Ağ ciyərlərin xroniki obstruktiv xəstəliyi



Yüklə 293 Kb.
səhifə1/4
tarix19.12.2016
ölçüsü293 Kb.
  1   2   3   4
Ağ ciyərlərin xroniki obstruktiv xəstəliyi

Son illərdə tənəffüs orqanları xəstəliklərinin sayının artması qeyd edilir və bu xəstəliklər arasında ağ ciyərlərin xroniki obstruktiv xəstəliyi (AXOX) xüsusi yer tutur. Çox ciddi tibbi problem olmaqla AXOX çox geniş yayılmış xəstəliklərindən biridir və 4-6% kişilərdə, 1-3% qadınlarda inkşaf edir. 40 yaşından sonra isə bu göstərici yüksəlir - kişilərdə 11,8% -ə, qadınlarda isə 8,5% -ə çatır. Bu xəstəlik yüksək ölüm göstəriciləri ilə xarakterizə olunur və səhiyyə təşkilatlarının tibbi xərclərinin əhəmiyyətli bir hissəsini əhatə edir.

AXOX- a tərif verərkən hər şeydən əvvəl qeyd etmək lazmdır ki, bu ekoloji xroniki iltihabi xəstəlikdir, hansının ki inkşafında aparıcı rol tütün çəkməyin və aeropolyutantların (sənaye və məişət) təsirinə məxsusdur. Xəstəlik tez-tez baş verən kəskinləşmələr, sonradan bronxların keçiriciliyinin geriyə dönməyən pozğunluğu ilə xarakterizə olunur. Əsasən tənəffüs yollarının distal şöbələrinin və ağ ciyər pareximasının zədələnməsi və emfizemanın formalaşması ilə keçir. Xəstəlik daim proqressivləşən xarakter və kəskin sistem effektlərilə seçilir, hansılar ki, xəstəliyin gedişini əhəmiyyətli olaraq dərinləşdirirlər.

Xəstəliyin spirometrik təsnifatı

Prosesi yaxşı başa düşmək üçün AXOX ağırlığının sadə spirometrik təsnifatı məsləhət görülür ki, bu da xəstəliyin dörd mərhələsini ayırd edir.



AXOX ağırlığının postbronxodilatasion GNH1-ə əsaslanan

spirometrik təsnifat



I yüngül

GNH1/GAHT<0.70

GNH1> 80% lazım olanın



II orta ağır

GNH1/GAHT<0.70

50%< GNH1 <80% lazım olanın



III ağır

GNH1/GAHT<0.70

30%< GNH1<50% lazım olanın



IV son dərəcə ağır

GNH1<30% lazım olanın və ya xroniki tənəffüs çatışmazlığı ilə birgə GNH1<50% lazım olanın

GNH1 - I saniyədə Gücləndirilmiş Nəfəsvermə Həcmi

GAHT - Gücləndirilmiş Ağ ciyər Həyat Tutumu

Spirometriya diaqnoz müəyyən etmək üçün vacibdir və AXOX zamanı patoloji prosesin ağırlığının sənədləşdirilməsini təmin edir. Diaqnozu asanlaşdırmaq üçün spirometriyanın xüsusi qapı kriteriyaları (hədd kriteriyaları) (məsələn, postbronxodilatasion GNH1/GAHT<0.70 və ya GNH1<80, <50 və ya <30% lazım olan göstırici) istifadə edilir; bu ədədi göstəricilərin seçilməsinin ciddi klinik əsaslandırılması yoxdur. Təsadüfi seçilmiş populyasiyada müayinə göstərmişdir ki, postbronxodilatasion GNH1/GAHT 0.70-i bütün yaş qruplarında aşır. Bu, həmin göstəricinin diaqnostika üçün işlədilməsinin mümkünlüyünü təsdiq edir.

Lakin qocalma prosesi ağ ciyər həcmlərinə təsir etdiyi üçün göstərilən sabit GNH1,/GAHT nisbəti yaşlı şəxslərdə AXOX hiperdiaqnostikasına, hər şeydən əvvəl isə xəstəliyin yüngül formasının hiperdiaqnostikasına gətirib çıxara bilər. Düzgün olmayan diaqnostika riskini minimuma endirmək üçün GNH1/GAHT nisbətinin normal göstəricisinin aşağı həddindən (NAH) istifadə olunmalıdır. Bu, sağlam populyasiyada statistik üsulla müəyyən edilir ki, bu da müayinə olunanların 5%-dir. Onlardan aşağı GNH1/GAHT nisbəti alınmışdır. Prinsipcə bütün proqramlaşdırılmış spirometrlər NAH üçün etalon formula mövcud olduqda GNH1/GAHT nisbəti üçün hesablama aparıla bilərdi. Lakin, hal-hazırda GNH1, postbronxidilatasion göstəricisində işlədilən etalon formulasına və NAH işlədilməsinin validizasiyası üçün uzununa müayinələrin aparılmasına kəskin ehtiyac duyulur.

Spirometriyanı, göstəricinin variabelliyini minimuma endirmək məqsədilə inhalyasion bronxolitikin adekvat dozasının ( 400 mkq salbutamol) istifadəsindən sonra aparırlar. Təsadüfən seçilmiş populyasiyada spirometrik göstıricilərin lazımi rəqəmlərini müəyyən etmək məqsədilə aparılan tədqiqatlarda postbronxodilatasion göstəricilər kəskin fərqlənmişdir. Bundan başqa müəyyən edilmişdir ki, ağ ciyərlərin funksiyasının postbronxodilatasion tədqiqi AXOX olan şəxslərin aşkarlanmasında effektli metoddur. Postbronxodilatasion GNH1/GAHT nisbəti və GNH1 AXOX ağırlıq dərəcəsinin diaqnostikası üçün məsləhət görüldüyü zaman, hava axını sürətinin məhdudluğunun keçicilik dərəcəsi (məsələn, bronxolitik və ya qlükokortikosteroid (QKS) istifadəsindən sonra GNH1) AXOX diaqnostikası, bronxial astmanın differensial diaqnostikası və ya bronxolitiklərlə və ya QKS uzun müddətli terapiyasına cavabın proqnozlaşdırılmasında istifadə olunur.

AXOX mərhələləri

AXOX-un konkret pasiyentə təsiri sadəcə hava axını sürətinin məhdudlaşma dərəcəsindən asılı deyil, həm də simptomların xüsusən, təngnəfəslik və fiziki imkanların ifadəliliyindən asılıdır.

Hava axını sürətinin məhdudlaşması dərəcəsi və simptomların olması arasındakı qarşılıqlı əlaqə təxmini hesab olunur. Beləliklə, spirometrik mərhələlərə bölmə praktikada tətbiq edilməyə yönəlmiş praqmatik yanaşma hesab olunur və müalicəyə başlanğıc yanaşma haqqında informasiya daşıyan tədris aləti kimi qiymətləndirilməlidir.

AXOX-un səciyyəvi simptomları xroniki və proqressivləşən təngnəfəslik, öskürək və bəlğəm ifrazı hesab olunur. Xroniki öskürək və bəlğəm ifrazı hava axını sürətinin məhdudlaşmasından bir çox illər əvvəl əmələ gələ bilər, lakin, produktiv öskürəyi olan hamıda AXOX inkişaf etmir. Bu simptomların köməyi ilə tütünçəkənləri və AXOX riski olan digər şəxsləri identifikasiya və bu problemə çevrilməmiş xəstəliyin gedişinə müdaxilə etmək olar.

I-ci mərhələ - yüngül AXOX –hava axını sürətinin (GNH1/GAHT<0.70; GNH1>80% lazım olanın) yüngül məhdudluğu ilə xarakterizə olunur. Xroniki öskürək və bəlğəm ifrazı heç də həmişə müşahidə edilmir. Bu mərhələdə adam ağ ciyər funksiyasında pozğunluq olduğunu hiss etməyə bilər.

II-ci mərhələ - orta ağır AXOX – hava axını sürətinin pisləşməsi ilə (GNH1/GAHT<0.70; 50 % ≤GNH1<80% lazım olanın), adətən, fiziki yük zamanı meydana gələn təngnəfəslik və həmçinin öskürək və bəlğəmli öskürəklə xarakterizə olunur. Bu dövrdə pasiyentlər, adətən, həkimə xroniki respirator simptomlara və ya xəstəliyin kəskinləşməsinə görə müraciət edirlər.

