Antifibrinolitik vositalar



Yüklə 444 b.
tarix26.12.2016
ölçüsü444 b.


ANTIFIBRINOLITIK VOSITALAR.

  • . Qon xosil kiluvchi a’zolar, tomirlardagi kon, Qon elememtlarning parchalanishi o’taligan a’zolar va bu jarayonlarni boshqaruvchi sistema, umuman Qon sistemasi deb ataladi. Shu sistemaning biror bir Qismi faoliyatining buzilishi Qonning miqdoriy yoki sifat o’zgarishlariga olib keladi, ya’ni patologiya rivojlanadi, ko’proq eritropoez, leykopoez va trombostitopoezning buzilishi tufayli yuzaga keladi. Tibbiyot amaliyotida ana shu jarayonlarni boshqarish uchui Qo’llaniladigan dori vositalar ishlatiladi.


TEMIR SULFAT VA TEMIR LAKTAT.

          • KOAMID - kobalt eritropoezni kuchaytiradi.
          • Giperxrom anemiyalarda nuklein kislotalari sintezida ishtirok etuvchn stianokobalamin va foliev kislotasi Qo’llaniladi.
          • StIANOKOBLLAMIN - peristioz anemiya (Addison Birmer xastaligida) ko’llaniladi. Vit. V12 etishmaganda, eritropoez megaloblastik yo’nalish bo’yicha boradi: eritroblast - giperxrom megaloblast-megalostit. Pernistioz anemiyada ichakdan KASLning ichki omili (glikokrotein) etishmaganligidan, stianokobalamin so’rilmaydi. Adison Birmer xastaligida stianokobalamin periferik Qon tarkibini yaxshilaydi, nevrologik o’zgarishlarni va tilning shilliq Qavatidagi buzilishlarni daf etadi.


FOLIEV KISLOTASI(vit Vs) makrostitar anemiyada Qo’llaniladi. Eritroblast-giperxrom makronormoblast-makrostit. Organizmda foliev kislota o’zining aktiv (faol) xolatiga-tetragidrofoliev kislotasiga aylanadi. Vit V12 etishmovchiligida, foliev kislotasinnng faol xolatiga aylanishi buziladi va Qon xosil bo’lish jarayonn DNKning sintezi buzilganligi sababidan to’xtaydi. Normoblastlariiig etilishi to’xtaydi va eritropoez megoblastlar xosil bo’lish yo’liga o’tadi.

  • FOLIEV KISLOTASI(vit Vs) makrostitar anemiyada Qo’llaniladi. Eritroblast-giperxrom makronormoblast-makrostit. Organizmda foliev kislota o’zining aktiv (faol) xolatiga-tetragidrofoliev kislotasiga aylanadi. Vit V12 etishmovchiligida, foliev kislotasinnng faol xolatiga aylanishi buziladi va Qon xosil bo’lish jarayonn DNKning sintezi buzilganligi sababidan to’xtaydi. Normoblastlariiig etilishi to’xtaydi va eritropoez megoblastlar xosil bo’lish yo’liga o’tadi.

  • Qo’llanshshshi: alimentar va dorilar ta’sirida rivojlangai makrostitlar anemiyalar. SPRU (ich ketish, glossit, endokrii bezlarning gipofunkstiyasi, keskin ozib ketishi), xomiladorlar amemiyasida. Stiankobalamin bilan birgalikda xavfli anemiyada. Ertroioezni susaytiruvchi vositalar asosan eritremiyada (Vakez xastaligi)-polistetimiya xastaligida Qo’llaniladi.



Leykopeniyalarni davolashda leykopoezni boshqaruvchi o’sish omillari ҳam Qo’llannladn. Keyingi yillarda gen injeneriyaei tufayli, bunday dorilar yaratildi. Jumladap, insonning rekombinant granulostitar makrofagal koloniyalarni stimullovchi omil(GM-CSF)yaratildi.

  • Leykopeniyalarni davolashda leykopoezni boshqaruvchi o’sish omillari ҳam Qo’llannladn. Keyingi yillarda gen injeneriyaei tufayli, bunday dorilar yaratildi. Jumladap, insonning rekombinant granulostitar makrofagal koloniyalarni stimullovchi omil(GM-CSF)yaratildi.



MOLGRAMOSTIM - glikoproteid bo’lib, T limfostitlar, makrofaglar, fibroblastlarda xosil bo’ladi va granulostitlar, monostitlar, makrofaglarni

  • MOLGRAMOSTIM - glikoproteid bo’lib, T limfostitlar, makrofaglar, fibroblastlarda xosil bo’ladi va granulostitlar, monostitlar, makrofaglarni

  • proliferastiyasi, differenstirovkasi, funkstiyasini boshqaradi. Molgramostim eozonofillar proliferastiyasini kamroq stimullaydi. Ҳamda eritropoezni boshqaruvchi eritropoetin kofaktor ҳisoblanadi.

  • Qo’llashga ko’rsatmalar: leykopoezni susayishi, aplastik anemiya, ҳavfli o’smalar ximioterapiyasida rivojlanadigai, yuQumli xastaliklar, OITSda kuzatiladigan mislodisplastik sindromida asosan tomirga kiritiladi.

  • Noxush ta’siri: dispepsiya, anoreksiya, allergiya, gipertermiya.



