1 Sindromul de condensare a tesutului pulmonar neretractil Definiţie

XXVII.Insuficienta cardiaca stinga.

Etiologia:

1. 
   hipertensiunea arteriala
   
2. 
   stenoza aortala
   
3. 
   stenoza mitrala
   
4. 
   insuficienta mitrala
   
5. 
   insuficienta aortala
   
6. 
   mixom atrial
   
7. 
   miocardita
   
8. 
   cardiomiopatiile
   
9. 
   infarct miocardic
   

Acuzele:

1. 
   dispnee ( de la dispnee la efort fizic pina la edem pulmonar)
   
2. 
   tusea
   
3. 
   fatigabilitatea
   
4. 
   hemoptezia
   

Tabloul clinic:

1. 
   ortopnee
   
2. 
   cianoza tegumentelor
   
3. 
   diminuarea murmurului vesicular
   
4. 
   raluri subcrepitante
   
5. 
   tahicardia
   
6. 
   socul apexiana deplasat in stinga si in jos
   
7. 
   matitea relativa din stinga depaseste linia mediaclaviculara
   
8. 
   zgomotele cardiace sunt diminuate
   
9. 
   apare zgomotul III (galop ventricular sting)
   
10. 
    suflu sistolic la apex
    
11. 
    pulsus arterial mic
    

XXVIII.Examenul paraclinic

1. Examenul radiologic – staza pulmonara, marirea in volum a cordului

2. 
   ECG – semne de insuficienta cardica cu sindrom de baza
   
3. 
   EcoCG – scaderea fractiei de ejectie, dilatarea cavitatilor stingi
   
4. 
   Ventriculografia – functia ventricualara afectata, dilatarea cavitatilor
   

Insuficienta ventriculara stinga acuta.

Variantele clinice:

1. 
   Dispnee paroxistica
   
2. 
   astm cardiac
   
3. 
   edem pulmonar
   

Dispnee paroxistica:

1. 
   dispnee pronuntata
   
2. 
   pozitia ortostatica
   
3. 
   participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
   
4. 
   prezenta zgomotului III sau IV
   

Astm cardiac:

1. 
   dispnee mixta
   
2. 
   respiratia sueratoare
   
3. 
   raluri sibilante
   

Edem pulmonar:

1. 
   sufocare pronuntate
   
2. 
   polipneea, ortopneea
   
3. 
   acrocianoza
   
4. 
   participarea muschilori auxilliari in actul de respiratie
   
5. 
   tusea spumoasa
   
6. 
   raluri umede crepitante
   
7. 
   tahicardia marcata
   
8. 
   galop ventricular (prezenta zgomotului III)
   
9. 
   tensiunea arteriala crescuta
   

Examen radiologic – hipertensiune pulmonara de tip venos, edem pulmonar interstitial sau alveolar.
Insuficienta cardiaca dreapta.

Etiologia:

1. 
   afectiuni bronhopulmonare cronice
   
2. 
   tromboembolismul pulmonar repetat
   
3. 
   cor pulmonar cronic sau acut
   
4. 
   valvulopatiile tricuspidiene
   
5. 
   valvulopatiile pulmonare
   

Tabloul clinic:

Acuzele:

1. 
   hepatalgie
   
2. 
   greata, anorexie, constipatii
   
3. 
   sincope
   

Examenul obiectiv:

1. 
   cianoza periferica edeme de tip cardiac
   
2. 
   ascita
   
3. 
   icter
   
4. 
   pulsatia venoasa
   
5. 
   turgescenta venelor
   
6. 
   casexia cardiaca
   
7. 
   hidrotoraxul
   
8. 
   dilatarea cordului drept – pulsatie epigastrica, soc cardiac amplificat, largirea matitatii relative in dreapta si in stinga
   
9. 
   accentul zgomotului II la focarul pulmonarei
   
10. 
    suflu sistolic tricuspidian
    
11. 
    galop protodiastolic drept
    
12. 
    splenomegalia
    

Examenul paraclinic:

1. 
   presiunea venoasa marita
   
2. 
   radiologic – semne de hipertensiune pulmonara
   
3. 
   ECG – hipertrofia ventriculara dreapta
   
4. 
   EcoCG – dilatarea si hipertrofie ventriculara dreapta
   

Insuficienta ventricuara dreapta acuta.

Sinonim – cor pulmonar acut.

Etiologia :

1.tromboembolismul pulmonar acut

Tabloul clinic

1. 
   dureri in cutia toracica
   
2. 
   hemoptizia
   
3. 
   dureri in hipohondriul drept
   

Tabloul obiectiv:

1. 
   turgescenta venelor jugulari
   
2. 
   pulsatie epigastrica linga xifoida
   
3. 
   tahicardia
   
4. 
   galop ventricular
   
5. 
   accentuarea zgomotului II asupra pulmonarei
   
6. 
   hepatomegalie
   

ECG:

1. 
   semne suprasolicitarea ventriculului drept
   
2. 
   devierea acuta axului electric spre dreapta
   

1.EcoCG

1. 
   dilatarea cavitatilor drepte
   

XXIX.Insuficienta cardiaca globala.

Reuneste semnele insuficientei cardiace stingi si drepte.

a)Clasificarea insuficientei cardiace cronice (NYHA)

1. 
   clasa I – dispneea apare la eforturile exeptionale
   
2. 
   clasa II – lipsesc tulburarile functionale la eforturi mici, dar apare dispneea la eforturi de durata sau intense
   
3. 
   clasa III – dispneea lipseste in repaus, dar apar la eforturi mici
   
4. 
   clasa IV – dipneea in repaus, la orice efort
   

(a)sindroamele clinice din afecTiunea sistemului digestiv

B.sindroamele clinice esofagiene

Refluxul gasto-esofagian (boala de reflux) – afecţiune cronică recidivantă, cauzată de trecerea retrogradă a conţinutului – stomacal în esofag favorizată de dereglarea funcţiei sfincterului esofagian inferior.

Etiologia: întrebuinţarea produselor alimentare care conţin cofeină (cafea, ceai, coca-cola); a medicamentelor care reduc tonusul muscular esofagian (nitraţi, papaverina, no-spa, teofilina etc); afecţiunile nervului vag (neuropatia vagală diabetogomă), tabacismul, etilismul habitual; graviditatea, hernia hietală, unele boli de sistem (sclerodermia), abuz de grăsimi animale şi produselor făinoase etc.

Fiziopatologia: factorii etiologic mai sus menţionaţi favorizează trecerea conţinutului stomacal, care conţine factori agresivi (acid clorhidric, acizi biliari la reflux duodenogastral şi pepsină) şi pot afecta mucoasa esofagului în caz de dereglarea balanţei între factorii agresivi a conţinutului stomacal şi factorii de protecţie a mucoasei esofagiene prin predeninenţa factorilor agresivi.

Acuzele:

1. 
   esofagiene: pirozis (simptomul de bază) amplificat de mase copioase şi picante, efort fizic, poziţie orizontală, tabacism şi alcool; eructaţii uneori cu conţinut stomacal mai ales în poziţie orizontală a corpului, sialoree (salivare abundentă) disfagie, senzaţia de glom retrosternal la glutiţie, adinofagie (dureri retrosternale la trecerea glomului alimentar prin esofag); uneori vomă şi sughiţ etc.
   
2. 
   extraesofagiene: paroxisme de dispnee, disfonie, rinoree, otalgie, stomatită, anemie, cardialgie, etc.
   

Inspecţia generală; inspecţia, palpaţia, percuţia, auscultaţia pe organe şi sisteme patologie nu evidenţiază. Diagnosticul este confirmat prin fibroesofagoscopie care constată impotenţia cardiei şi de asemenea prin reoentghenoscopia bariată a stomacului efectuată în poziţie orizontală a bolnavului (masa bariată se întoarce din stomac în esofag).

Esofagita - inflamaţia mucoasei esofagului.

Etiologia:

toate cauzele indicate în sindromul de reflux gastroesofagian plus tuberculoza şi lucsul esogagului, herpesul, candidele, citomegalovirusul, diferiţi agenţi chimici şi radiaţia. Un rol important îl joacă hiperaretenţia îndelungată a conţinutului gastric, obezitatea şi a.

Fiziopatologia;

Sub influenţa factorilor etiologici simultan cu impotenţa cardiei însoţită de refluxul gastro-esofagian are loc leziunea mucoasei porţinii inferioare a esofagului (inflamaţie, eroziuni, ulceraţii).

Acuzele:

esofagita la unele persoane poate evolua subclinic, fără semne clinice, însă în majoritatea cazurilor: pirozis permanent (stabil), alimentar (la glutiţie), disfagie, sialoree, nu rareori vomă, rareori hemoragie.

Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme practic nu prezintă date pentru confirmarea diagnosticului. Ultimul este confirmat de examenul radiologic şi endoscopia care evidenţiază afecţiunea mucoasei esofagului (inflamaţie, eroziuni etc).

Tumorile esofagiene se împart în benigne şi maligne.

Etiologia:

refluxul gastro- esofagian, esofagitele, tabacismul, etilismul (mai ales băuturi tari), consum de bucate cu temperatura înaltă, produsele alimentare picante şi slab masticate.

Fiziopatologie:

prezenţa formaţiunii în esofag provoacă deficultăţi la glutiţie – disfagie (cel mai precoce semn).

Acuzele:

plângerea principală este disfagia la început numai la glutiţia alimentelor solide iar mai târziu şi celor lichide. În unele cazuri apar dureri in retrosternale permanente amplificate la trecerea glomului alimentar; regurgitaţie de obicei imediat după alimentare mai ales lichidă; afonie din cauza leziunii nervului recurens, uneori sughiţul.

La inspecţia generală a unui suferind de disfagie poate apărea suspectarea afecţiunii organice (tumorale) a esofagului în prezenţa scăderii ponderale exagerate.

Metodele obiective fizicale de explorarea pe organe şi sisteme nu evidenţiază date în confirmarea diagnosticului şi numai examenarea radiobaritată a esfagului şi endoscopia cu biopsia (fibroesofagoscopia) apreciază caracterul leziunii esofagului.

Acalazia cardiei reprezintă o insuficienţă a relaxării sfincterului esofagian inferior, cu împiedicarea transmiterii undei peristaltice primare.

Etiologie:

leziunea esenţială este o degenerescentă a celulelor ganglionare ale plexului mienteric Anerbach.

Fiziopatologie:

alimentele glutate se reţin în esofag şi provoacă dilatarea porţiunii proximale a esofagului. Din cauza reţinerii alimentelor în esofag treptat are loc pierdere ponderală inclisiv până la aşexie în cazuri avansate.

Acuzele:

disfagia uneori paradoxală (cu evoluţie de ani), dureri retrosternale, regurgitaţii cu alimente nedigerate, tuse nocturnă, sughiţ sialoree.

Metodele obiective fizicale de investigaţie pe organe şi sisteme nu prezintă date pentru confirmarea diagnosticului şi numai radiologia bariată a esofagului va constata absenţa contracţiilor peristaltice în timpul deglutaţiei; dilatarea esofagului supraiacent cardiei; la nivelul cardiei aspect îngust, simetric, axial în “vârf de lumânare”.

(a)Sindromul clinic gastric (gastritele) -

sindromacomplex cauzat de afecţiunea mucoasei stomacale însoţită de dereglarea multifuncţională a stomacului (secreţia gastrică, motricitatea, evacuarea etc).

Gastritele sunt afecţiuni ale stomacului caracterizate prin leziuni inflamatorii acute sau cronice la nivelul mucoasei gastrice, uneori putând interesa şi celelalte straturi.

Deosebim:

1. 
   gastrite acute – erozive – hemoragice şi flegmonoase
   
2. 
   gastrite cronice – tip B (microbiană cu Helicobacter pilori)
   
3. 
   gastrite croni - tip C (chimică): de reflux, antiinflamatoare, alcool.
   
4. 
   gastrită atrofică – tip A (autoimună).
   

Etiologic:

predispoziţie familială care se datorează viciilor alimentare; care acţionează nociv prin :

• 
  cantitatea mare produce o distensie gastrică cu hipersecreţie şi hiperaciditate.
  
• 
  ingestia de alimente fierbinţi produce vasodilataţie urmată de hipersecreţie;
  
• 
  condimentele şi acriturile sunt iritante pentru secreţia gastrică dând hipersecreţie.
  
• 
  Glucidele hiperconcentrate pe stomacul gol produc hipersecreţie;
  
• 
  Grăsimile în cantitatea mai mare inhibă secreţia gastrică;
  
• 
  Proteinele în exces inhibă secreţia gastrică;
  
• 
  Conservele sunt iritante.
  

Un rol important în această patologie aparţine tabacismului, cafelei, alcoolului; consumului unor medicamente (aspirină, tetraciclină, carticoizi etc); unor factori infecţioşi (focare infecţioase, bucofaringiene, febra tifoidă, hepatită epidemică etc) şi unor factori alergici (medicamente, alimente, factori profesionali).

Un rol deosebit de important îi aparţine unor factori endocrini (hiperinsulinism, hipercorticism, hiperparatiroidism) şi cei nervoşi (stres şi a.).

Patogenie.

Accentul se pune tot mai mult pe teoria infecţioasă cu implicarea lui Helicobacter pilori (teoria infecţioasă şi toxică) sau teoria acţiunii directe), teoria amixiei (scăderea producerii de mucus), teoria hipersecreţiei clorhidropeptice; teoria fluxului biliar şi cea neuro-umorală. Teoria imuno-alergică explică gastritele atrofice.

Fiziopatologie:

sub influenţa factorilor patogenici cu naştere o serie de tulburări motorii şi secretorii care depind de reactivitatea şi rezistenţa organismului, intensitatea factorilor agresivi, habitusul endocrin, stările psiho-emoţionale şi igiena alimentaţiei individului respectiv.

1. 
   Gastritele acute pot fi endogene (infecţioase, alergice, toxice, supurate) şi exogene (toxiinfecţioase alimentare, toxice – corozie chimică, medicamentoasă).
   

Debutul maladiei este brusc: anorexie, hipersalivaţie, greţuri şi/sau vârsâturi alimentare mucoase şi biliare, senzaţie de plenitudine epigastrică, balonări şi uneori diaree, sete intensă.

Obiectiv se constată astenie cu transpiraţii reci şi abundente, ameţeli, cefalee, buze uscate, limba deseori uscată cu depuneri albicioase sau gălbuie, subfebră sau febră, hipotensiune arterială, tahicardie.

La palparea superficială şi profundă glisantă metodică se stabileşte durere difuză în regiunea apigastrică. În momentul palpaţiei se poate amplifica greaţa, uneori are loc voma.

2. 
   Gastritele cronice sunt reprezentate de procese inflamatorii cronice ale mucoasei stomacului, localizate sau difuze cu restructurarea structurii mucoasei stomacale şi atrofie progresantă, dereglarea funcţiilor motrice, secretorie şi altele.
   

Din factorii etiologici în primul rând necesită să fie numită infectarea cu Helicobacter pilori, de asemenea şi alţi factori: alcool, factori chimici, refluxul bilei, diferite medicamnte şi formarea de autoanticorpi.

Patofiziologic gastrita cronică se manifestă prin dereglarea funcţiilor gastrice şi ca consecinţă dereglarea digestiei cu consecinţele sale (dereglarea metabolismului, sindromul maldigesţie şi malabsorbţie, anemie etc.)

Gastrita cronică poate evalua subclinic.

Tabloul clinic al gastritei cronice se manifestă prin dureri în regiunea epigastrică moderat pronunţate fără o localizare certă, manifestări dispeptice (balonare în epigastru, regurgitaţie, greţuri, uneori vomă, dereglarea apetitului, garguiment intestinal zgomotos, meteorism, scaun instabil etc).

Pentru gastrita cu aciditatea păstrată sau înaltă e mai caracteristică pirozisul, eructaţii acre, greutate şi dureri bonte în epigasrru după mese (uneori dureri “nocturne” şi flămânde), predispunere la constipaţii.

Pentru gastrita cu insuficienţă secretorie e mai caracteristic: plenititudine epigastrică şi dureri bonte în epigastru, greaţă, reducerea poftei de mâncare, gust neplăcut în gură, eructaţii fetide, garguiment intestinal, predispunere la diaree. În afară de acestea hipovitaminoză (tegumente uscate, heilită, unghii fragile etc.), uneori după mese transpiraţii, vertije, tahicardie (duping-sindrom), pierdere ponderală. La palpaţie abdomenului – dureri difuze bonte în epigastru, uneori ansele intestinului sensibile ori uşor dureroase; balonare.

Diagnosticul se confirmă prin fibrogastroscopie care evidenţiază inflamaţie, atrofie a mucoasei. Prin biopsie se depistează Helicobacter pilori. Prin PH-metric-starea secreţiei stomacale.
C. Sindromul ulcerului peptic (boala ulceroasă)

1. 
   Boala ulceroasă este o afecţiune cronic-recidivantă a întregului organism, particularităţile caracteristice ale căreia sunt puscurile sezoniere, însoţite de apariţia ulcerului pe pertele stomacului sau duodenului.
   

Etiopatogenie. Etiologia bolii ulceroase (ulcerului peptic) este incertă, fiind o afecţiune plurietiologică şi monopatogenică.

Factorii etiopatogenici cei mai importanţi sunt: factorii psihoemotivi, alimentari, toxici, meteorologici, infecţioşi (în 80-90% - Helicobacter pilori), terapeutici (salicilaţi şi alte antiinflamatoare nesteroidene), ereditări şi a.

Patogenia bolii ulceroase se explică prin mai multe teorii: inflamatorie, vasculară Wirchow, mecanică; peptică, deficitul nutriţional, refluxul biliar, alergie, cu includerea factorilor agresivi: a) refluxul duodeno-gastric.

Defectul ulceros poate fi situat în stomac (mai frecvent pe curbura mică), în duoden (în bulb), în pilor, post bulbar sau extrabulbar.

Tabloul clinic al bolii ulceroase variază în dependenţă vârstă, sex, starea generală a bolnavului, de localizarea ulcerului şi de prezenţa complicaţiilor etc.

Sindromul principal este durerea cu caracter periodic şi progresiv în strânsă legătură cu alimentaţia; dispare sau se atenuează după vomitare, administrarea antacizilor, colinoliticilor. Durerile precoce sunt caracteristice pentru ulcerul stomacal; cele tardive şi pe stomac gol-pentru ulcerul duodenal. Durerile devin permanente în caz instalarea unor complicaţii (periviscerită şi a.) şi corolează cu calitatea şi cantitatea alimentaţiei şi poartă caracter sezonier. Voma e frecventă la aceşti bolnavi (în 70-75% cazuri) căreia nu-i precedă greaţă, apare în apogeul durerii şi ameliorează starea bolnavului. Pirozisul de asemenea e frecvent (în 60-85% cazuri) cauzat de dereglarea funcţiei motorii a esofagului şi refluxul gastric acid în porţiunea inferioară a esofagului.

Frecvent se observă iructaţia, regurgitaţia; apetit exagerat, hipersalivaţia (sialoreea); la unii bolnavi – frică faţă de mâncare (citophobia). Obiectiv: în perioada de acutizare (recrudiscenţă, exacerbare) poate avea loc pierdere ponderală. Tegumentele pot fi palide în caz de hemoragie ulceroasă. Limba curată, abdomenul e obişnuit însă în prezenţa stenozei pilorului se observă peristaltism şi antihiperstaltism în epigastru. În perioada de recrudiscenţă la palparea abdomenului se constată dureri în epigastru relativ localizate. Constatarea clapotajului tardiv (simptomul Vasilenko) spre dreapta de la linia medie – deminuarea funcţiei de evacuare a stomacului ori secreţie sporită interdigestivă. Uneori palparea intestinului e uşor dureroasă. Din partea sistemului cardiovascular: bradicardie (Vagofonie), sonoritatea zgomotelor cardiace uşor redusă, tendinţă de hipotonie arterială.

Paraclinic în caz de ulcer gastric aciditatea stomacală în aceeaşi ca şi la persoanele sănătoase. La localizarea ulcerului în duoden aciditatea e înaltă. Funcţia motorie a stomacului şi duodenului e mărită. Radiologic (cu masă baritată) se constată semnul direct – nuşa cu aspect de depo de bariu în formă regulată mică, care întrece conturul obişnuit al mucoasei (75-80%) cazuri.). Semnele indirecte radiologice: peristaltism exagerat masiv. Endoscopic ulcerele gastroduodenale se depistează cu mult mai obiectiv şi mai detailat şi prin biopsie, se obţine diferenţierea ulcerului “oportun” şi celui malign. Datele de laborator sunt slab informative.

2. 
   Cancerul stomacal (gastric) în patologia gastroduodenală rămâne frecventă, necătând la faptul, că se observă o uşoară tendinţă de reducere a incidenţei tumorilor maligne gastrointestinale.
   

Etiologia cancerului gastric rămâne incertă dar sunt incriminate următoarele momente în instalarea tumorilor în acest organ: gastritele cu aciditatea stomacală redusă, mai ales la bolnavii de anemie perniţioasă (adică gastrită tip A); polipi stomacali, în anamneză gastroectomie, ulcere coloase în stomac (predonderent localizate pe curbura mică) şi a. Incriminarea unor virusuri se află în discuţie. Nu se exclud momente ereditare (de asemenea se află în dicuţie).

Acuzele bolnavului: reducerea sau pierderea absolută a poftei de mâncare cu apariţia aversiunii faţă de unele produse alimentare (carne, lapte etc.); greţuri, discomfort epigastric postalimentar care la o persoană în vârstă pot fi primele semne ale cancerului stomacal.

Disfagia, de asemenea, poate fi primul semn al canerului gastric (localizare cardială). În alte cazuri primul semn al cancerului gastric poate fi anemia, sau pierderea ponderală la prima vedere nemotivată. La ¼ de bolnavi de bolnavi plângerile sunt aceleaşi ca şi la ulcerul gastro-duodenal. Însă apariţia durerii epigastrale este un semn tardiv.

Obiectiv examinarea pe organe şi sisteme va evidenţia date care ne vor orienta spre gastrită sau ulcer gastroduodenal: paliditate, pierdere ponderală, dureri difuze sau relativ localizate în epigastru.

Uneori se pot depista ganglionii limfatici supraclaviculari măriţi (metastazele Wirnov).

Fibrogastroscopia în diagnosticul cancerului stomacal îndeplineşte rolul de bază care permite vizualizarea tumorii şi de a efectua biopsie pentru studierea morfologică a tumorii.

Explorarea radiologică a stomacului prin contrastare dublă bariată permite evidenţierea defectului de umplere cu contururi neclare (“plus ţesut”).
E. Sindroamele intestinale

1) Enterocolita acută reprezintă o afecţiune acută a intestinului (subţire şi gros) însoţită de lezarea muciasei gastrice, care se instalează în urma consumului unor produse alterate, infectate cu mieroorganisme, sau în urma consumării într-o cantitate excesivă de produse greu digerabile sau incompatabile-gastroenterocolită.

Tabloul clinic al enterocolitei acute se manifestă în mod variat. Afecţiunea începe subit peste 3-4 ore după îngerarea produselor alterate cu dispepsie, diaree, subfibrilitate sau febră. Obiectiv: paliditate, limba-i uscată, abdomenul e balonat; la palpare-durere difuză pe dealungul intestinului şi epigastru. Garguiment intestinal pronunţat. Tahicardie, tensiunea arterială scade moderat însă în cazuri grave poate avea loc colapsul. Manifestările clinice peste 8-12 ore încep a se reduce şi în câteva zile –însănătoşire.
2) Enterita cronică poate fi o consecinţă (complicaţie) a celei acute. În afară de aceasta ea poate fi cauzată de: infecţii (tifos abdominal, dizenterie, salmoneloză şia.), disbacterioză, factori alimentari, alcool, substanţe radioactive, factori alergici, dereglări endocrine, afecţiuni ale altor organe (pancreas, stomac, ficat)

Fiziopatologic enterita cronică se manifestă prin sindromul maldigestie, malabsorbţie, hipovitaminoze, dehidrataţie şi alte dereglări metabolice.

Clinic enterita cronică se prezintă prin dureri în abdomen în regiunea ombelicului, balonarea abdomenului, scaun neformat; sonstipaţiile alternează cu diaree; stare de nutriţie redusă, tegumente palide şi uscate, unghii fragile, semne de polivitaminoze. Se determină clapotaj şi garguiment intestinal în regiunea iliacă dreaptă.

Radiologic se constată hipotonie, gaze şi nivele lichidiene în inestinul subţire, neclaritatea reliefului.

În materiile fecale – mucus, lipide neutre, fibre musculare striate, leucocite.

3. 
   Colita cronică – proces inflamator cronic în mucoasa intestinului gros în total sau parţial.
   

Cauzele colitei cronice sunt: infecţiile (dizenteria, protozoarele etc.), acţiunile toxice (intoxicaţii cu arseniu, fosfor, plumb, mercur etc.), alimentare incorectă, (neregulată, supraalimentare), constipaţii cronice.

Fiziopatologic colita cronică se explică prin aceea, că în hipermotricitatea intestinului subţire alimentele insuficient digerate, nimerind în intestinul gros, irită mucoasa lui şi provoacă inflamaţia mucoasei – se instalează colita. Datorită funcţiei excretorii a colonului, în intestin se excretă toxinele, flora microbiană oportună (saprofită) şi toxinele ei ceea ce, de asemenea poate contribui la instalarea colitei cronice.

Tabloul clinic se manifestă prin plângerile bolnavului de caracter local şi general. Cele locale sunt: dureri în partea inferioară a abdomenului sau în regiunile iliace, balonare, tenesme, false senzaţii de defecare, diaree şi constipaţii.

Acuzele generale sunt: iritabilitatea, dereglarea somnului, cefaleea, indispoziţie, inpatenţă, greţuri, uneori vomă.

Obiectiv: deseori paliditate şi uscate uneori pondoritate corporală redusă şi semne de hipovitaminoză. La palparea abdomenului – durere în dealungul intestinului gros, deseori intestinul e dur din cauza spasmului; palparea amplifică durerile şi provoacă scaun imperativ. La auscultaţie- garguiment intestinal. Suplimentar se poate uneori depista bradicardie sau tahicardie, tendinţă de hipotonie arterială.

Radiologic se constată spasm, afonia unor segmente izolate ale colonului, modificarea reliefului mucoasei.

Rectomanoscopia şi colonoscopia permite de a vizualiza mucoasa intestinului şi a aprecia caracterul leziunii inclusiv de a efectua biopsia mucoasei în scop de diagnostic diferenţial.

Coprologia materiilor fecale ne premite evidenţierea gradului de inflamaţie şi cel de digestie intestinală, prezenţa paraziţilor intestinali. Însămânţarea materiilor fecale ne permite de a evidenţia caracterul factorilor infecţioşi incriminaţi în instalarea procesului patologic gastrointestinal.

F. Semiologia cancerului colorectoral

1. 
   Cancerul colonului aparţine de afecţiunile – relativ frecvente. Cancerul de colon – se dezvoltă în locurile (porţiunile) unde are loc retenţia fiziologică a materiilor fecale. Deci mai frecvent este afectat cecul şi sigmoidul, apoi flexusa hepatică, colonul transvers; flexura lienală şi colonul ascendent.
   

Etiopatogenia. Până în prezent etiologia cancerului colonului este incertă însă sunt incriminate următoarele: excitarea mecanică a mucoasei intestinului, inflamaţia cronică (colita cronică, amabiaz etc.); diverticuloza şi polipoza intestinală.

Clinic cancerul intestinului gros din cauza evoluţiei lente, insiduase relativ timp îndelungat evoluiază fără manifestări clinice. Cel mai precoce simptom – dureri în abdomen de caracter bont. Durerile sub formă de crampe apar mai târziu şi sunt cauzate de stenoza intestinului. Pe locul doi, tipic pentru cancerul colonului este dezvoltarea trepată a ocluziei intestinului şi este caracteristic pentru leziunea părţii stângi a colonului, iar la leziunea părţii drrepte- diaree.

Simultan în apariţia durerilor apare “discomfortul intestinal” reducerea apetitului, eructaţii aierene, greutate în abdomen, balonare, garguiment, deseori vomă şi a. În gradele tardive în legătură cu dezintegrarea tumori – febra (38-39⁰C). Starea generală suferă iniţial puţin, apoi – cşexie.

Obiectiv se constată balonare, perestaltism intestinal.

La palparea abdomenului se palpează formaţiune moderat dureroasă dură (la bolnavii slabi şi casecfiei).

Formaţiunile mici se palpează greu. Explorarea radiologică e de mare preţ.

Unul din cele mai precoce semne radiologice pentru cancerul intestinal este aşa numitul relief malign: plicile mucoasei intestinului sunt îngroşate, în unele locuri ele işi pierd regula, pe porţiune limitată lipseşte perestaltismul intestinal, îngustarea şi defect de umplere a lumenului intestinal cu contururi neregulate.

Prin rectoromonoscopie se pot depista tumorile în rect şi sigmoid iar prin fibrocolonoscopie – în celelalte porţiuni ale colonului.

2. 
   Cancerul rectului mai frecvent se întâlneşte la vârsta de 40-60 ani, preponderent la bărbaţi.
   

Din punct de vedere etiologic sau incriminate următoarele momente: procesele inflamatorii locale, hemoroitii, dizenteria, napiloza şi papilomatoza rectului.

Pe parcursul la 1-1,5 ani cancerul rectal evoluiază fără manifestări clinice şi poate fi depistat întâmplător la explorarea rectului. Cea mai frecventă plângere şi în acelaşi timp manifestare clinică sunt constipaţiile, care periodic sunt înlocuite de diaree, dureri la defecaţie, materiile fecale conţin sânge neschimab mai târziu – ocluzie intestinală, dizurie (tumoarea apasă vezica urinară).

Practic permanent_ scăderea apetitului, slăbiciune generală, pierderea ponderală şi a capacităţii de muncă, uneori febră şi în gradele finale caşexie.

Diagnosticul se confirmă prin rectoscopie, care evidenţiază tumoarea.

Sindroamele clinice din afecţiunea ficatului şi căilor biliare

1. 
   Sindromul de icter – este colorarea în galben a pielii şi mucoaselor cauzată de majorarea concentraţiei de bilirubină în sânge şi ţesuturi. Serul sanguin colectat de la bolnavii cu icter adevărat are de asemenea o culoare galbenă închisă. Urina deasemenea, e mai închisă. Materiile fecale sunt decolorate (acromice).
   

Icterul poate să însoţească diverse afecţiuni ale ficatului, căilor biliare şi la hemoliza excesivă a hematiilor şi în unele enzimopaţii (Boala Jilbert).

1. 
   Icterul hemolitic (suprahepatic) este rezultatul dezintegrării în masă a eritrocitelor în celulele sistemului reticulohistiocitar şi al sintezei în mare cantitpţi a bilirubinei indirecte din hemoglobina ce depăşeşete posibilitatea de eliminare a ficatului ceea ce contribie la acumularea bilirubinei în sânge şi la apariţia icterului. Icterul hemolitic este sindromul de bază al anemiilor hemolitice.
   

Clinic icterul hemolitic (suprahepatic) se manifestă pein slăbiciune generală, senzaţii de discomfort în epigastru şi rebordul costal drept. Tegumentele sânt glabene ca lămâia fără prurit cutanat, urină întunecată din contul stercobilinogenului şi parţial din contul urobilinogenului. Materiile fecale, deasemenea, sunt întunecate. Examenul clinic poate consta o mărire uşoară indoloră în dimensiuni a ficatului şi splinei. În sânge e crescută bilirubina liberă cu reacţia Wan-den-Berg indirectă, rezistenţa osmotică a hematiilor este redusă, reticulocitoză moderată, anemie normocromă.

2. 
   Icterul parenchimatos (hepatocelular) este cauzat de afectarea hepatocitelor cu reducerea funcţiei de captare a bilirubinei indirecte, de conjugarea ei cu acid glucuronic şi de dereglarea procesului de eliminare. Ca rezultat concentraţia înaltă a bilirubinei indirecte în sânge creşte din cauza reducerii funcţiei de captare şi conjugare a hepatocitelor, iar a bilirubinei directe din căile biliare în capilare datorită distrofiei hepatocitelor.
   

În urină apare bilirubina directă, care fiind hidrosolubilă trece uşor prin pereţii capilarelor spre deosebire de bilirubina indirectă, care nu-i hidrosolubilă. De asemenea apar şi acizi biliari. Eliminarea stercobilinogenului cu materiile fecate se reduce şi are loc decolorarea acestora.

Etiologia: intoxicaţii (ciuuperci necomestibile, compuşuu fosforului, medicamente hepatotoxice), infecţii (hepatită virală. Hepatitele B,C, D etc.).

Tabloul clinic este prezentat de dispepsie gastrointestinală, hepatalgie, epigastralgie, artralgii, urini închise, materii fecale decolorate. Starea generală a bolnavului poate fi păstrată sau moderat gravă şi rar gravă. Tegumentele şi mucoasele sunt galben-roşietice. Pruritul cutanat se întâlneşte rar. Ficatul e mărit, moale, dureros difuz. Tendinţă de bradicardie şi hipotensiune arterială. Probele ficatului (AST, ALT, transaminazele) sunt pozitive coagularea

sângelui redusă, tendinţă de ciropenie.

3. 
   Icterul mecanic (subhepatic) este rezultatul obstrucţiei complete sau parţiale a coledocului, condiţionată de comprimarea sa din exterior de o tumoare sau de calculi. Staza biliară intralobulară se extinde pătrunzând în celulele hepatice. În ele apar procese distrofice, datorită cărui fapt bila trece în spaţiile limfatice şi în sânge. Bolnavii se plâng de prurit cutanat (din cauza acizilor biliari) mai pronunţat noaptea, surmenaj, slăbiciune generală, adinamie, excitabilitate, cefalee şi insomnie; pot apărea dureri sub rebordul costal drept, dispepsic etc.
   

Tegumentele şi mucoasle sunt galbene care cu timpul datorită oxidării bilirubinei în biliverdină, devin verzui sau maronii. Bilirubina directă în sânge e crescută. În cazul icterului de lungă durată cauzat de dereglarea funcţiei hepatocitelor creşte bilirubina indirectă. În urină se apreciază bilirubina directă. Urina e de o culoare cafenie cu spumă galbenă. Periodic materii fecale decolorate. În cazul de evoluţie de lungă durată icterul creşte progresiv, culoarea tegumentelor şi a mucoasei devine treptat verde-cafenie (pământie), progresează caşexia. În icterul mecanic pe lângă creşterea concentraţiei bilirubinei directe în sânge, creşte şi concentraţia acizilor biliari, ce se produc în hepatocite, provocând colemie. Examenul clinic constată ficat mărit, moale sensibil, tendinţă de bradicardie şi hipotonie arterială.