III-cü mərhələ - ağır AXOX - hava axını sürətinin məhdudlaşmasının sonrakı dərinləşməsi (GNH1/GAHT<0.70;30%≤GNH1<50% lazım olandan) daima xəstənin həyat keyfiyyətinə təsir edən təngnəfəsliyin güclənməsi, fiziki yük qabiliyyətinin aşağı düşməsi, yorğunluq və təkrarlanan kəskinləşmələrlə xarakterizə olunur.

IV-cü mərhələ - son dərəcə ağır AXOX - hava axını sürətinin ağır məhdudlaşması (GNH1/GAHT<0.70; GNH1<30% lazım olandan və ya GNH1<50% lazım olandan plyus xroniki tənəffüs çatışmazlığının olması) ilə xarakterizə olunur. Tənəffüs çatışmazlığı uyğun dəniz səviyyəsində atmosfer havası ilə nəfəs aldıqda arterial qanda karbon qazının parsial təzyiqinin ( Pa CO2) 6.7kPa ( 50 mm civə süt) - dan çox olması ilə yanaşı oksigenin parsial təzyiqinin (PaCO2) 8 kPa (60mm civə süt.)-dan az olması kimi müəyyən edilir. Tənəffüs çatışmazlığı, həmçinin ürəkdə dəyişikliklərə, məsələn ağ ciyər ürəyinə (sağ mədəcik çatışmazlığı) gətirib çıxara bilər. Ağ ciyər ürəyinin klinik əlamətləri yuqular venoz təzyiqinin artması və baldır - daban oynağında azacıq ödemlər hesab olunur. Xəstədə son dərəcə ağır AXOX (IV mərhələ) sadalanan fəsadlar olarsa, hətta GNH1>30% lazım olduqda belə diaqnozlaşdırıla bilər. Bu mərhələdə həyat keyfiyyəti ciddi pozulur, kəskinləşmə isə həyati təhlükə törədir.

Cəmi 15-20% tütün çəkənlərin klinik əhəmiyyətli AXOX-a malik olması barədə yayılmış fikir səhv hesab olunur.

AXOX-lu xəstələrin ölümünün əsas səbəbi ürək qan-damar sistemi xəstəlikləri, ağ ciyər xərçəngi və AXOX –un geçikmiş mərhələlərində tənəffüs çatışmazlığı hesab olunur.

Bronxial astma (BA) və AXOX

AXOX tənəffüs yollarının iltihabı ilə törənən və bronxial ağacın obstruksiyası ilə olan digər vacib xəstəliklə BA ilə birgə ola bilər. Tənəffüs yollarının bu iki xəstəliyinin əsasında duran xroniki iltihab kəskin ifadə olunmuş fərqə malikdir. Lakin patogen agentlərin, xüsusən siqaret tüstüsünə məruz qalan BA-lı xəstələrdə hava axını sürətinin daimi məhdudluğu və astmoid iltihabla AXOX-a bənzər iltihabın qarışığı da inkişaf edə bilər. Bundan da başqa, BA özlüyündə uzun müddət davam etdikdə hava axını sürətinin daimi məhdudluğuna gətirib çıxara bilməsi barədə epidemioloji sübut mövcuddur. Digər tərəfdən, AXOX-lu pasiyentlərdə BA-nın səciyyəvi xüsusiyyəti, məsələn, eozinofillərin miqdarının artması ilə qarışıq tip iltihab qeyd oluna bilər.

Bronxial astma və AXOX



Bronxial astma AXOX


Sensibilizəedici agent Patogen agent




Tənəfüs yollarının iltihabı, BA üçün səciyyəvi olan CD4+T-limfositlər



Tənəfüs yollarının iltihabı, AXOX üçün səciyyəvi olan CD8+T-limfositlər

Makrofaqlar və neytrofilər








Tam geri dönür hava axını sürətinin qeyri tam geri dönür

məhdudluğu





Beləliklə, BA və AXOX adətən bir-birindən fərqlənməsinə baxmayaraq, bəzən xroniki respirator simptomlar və hava axını sürətinin daimi məhdudluğu olan bəzi pasiyentlər ilə bu iki xəstəliyin differensial diaqnostikası çətinlik törədir. Populyasion tədqiqatlar müəyyən etmişdir ki, hava axını sürətinin xroniki məhdudlaşmasını 40 və daha çox yaşı olan, ömründə heç siqaret çəkməmiş adamların çox hissəsində aşkar etmək olar; siqaret çəkməyənlərdə hava axını sürətinin məhdudlaşmasının səbəbləri gələcəkdə öyrənilməyi tələb edir.

  • AXOX üçün səciyyəvi patemorfoloji dəyişikliklər proksimal, periferik tənəffüs yollarında, ağ ciyərin parenximasında və ağ ciyər damarlarında tapılır. Bu dəyişikliklərə zədələnmə və bərpa proseslərinin növbələşməsi ilə şərtlənən xroniki iltihab əlamətləri və struktur dəyişiklikləri daxildir.

  • Siqaret tüstüsü və digər zərərli zərrəciklərlə nəfəsalma ağ ciyər toxumasının iltihabına gətirib çıxarır; zədələnməyə olan bu normal cavab AXOX-un inkişafına meyilli olan şəxslərdə həddən artıq güclənmişdir.

  • AXOX-lu pasiyentlərdə ağ ciyərlərdəki iltihabın səciyyəvi xüsusiyyətləri qeyd edilir: neytrofillərin (bronxların mənfəzində), makrofaqların (bronxların mənfəzində, bronxların divarında və parenximada) və CD8+ limfositlərin (bronxların divarında və parenximada) miqdarının artması. Bu tip iltihab BA üçün səciyyəvi olan iltihabdan fərqlənir.

  • Ağ ciyər toxumasında oksidləşdirici stress və proteinazın artıqlığı nəticəsində ağ ciyərlərdə iltihab prosesinin sonrakı güclənməsi baş verir.

  • AXOX üçün səciyyəvi patofizioloji dəyişikliklər seliyin hipersekresiyası, hava axını sürətinin məhdudlaşması və “hava tələləri” (hiperinflyasiyaya gətirən), qaz mübadiləsinin pozulması və ağ ciyər ürəyi hesab olunur.

  • AXOX-un sistem təzahürlərinə, xüsusəndə ağır xəstəliklə olan pasientlərdə kaxeksiya, skelet muskulaturasının itirilməsi, ürək qan-damar sistemi xəstəliklərinin artmış riski, anemiya, osteoporoz və depressiya daxildir.

  • AXOX-lu pasiyentlərdə kəskinləşmə özlüyündə tənəffüs yollarında iltihabi reaksiyanın sonrakı güclənməsindən ibarətdir; kəskinləşmənin səbəbi bakterial və ya virus infeksiyası, ya da ki, ətraf mühitin polyutantı ola bilər.

AXOX-un iltihabi hüceyrələri:

Neytrofillər. AXOX-u olmayan tütünçəkənlərin bəlğəmində miqdarın artması. Sonralar AXOX-da artır və bu xəstəliyin ağırlığından asılıdır. Toxumalarda az miqdarda neytrofillər tapılır. Onlar seliyin hipersekresiyasında və proteinazın ayrılmasında mühüm rol oynaya bilər.

Makrofaqlar. Tənəffüs yollarının mənfəzində, ağ ciyərlərin parenximasında və bronxoalveolyar lavaj mayesində həddən artıq artmış miqdarda. Qanın monositlərindən əmələ gəlir ki, bunlar da ağ ciyərlərin toxumasında makrofaqlara differensiasiya olunur. AXOX-u olan xəstələrdə iltihab mediatorların və proteinazların siqaret tüstüsünə cavab olaraq miqdarının artmasını törədir və müdafiə faqositozuna qabildir.