TROMBOTSITLAR AGREGATSIYASINI KAMAYTIRUVCHI VOSITALAR

  • ATSETILSALITSILAT KISLOTASI ning kam miqdori trombostitlar stiklooksigenazasni kaytmas susaytiradi va stiklik endoperoksidlar, xamda unipg unumlari bo’lgan tromboksan va prostastiklinlar sintezini susaytiradi. Lekin prostastiklinga nisbatan tromboksanning sintezini kuchliroq susaytiradi, chunki tomir devorlaridagi stiklooksigenaza, trombostitlarnikiga nisbatan salistillat kislotasi ta’siriga sezgirroqdir.



PROSTATSIKLIN - turgui bo’lmagan birikma bo’lganligidan, uning turG’unroq analogi-karbostiklin siitezlangan. Bu preparatning ta’siri infuziya davri va undan keyin 10 minutga davom etadi. Preparat tomirga kirigilganda trombostitlar agrsgastiyasini susaytiradi. Vu borada davomliroq ta’sir etuvchi preparat kerak;

  • PROSTATSIKLIN - turgui bo’lmagan birikma bo’lganligidan, uning turG’unroq analogi-karbostiklin siitezlangan. Bu preparatning ta’siri infuziya davri va undan keyin 10 minutga davom etadi. Preparat tomirga kirigilganda trombostitlar agrsgastiyasini susaytiradi. Vu borada davomliroq ta’sir etuvchi preparat kerak;

  • DIPIRIDAMOL - toj tomirlarni kengaytiruvchi vosita. Fosfodesteraza fermentini susaytirib, trombostitlarda stAMF miqdorini oshiradi. Bundan tashqari trombistitlar agrsgastiyasiii susaytiruvchi adenozinning ta’sirini kuchaytiradi.

  • ANTURAN - podagra xastaligiga Qarshi Qo’llaniladigan preparat, agregastiyani kamaytiradi. Stiklooksigenaza fermenti faolligini susaytiradi. Tasir mexanizmi aniq emas. Trombostitlar membranasiga ta’sir etib, ADF va serotoninni ajralishini kamaytirsa kerak, chunki bu ikkalasiii xam trombostitlar agregastiyasini kuchaytiradi.



QONNING IVISHINING PASAYTIRUVCHI VOSITALAR

  • GEPARIN. - semiz xujayralarda ҳosil bo’ladigan tabiiy Qon ivishiga Qari vosita. Jigar va o’pkada ko’p bo’ladi. Tibbiyot amaliyoti uchun so’yilgan Qora mollarninig o’pkasidan ajratib olinadi. Geparin mukopolisaxarid bo’lib, molekulyar ogirligi 15000-20000, tarkibida sulfat kislota Qoldigi bo’lganligidan kuchli kislotalik xossasiga ega. NATRIY GIDROTSITRAT - antikoagulyant bilvosita ta’sirli, chunki Sa++ ionlariii boglab Qon ivishini to’xtatadi. Asosan 4-5% eritmada, Qon konservastiyasida Qo’llaniladi.



FIBRINOLITIK VOSITALAR

  • Bu guruҳ preparatlari ҳosil bo’lgan tromblarni xam eritish xususiyatiga ega.

  • STREPTOLIAZA (streptaza) - gemolitik streptokkoklar ҳosil Qiladigan streptokinazanipg preparatidir. Uning ta’sirida profibrinolizinni (plazminogenni) fibrinolizin (plazminga) aylanishi kuchayadi. Fibrinolizin proteolitik ferment bo’lib fibrinni eritadi.

  • Streptoliaza yangi ҳosil bo’lgan tromblarda (3 kun oldip bo’lgai) yaxshi samara beradi. Venalardagi tromblar arteriyalardagiga nisbatan yaxshiroq eriydi. Tomirga kiritiladi. Alergik rsakstiyalar va xaroratni oshirishi mumkii.

  • STREPTODEKAZA - streptoliazaga o’xshash, lekin uzokroq tasir etadi (2-3 sutka).

  • UROKINAZA (peshobdan ajratilgan) - streptoliaza kabi ta’sirga ega, lekin ung xos noxush ta’sirga ega emas.



ANTIFIBRINOLITIK VOSITALAR.

  • AMINOKAPRON KISLOTASI. Profibrinolizinni fibrinolizinga aylanishini to’xtatadi, chunki u shu jarayonni faollashtiruvchi omilga va fibrinolizinga bsvosita susaytiruvchi ta’sir ko’rsatadi. MITdan yaxshi so’riladi. 2-3 soatdan keyin konda eng yuQori konsentrastiyasi aniklanadi. Zaxarliligi past.

  • Noxush ta’siri: bosh aylanishi, ko’ngil aynash, Qayt Qilish.

  • TRANEKSAMOV KISLOTASI. (stiklokapron) profibrinolizinni faollashtirishini susaytiradi. Aminokapron kislotasiga nisbatan samaradorligi yuQori va davomliroq ta’sir etadi. Enteral va parenteral Qo’llaniladi. Ichilganda 30-50% Qonga o’tadi. Tomirga kirigilgapda Tk=2s. Buyrak orQali ajraladi.

  • AMBEЦ - aminokapron kislotasiga o’xshash preparat. Plazminogenni faollashtiruvchi fermentni va plazminni ҳosil bo’lishini raqobatli to’xtatish ҳisobiga fibrinolizinni susaytiradi. Tomirga, mushak ichiga va enteral yo’l bilan kiritiladi. Tez lekni Qisqa ta’sir etadi. Jumladan, tomirga kiritilgach, 3 soatdan kamroq, ogiz orQali kiritlsa 8 soat, mushakga kiritilsa taxminan 4 soat ta’sir etadi.

  • KONTREKAL - boshqa proteolitik fermentlar kabi (tripsin, ximotripsin, kallekrein va boshqalar) fibrinolizinni bevosita folajlaydi.




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2016
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə