fosa axillara XVIII.Electrocardiografia semne de suprasolicitare a atriului sting si hipertrofia ventriculului drept XIX.Examenul radiologic Dilatarea atriului sting Marirea ventriculului sting Smne de staza venoasa pulmonara a)Ecocardiografia marirea cavitatilor atriului sting ventriculului sting si ventriculului drept dilatarea si calcificare ventricuclului drept ruptura cordajelor XX.Complicatiile endocardite infectioasa subacuta tromboembolisma sistemice fibrilatia atriala extrasistolie supraventriculara sau ventriculara