T-limfositlər. Tənəffüs yollarının divarında və ağ ciyər toxumasında CD4+ və CD8+ hüceyrələrinin miqdarının, xüsusən də CD8+/CD4+ nisbətinin artması qeyd edilir. T-hüceyrə CD8+(Tc1) və Th 1 hüceyrələrinin artmış miqdarı, bunlar γ-interferon ifraz edir və CXCR3 xemokinin reseptorlarını ekspressiya edir. CD8+ hüceyrələri alveolyar hüceyrələrə sitotoksik təsir göstərir ki, bu da onların dağılmasına səbəb olur.

B-limfositlər. Periferik tənəffüs yolları və limfoid follikullarda, yəgin ki, xroniki kolonizasiya və tənəffüs yollarının infeksiyasına cavab olaraq artmış miqdarı.

Eozinofillər. Kəskinləşmədə, bəlğəmdə eozinofilli zülalların miqdarının və tənəffüs yollarının divarında eozinofillərin miqdarının artması.

Epitel hüceyrələri. Siqaret tüstüsünün təsiri altında aktivləşə və iltihab mediatorları ifraz edə bilərlər.

AXOX-un patogenezində iştirak edən iltihab mediatorları:



Ximotaksisin faktorları:

  • Lipidli mediatorlar. Məsələn, leykotrien B4(LTB4) neytrofilləri və T-limfositləri cəlb edir.

  • Xemokinlər: məsələn, interleykin 8(İL-8) neytrofilləri və monositləri cəlb edir.

  • İltihab sitokinləri: məsələn, şişlərin nekroz faktoru-α{ŞNFα(TNF-α)}, İL-1 və İL-6 iltihab prosessini gücləndirir və AXOX-un bəzi sistem effektlərinin inkişafına səbəb ola bilər.

  • Boy faktorları: məsələn, transformasiya edən boy faktoru-β{TBF-β(TGF-β)} xırda bronxlarda fibrozun inkişafını törədə bilər.

AXOX-lı xəstələrin tənəffüs yollarındakı iltihab tənəffüs yollarının xroniki irritantlara, məsələn, siqaret tüstüsünə patoloji güclənmiş normal iltihab cavabı kimi görünür. Belə güclənmənin səbəbi hələ tam aydın deyil, lakin genetik şərtlənə bilər. Bir sıra hallarda AXOX siqaret çəkməyən şəxslərdə inkişaf edə bilər, lakin belə pasiyentlərdə iltihaba cavabın mənşəyi məlum deyil. Oksidləşmə stressi və ağ ciyər toxumasında proteinazın artıqlığı nəticəsində ağ ciyərlərdə iltihabi prosesin sonrakı güclənməsi baş verir. Bütövlükdə bu mexanizmlər AXOX üçün səciyyəvi olan patomorfoloji dəyişikliklərə gətirib çıxarır.

AXOX üçün neytrofillər, makrofaqlar və limfositlərdən ibarət olan spesifik şəkil xarakterdir. Bu hüceyrələr iltihab mediatorları ifraz edir və tənəffüs yolları və ağ ciyərlərin parenximasının struktur hüceyrələri ilə qarşılıqlı əlaqədə olurlar.

Göstərilmişdir ki, AXOX-lu pasiyentlərdə bir çox iltihab mediatorlarının konsentrasiyası artır. Bunlar qandan iltihab hüceyrələrini (xemotaksis faktoru) cəlb edir, iltihab prosesini gücləndirir (proiltihabi sitokinlər) və struktur dəyişiklikləri (boy faktoru) əmələ gətirir.

Oksidləşmə stressi AXOX zamanı mühüm gücləndirici mexanizm rolu oynaya bilər. AXOX-lu pasiyentlərdə oksidləşmə stressinin bioloji markerlərinin (məsələn, hidrogen peroksid, 8-izoprostan) konsentrasiyasının nəfəsvermə havası kondensatında, bəlğəmdə və sistem qan axınında artması tapılır. Oksidləşmə stressi kəskinləşmələrdə daha da çox artır. Siqaret tüstüsü və digər nəfəs alınan hissəciklərin təsiri altında oksidantların əmələ gəlməsi və onların iltihabın aktivləşmiş hüceyrələrindən, xüsusən də, makrofaqlar və neytrofillədən xaric olması baş verir. AXOX-lu pasiyentlərdə həmçinin, endogen antioksidantların səviyyəsinin azalması mümkündür. Ağ ciyərlərdə oksidləşmə stressi bir neçə xoşagəlməz nəticələrlə müşaiət edilir: iltihab genlərinin aktivasiyası, antiproteinazın inaktivasiyası, selik sekresiyasının stimulyasiyası və plazma eksudasiyasının artması. Bu xoşagəlməz effektlərin çoxunun mediatoru peroksinitrit hesab olunur ki, bunlar da superoksid-anionların azot oksidi ilə qarşılıqlı əlaqəsində əmələ gəlir. Azot oksidi, öz növbəsində, azot oksidinin sintezinın təsiri altında əmələ gəlir ki, bu da AXOX-lu xəstələrin periferik nəfəs yolarında və ağ ciyər parenximasında ekspressiya olunur. AXOX zamanı oksidləşmə stressi ağ ciyər toxumasında bir sıra fermentlərin aktivliyinin azalmasına səbəb olur ki, bu da iltihab genlərinin artmış ekspressiyasına, həmçinin də iltihab əleyhinə aktivliyin aşağı düşməsinə gətirib çıxarır.

AXOX-lu xəstələrin ağ ciyərlərində birləşdirici toxumanı parçalayan komponent olan proteinazalarla və proteinazalardan qoruyan antiproteinaz arasındakı balans pozulması barədə inandırıcı dəlillər vardır. AXOX zamanı iltihab və epitel hüceyrələrində əmələ gələn bir neçə növ proteinazın səviyyəsi qalxır. Daha çox məlumatlar öyrənilən sistemin fermentləri arasında qarşılıqlı əlaqənin mümkünlüyünü göstərir.


AXOX-un inkişafında iştirak edən proteinazlar və antiproteinazlar

Proteinazın səviyyəsinin qalxması


Serin proteinaları

Neytrofil elastazası

Katepsin G

Proteinaza 3


Antiproteinaz səviyyəsinin azalması
α1 –antitripsin

α1 –antikimotripsin

Leykoproteinazanın sekretorinhibitoru

Elafin

Sistein proteinazaları

Kafepsin B,K,L,S



Sistatinlər


Matriks metalloproteinazaları(MMP)

MMP-8,MMP-9,MMP-12

MMP-1-MMP-4(TİMP-1-4)

Toxuma inhibitorları


Ağ ciyər parenximasının əsas birləşdirici toxuma komponenti olan elastinin proteinazlar vasitəsilə parçalanması enfizemanın xarakter xüsusiyyəti hesab olunur və çox guman ki, geriyədönməz hesab edilir.

Həm AXOX və həm də BA üçün respirator traktın xroniki iltihabı xarakterik olmasına baxmayaraq bu iki xəstəliyin inkişafında müxtəlif iltihab hüceyrələri və mediatorları iştirak edir ki, bu da öz növbəsində simptomların fizioloji effektində və terapiyaya cavabda fərq əmələ gətirir. Lakin ağır BA və AXOX-da ağ ciyərlərdəki iltihabın daha çox oxşar cəhətləri var, nəinki fərqli. AXOX-lu bəzi pasientlərdə BA əlamətləri olur və eozinofillərin səviyyəsinin artması ilə iltihabın qarışıq xarakteri mümkündür. Və nəhayət, siqaret çəkən BA-lı xəstələrdə AXOX üçün tipik olan patomorfoloji dəyişikliklər inkişaf edir.

AXOX və BA zamanı ağ ciyərlərdəki iltihabın xüsusiyyətləri.




AXOX

BA

Ağır BA

Hüceyrələr

Neytrofillər +++

Makrofaqlar+++

CD8+T-limfositlər (Tc1)


Eozinofillər+++

Makrofaqlar+

CD4+T-limfositlər(Th2)


Neytrofillər+

Makrofaqlar

CD4+- T limfositlər (Th2), CD8+T-limfositlər (Tc1)


Əsas mediatorlar

İL-8

TNF-α, İL-1β, İL-6, NO+



Eotaksin

İL-4,İL-5,İL-13

NO+++


İL-8

İL-5,İL-13

NO++


Oksidləşmə stressi

+++

+

+++

Dəyişikliklərin lokalizasiyası

Periferik tənəffüs yolları

Ağ ciyərin parenximası

Ağ ciyərin damarları


Proksimal tənəffüs yolları

Proksimal tənəffüs yolları

Periferik tənəffüs yolları



Nəticələr

Yastı hüceyrəli metaplaziya

Selikli qişa metaplaziyası

Xırda bronxların fibrozu

Parenximanın dağılması

Ağ ciyər damarlarının remodelləşməsi


Epitelin həssaslığın artması

Selikli qişanın metaplaziyası

Bazal membranın qalınlaşması

Bronxospazm






Müalicəyə cavab

Bronxolitiklərə azacıq cavab

QKS-ə pis cavab.



Bronxolitiklərə kəskin ifadə olunmuş cavab

QKS-ə yaxşı cavab



Bronxolitiklərə az ifadə olunmuş cavab

QKS-ə azalmış cavab.


İşarələr: NO-azot oksidi;+,++,+++ - uyğun olaraq yüngül orta və yüksək dərəcəli dəyişikliklərin ifadəsi

Daha çox aydın aydın olur ki, AXOX üçün xüsusən ağır hallarda bir sıra sistem təzahürləri


AXOX-un sistem təzahürləri

  • Kaxeksiya:qalın kütlənin itirilməsi

  • Skelet muskulaturasının itirilməsi:apoptaz, hərəkətsizlikdən atrofiya

  • Osteoporoz

  • Depresiya

  • Normoxrom normositar anemiya

  • Ürək qan-damar sistemi xəstəliklərinin yüksək riski:CRZ-in artmış səviyyəsi ilə bağlı olaraq.

xasdır, bu təzahürlər pasiyentlərin yaşamasına və paralel xəstəliklərin inkişafına kəskin təsir edir. Ağır AXOX-lu xəstələrdə çox vaxt kaxeksiya qeyd edilir. Apoptozun aktivləşməsi və/və ya əzələlərin hərəkətsizliliyi nəticəsində əzələ kütləsinin itirilməsi və əzələ zəifliyi mümkündür. Bundan başqa AXOX-lu pasiyentlərdə osteoporoz, depressiya və xroniki anemiya riski artmışdır. Bəzən bu sistem effektlərinin mediatoru iltihab mediatorlarının, o cümlədən TNF-α, İL-6 və sərbəst oksigen radikallarının konsentrasiyasının artması ola bilər. Ürək qan-damar xəstəliklərinin C-reaktiv zülalın (CRZ) səviyyəsinin artması ilə korrelyasiya edən çoxalması riski qeyd edilir.

Kəskinləşmə AXOX-lu xəstələrin tənəffüs yollarında iltihab reaksiyasının sonrakı güclənməsindən ibarətdir; kəskinləşmənin səbəbi bakterial və ya virus infeksiyası və ya ətraf mühitin pollyutantları ola bilər. AXOX-un kəskinləşməsində iştirak edən iltihabi proseslərin mexanizmi kifayət qədər öyrənilməmişdir. Yüngül və orta ağır kəskinləşmələrdə bəlğəmdə və bronxların divarında neytrofillərin, bəzi tədqiqatlara görə isə eozinofillərin də artması qeyd edilir. Bu artma müəyyən mediatorların, o cümlədən TNF-α, LTB4 və İL8-in konsentrasiyasının artması və həmçinin oksidləşmə stressi markerlərinin səviyyəsinin çoxalması ilə müşayiət olunur. Ağır kəskinləşmələr barədə daha az informasiya vardır, lakin bir tədqiqatda bronxial divarda neytrofillərin miqdarının və xemokinlərin ekspressiyasının artması göstərilmişdir. Kəskinləşmə zamanı hiperinflyasiyanın və hava tələlərinin ifadəliliyinin ekspirator axının azalması ilə birlikdə güclənməsi qeyd edilir ki, bunlar da təngnəfəsliyin artmasına səbəb olur. Bundan başqa, VA/Q disbalansının dərinləşməsi aşkar edilir ki, bu da ağır hipoksemiyaya gətirib çıxarır.





Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə