‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri
Hepato-Bilier Sistem ve Pankreas Hastal›klar›
Sempozyum Dizisi No: 28 • Ocak 2002; s. 239-262
S
ü
re
k
li
Tı
p E
ğitimi E
tk
in
lik
le
ri
İ.Ü. Cerrahpaşa
Tıp Fakültesi
Sürekli Tıp Eğitimi
Komisyonu
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi
Doç. Dr. Salih Pekmezci
Akut pankreatit pankreas›n akut inflamasyonudur. Hastal›¤›n hafif bir
flekil olan ödematöz pankreatitten a¤›r bir klinikle seyreden nekrotizan pank-
reatite kadar farkl› fliddette patolojik de¤ifliklerle seyreder. Bu nedenle hasta-
l›¤›n prognozu da oldukça de¤iflkendir. Olgular›n %85-90’›nda ödematöz in-
terstisyel enflamasyonun neden oldu¤u hafif ve kendini s›n›rlayan pankreatit
ata¤›, %10-15’inde ise a¤›r pankreatit hastal›¤› geliflir. fiiddetli pankreatitte
mortalitesi yüksek lokal veya sistemik komplikasyonlar ortaya ç›kabilmekte-
dir.
MEKAN‹ZMA
Pankreatik enflamasyonun oluflmas›nda pankreas›n proteolitik enzimleri
rol oynad›¤› bilinse de inaktif formdaki bu enzimlerin pankreas dokusu için-
de hangi mekanizmalarla aktive olduklar› halen tart›flma konusudur. Pankre-
as›n asiner hücrelerinde yer alan inaktif tripsinojenin de¤iflik mekanizmalarla
aktif form olan tripsine dönüflmesi pankreas›n di¤er proteolitik enzimlerini
(proelastaz, kimotripsinojen ve fosfolipaz), kinin-kallikrein, kompleman ve
fibrinolizis gibi sistemlerini aktiflefltirerek hastal›¤›n seyri s›ras›nda ortaya ç›-
kan lokal ve sistemik bulgular›n oluflmas›na neden olmaktad›r (fiekil 1).
Akut pankreatitin patogenezinden sorumlu oldu¤u düflünülen mekaniz-
malar Tablo 1’de gösterilmifltir.
239
•
Pankreas kanal t›kan›kl›¤›
•
Ortak kanal hipotezi
•
Aktif pankreas enzimlerinin reflüsü
•
Kanal permeabilitesinin art›fl›
•
Di¤er
Tablo 1. Pankreatit oluflum mekanizmalar›
• Salih Pekmezci
240
Bunlar›n d›fl›nda, akut pankreatit patogenzinde rol oynad›¤› düflünülen
baz› sitokinler üzerinde de yo¤unlafl›lmaktad›r. Trombosit aktive edici faktör
(PAF) bunlardan biridir. Deneysel çal›flmalar PAF’nin akut pankreatitte yük-
seldi¤ini, hastal›kla iliflkili akci¤er hasar›nda rol oynad›¤›n› ve antagonistinin
verilmesiyle tablonun geriledi¤ini göstermifltir.
ETYOLOJ‹
Akut pankreatit etyolojisinde çeflitli nedenler s›ralanabilir (Tablo 2). Olgu-
lar›n %80 kadar›nda etyolojik ajan olarak safra tafllar› ve alkol karfl›m›za ç›kar.
Proelastaz, Kimotripsinojen,
Profosfolipaz
tripsinojen
Prekallikrein, C3, Plazminojen, C3,
Plazminojen, Faktör 12
Enterokinaz ve
lizozomal katepsin
Elastaz
Kimotripsin
Fosfolipaz
TR‹PS‹N
Kallikrein
C3a
Plazmin
Faktör 12a
Kininojen
Kinin
fiekil 1. Pankreatik enzimler ve kaskad sistemlerinin aktivasyonu
•
Alkolizm
•
Safra tafllar›
•
Travma
•
Duktal t›kan›kl›k
•
Enfeksiyon
•
Metabolik bozukluklar
•
‹skemi
•
Di¤er
•
‹dyopatik
Tablo 2. Akut pankreatitte etyolojik ajanlar
Alkole ba¤l› pankreatit patogenezi:
•
Parsiyel ampuller t›kan›kl›k
•
Pankreas hipersekresyonu
•
Pankreas kanal›nda protein
t›kaçlar›n›n oluflumu
•
Geçici hipertrigliseridemi
•
Pankreas iskemisi
Hastal›¤›n bu en s›k görülen iki nedeninin birbirlerine göreceli oranlar› hasta
popülasyonuna göre de¤iflir. Ülkemizde akut pankreatitin önde gelen nedeni
safra tafllar›d›r.
Alkol
Her ne kadar alkolün hangi mekanizmayla akut pankreatite neden oldu¤u
kesin olarak bilinmese de, kronik alkolizm ile hastal›k aras›nda belirgin bir
iliflki vard›r.
Bu iliflkiyi aç›klamaya çal›flan teoriler flunlard›r (Tablo 2).
1. Pankreatik s›v›n›n ekstravazasyonu ve Oddi sfinkterinde geliflen parsi-
yel obstrüksiyonla pankreas›n ekzojen salg›s›n›n artmas›, dolay›s›yla pankre-
as kanal› içindeki bas›nc›n artmas› ve sonuçta da makromoleküllere karfl› duk-
tal geçirgenli¤in artmas› patogenezde yer almaktad›r. Öte yandan midede asid
salg›n›n art›fl›na, buna ba¤l› olarak asidifiye duodenumda sekretin salg›s›n›n
uyar›lmas› ve bu hormonun da pankreasa etkisiyle bikarbonat ve sudan zen-
gin salg›n›n art›fl›na neden olmas› alkolik pankreatitte rol oynar.
2. Kronik alkolizmin pankreasta protein t›kaçlar›n›n oluflumuna yol açt›-
¤› ve bunlar›n da kanalda t›kanmalara yol açarak pankreatite neden olduklar›
bildirilmektedir.
3. Alkol baz› insanlarda geçici hipertrigliseridemiye neden olur ve pank-
reatik lipaz ve lipoprotein lipaz›n›n trigliseridlere etkisiyle sitotoksik serbest
ya¤ asidleri ve lizolesitin oluflur. Sonuçta pankreatik asiner hücrelerde ve ka-
piller endotelinde kimyasal irritasyon geliflir. Ayr›ca hayvan çal›flmalar›nda
serbest ya¤ asidlerinin pankreasa izole olarak perfüzyonunun pankreasta
ödem ve hemorajiye neden oldu¤u gösterilmifltir.
4. Alkol, serbest oksijen radikallerinin (süperoksit ve hidroksil radikalle-
ri) oluflmas›na neden olabilir (fiekil 2). Afl›r› alkol al›m› sistemik dolafl›ma her-
hangi bir etki yapmaks›z›n pankreatik kan ak›m›n› azaltmaktad›r. Pankreas is-
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
241
Alkol
Pankreatik iskemi
Ksantin Dehidrogenaz
Ksantin Oksidaz
Asetaldehit
Serb Oks Rad.
metabolizma
fiekil 2. Akut pankreatit mekanizmas›na alkolün iskemi yoluyla etkisi
• Salih Pekmezci
242
kemisi asiner hücrelerindeki inaktif ksantin dehidrogenaz› aktif ksantin oksi-
daza dönüfltürmekte ve bu enzim çeflitli substratlara, özellikle de alkolün (eta-
nol) oksidasyon ürünü olan asetaldehide etki ederek serbest oksijen radikalle-
rinin oluflmas›na neden olmaktad›r. Bu maddeler hücre ve lizozomlar›n
membranlar›ndaki fosfolipidlere etki ederek lizozomal enzimlerin a盤a ç›k-
mas›na, dolay›s›yla da hücre bütünlü¤ünün bozulmas›na yol açar. Bu olay de-
neysel çal›flmalarda serbest oksijen radikallerini yakalayan, süperoksit dismu-
taz, katalaz ve ksantin oksidaz inhibitörü allopürinol ile engellenebilmektedir.
Safra Tafllar›
Safra tafllar› ile pankreatit aras›ndaki iliflki iyi bilinse de, safra tafllar›n›n
akut pankreatiti bafllatma mekanizmas› tam olarak ayd›nlat›lamam›flt›r. 20.
yüzy›l›n bafl›nda Opie taraf›ndan "ortak kanal teorisi" ortaya at›lm›flt›r. Bu te-
oriye göre tafllar ortak kanal›n distaline yerleflerek geçici olarak t›kanma olufl-
turmakta ve pankreatik kanala safra reflüsünün oluflmas› ve safran›n pankre-
atik enzimleri aktif forma dönüfltürmesi, ya da do¤rudan pankreas hücreleri-
ne etki etmesinin pankreatite yol açt›¤› ileri sürülmektedir. Biliyer pankreatit
hikayesi olan hastalarda yap›lan kolanjiyografik incelemelerde hastalar›n
%90’›nda ortak kanal saptan›rken pankreatit hikayesi bulunmayan safra tafl›
hastalar›nda bu oran %20 olarak bildirilmifltir.
Biliyer pankreatitin geliflmesi ile ilgili çeflitli risk faktörleri bildirilmifltir.
Bunlar safra kesesinde multipl ve küçük tafllar›n varl›¤›, genifl sistik kanal, ko-
ledok tafl›, koledok - Wirsung aç›s›n›n genifl olmas› ve ortak kanal uzunlu¤u-
nun 5 mm’den uzun olmas›d›r. Bu faktörlerin hepsi pankreas kanal›na safra
reflüsünü kolaylaflt›ran durumlard›r.
Travma
Pankreas›n künt ve delici travmalar›yla birlikte bafll›ca iki travmatik etken
pankreatite neden olabilir: Ameliyatlar ve Endoskopik Retrograd Kolanjiyo-
pankreatografi (ERCP).
Ameliyat sonras› pankreatit tahmin edilenden daha kompleks bir süreçtir.
Ameliyat sonras› pankreatit, yaln›zca pankreas, safra yollar› ve hatta di¤er ab-
dominal bölgelerin cerrahisinden sonra ortaya ç›kmamakta ve vücudun her-
hangi bir yerindeki cerrahi giriflimler nedeniyle geliflebilmektedir. Ameliyat
sonras› pankreatitlerde komplikasyon geliflme riski ve mortalite oranlar› has-
tal›¤›n di¤er nedenlerle oluflan formlar›ndan daha yüksektir. Bunun önemli
bir nedeni tan›n›n gözden rahatl›kla kaçabilmesidir. Özellikle abdominal cer-
rahi giriflimlerde insizyon a¤r›s› pankreatik abdominal a¤r›yla kar›flabilmekte
ve ameliyat sonras› analjezi ve paralitik ileus gerçek hastal›¤›n belirtilerini
maskeleyebilmektedir.
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Abdominal cerrahi giriflimlerde do¤rudan travma en önde gelen pankre-
atit nedenidir Ancak ekstra-abdominal giriflimlerde bunun d›fl›nda da baz› et-
kenlerin bulunmas› do¤al olarak gereklidir. Pankreatik iskemi bunlar›n bafl›n-
da gelir. Özellikle kardiyo-pulmoner by-pass yap›lan hastalarda geliflen pank-
reatitte bu etken sorumlu tutulmaktad›r. Kapak replasmanlar›ndan sonra ise
mikroemboli ve trombüslerin hastal›¤a neden olabilece¤i bildirilmifltir.
Ameliyat sonras› pankreatitin di¤er bir nedeni de hastalar›n kulland›¤›
ilaçlar olabilir. Bunlar›n aras›nda azatioprin, kortikosteroidler ve kalsiyum
öne ç›kmaktad›r.
ERCP art›k safra yollar› ve pankreas kanal› patolojilerinin araflt›r›lmas›nda
yayg›n olarak kullan›lan bir invazif tetkiktir. Ayr›ca günümüzde, bilyer pank-
reatit düflünülen ve hastal›¤›n erken döneminde bulunan her hastaya ERCP ve
sfinkterotomi uygulanmas› yayg›n kabul görmekte olan bir yaklafl›md›r. An-
cak ERCP’nin kendisi de pankreatite yol açabilmektedir. Afl›r› manipülasyon,
diatermi ve irrigasyonun veya kontrast madde perfüzyonunun yüksek bas›nç-
la yap›lmas› akut pankreatite neden olabilmektedir. ERCP sonras› pankreatit
oluflumunda, distal koledok çap›n›n dar olmas› ve pankreatik sfinkter bas›nc›-
n›n yüksek olmas›n›n riski artt›rd›¤›n› bidirilmifltir.
Duktal T›kan›klar
Ortak kanaldaki t›kan›kl›klar›n akut pankreatite neden olabilece¤ini belirt-
mifltik. T›kan›kl›k farkl› durumlarda da ortaya ç›kabilir ve pankreatit geliflebi-
lir. Pankreas bafl› tümörleri, çeflitli nedenlerle oluflan kanal darl›klar›, penetre
duodenal ülser ve afferent loop sendromu gibi koflullar kanal t›kan›kl›¤› olufl-
turarak akut pankreatite neden olabilmektedirler.
Pankreas divisum, pankreas›n embriyonal dönemde ventral ve dorsal bö-
lümlerinin birbiriyle kaynaflmamas› sonucu bu iki bölümün kanallar›n›n ayr›
ayr›, farkl› papillalardan duodenuma aç›lmas› ile ortaya ç›kan bir anatomik
anomalidir. Çeflitli varyantlar› olan pankreas divisumda dorsal kanal›n (akse-
suar papillaya aç›lan kanal) bask›n oldu¤u tipte, gerek kanal kalibresinin ek-
zokrin salg› art›nca tüm drenaj› sa¤lamaya yeterli olmamas›, gerekse de akse-
suar papilla stenozu geliflmesi kanal içi bas›nc›n› artt›rmakta ve pankreatit ge-
liflimine yol açabilmektedir. Bu anomali sonucu geliflen pankreatit ataklar› ha-
fif seyreder ve konservatif önlemlerle tedavi edilebilir; ancak hastal›k tekrarla-
y›c› karakterdedir.
Fizyolojik bir bozukluk olan Oddi sfinkteri disfonksiyonu da pankreatitle-
rin bir bölümünden sorumlu tutulmaktad›r. Oddi disfonksiyonu sfinkterin is-
tirahat bas›nc›n›n 45 mmHg’n›n üzerinde olmas› ve pankreas kanal› ile safra
kanal›ndan kontrast maddenin 7 dakikadan daha geç boflalmas›d›r. Pankreati-
tin Oddi disfonksiyonu nedeniyle geliflti¤inden emin olmak oldukça güçtür.
Bu durumda hastalar sfinkterotomilerden büyük oranda yarar görmektedir-
ler.
243
• Salih Pekmezci
244
‹nfeksiyonlar
Birçok infeksiyon akut pankreatitle iliflkili bulunmufltur. Bu infeksiyonlar
fungal, bakteryel veya viral olabilirler. ‹nfeksiyon, direkt sitotoksik etkisi veya
kan ak›m›nda oluflturdu¤u de¤ifliklikler nedeniyle hasar oluflturabilir. Kaba-
kulak virüsü, hepatit A, B ve C virüsleri, Coxsackie B, Sitomegalovirüs, Epste-
in-Barr virüsü ve k›zam›kç›k virüsleri infeksiyöz akut pankreatitlerde daha s›k
görülen mikroorganizmalard›r. Safra yolllar›n› t›kayabilen Ascaris parazitleri-
nin de pankreatite neden olabildikleri bildirilmifltir. Sandouk ve ark. pankre-
atik-biliyer ascaris infestasyonlar›nda pankreatit riskini %4 olarak bildirmifl-
lerdir. Öte yandan HIV infeksiyonu bulunan hastalarda geliflen pankreatitle-
rin üçte ikisi de immün yetersizlik nedeniyle geliflen infeksiyöz pankreatittir.
‹laçlar
Pankreatit ilaç al›m›na ba¤l› olarak da ortaya ç›kabilir. Lankisch ve ark.
1613 akut pankreatit olgusu aras›nda yaln›zca 22 olgunun (%1.4) ilaca ba¤l› ol-
du¤unu bildirmifllerdir. ‹laca ba¤l› akut pankreatitin seyrek olmas›n›n yan› s›-
ra hastal›¤›n seyri de hafiftir. Pankreatite neden oldu¤u düflünülen ilaçlar po-
tansiyellerine göre zay›ftan kuvvetliye do¤ru, muhtemel iliflkili ilaçlar, iliflkili
oldu¤u düflünülen ilaçlar ve kesinlikle iliflkili ilaçlar olarak üç ayr› gruba ayr›-
labilir. Bu grupta yer alan ilaçlar Tablo 3’te s›ralanm›flt›r. HIV enfeksiyonu te-
davisinde kullan›lan ilaçlardan pentamidin ve 2,3- dideoksinozin (ddl)’nin
uzun süreli al›m›n›n pankreatite yol açabildi¤i bildirilmifltir.
Metabolik Bozukluklar
Uzun süreli, ve ileri derecede bir hiperkalsemi pankreatite neden olabilir.
‹yonize ya da serbest kalsiyum seviyelerindeki oynamalar hücre büyümesi,
geliflmesi ve ölümünde çeflitli de¤iflikliklere yol açabilir. Böylece aralar›nda
endokrin ve ekzokrin yan›tlar›n da bulundu¤u hücresel fonksiyonlar›n baz›la-
r› bozulur. Öte yandan hücre ve mitokondri membran bütünlü¤ü de bundan
zarar görür. Bütün bu etkiler ile hiperkalsemi pankreatite yol açabilmektedir.
Hiperlipidemi de daha önce alkol bahsinde ele al›nan mekanizmalarla
pankreatite yol açabilmektedir.
‹skemi
Pankreas›n dolafl›m›n› bozan herhangi bir etken sonuçta iskemiye ve dola-
y›s›yla da pankreatite neden olabilmektedir. ‹skeminin hangi mekanizmayla
pankreattite yol açt›¤› alkol bölümünde belirtilmiflti. Aortografide uygulanan
pankreatikoduodenal arter embolizasyonu, çölyak arter stenozu, abdominal
aort anevrizmas› disseksiyonu veya miyokard enfarktüsü pankreas dolafl›m›-
n› bozabilen ve dolay›s›yla da pankreatite neden olabilen durumlard›r.
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Di¤er Nedenler
Baz› otoimmun hastal›klar (Sjögren sendromu, romatoid artrit, Behçet has-
tal›¤›, primer biliyer siroz, sistemik lupus eritematosus vs.), çeflitli protein
anormallikleri, gebelik, akrep zehiri gibi nedenlerin pankreatite yol açt›¤› bil-
dirilmifltir.
‹dyopatik
Bu grupa dahil edilen hastalarda herhangi bir neden saptanamaz. Ancak
245
Kesinlikle iliflkili olanlar
•
Azatioprin
•
Klorotiazid
•
Östrojenler
•
Furosemid
•
Sulfonamidler
•
Tetrasiklin
•
Velproat
•
Pentamidin ve DDL
Muhtemel iliflkili olanlar
•
L-Asparaginaz
•
Kortikosteroidler
•
Etakrinik asit
•
Fenformin
‹liflkili oldu¤u düflünülenler
•
Amfetamin
•
Kolestiramin
•
Propoksifen
•
‹ndometazin
•
‹zoniazid
•
Merkaptopürin
•
Opiadlar
•
Rifampisin
•
Salisilatlar
•
Simetidin
•
Asetaminofen
Tablo 3. Akut pankreatitle iliflkili ilaçlar
• Salih Pekmezci
246
idyopatik pankreatit olduklar› düflünülen hastalar üzerinde yap›lan araflt›r-
malarda olgular›n %74’ünde kadar›nda safra s›v›s›nda mikro-tafllar saptan-
m›flt›r. Bu hastalar endoskopik sfinkterotomiden ve kolesistektomiden de ya-
rar görmüfllerdir. Safra yollar›nda mikro-tafllar›n varl›¤› ERCP ile, Oddi dis-
fonksiyonu ise manometrik incelemeler ile ekarte edilmeden herhangi bir
pankreatit olgusunu idyopatik olarak de¤erlendirmek görüldü¤ü kadar›yla
pek sa¤l›kl› olmayacakt›r.
KL‹N‹K
Semptom ve Bulgular
Akut pankreatitli hastalarda en s›k görülen yak›nma kar›n a¤r›s›d›r. A¤r›
epigastriumda hissedilir, viseral karakterdedir yani daha çok künttür ve s›rta
vurur.
Hastalarda bulant› ve kusma s›kl›kla görülür. Paralitik ileus, sar›l›k, bat›n-
da kitle, ifltahs›zl›k ve atefl de hastal›¤›n klini¤inde yer al›r. Nekrotizan pank-
reatitte fasyal planlara kanama sonucu belin iki yan›nda (Grey-Turner bulgu-
su) ve göbek çevresinde (Cullen belirtisi) ekimozlara rastlanabilir. Bunlar çok
iyi bilinen ancak çok ender görülen klinik bulgulard›r.
Hastalar›n fizik muayenelerinde lokalize ya da genel kar›n hassasiyeti, ab-
dominal distansiyon, atefl, taflikardi, hipotansiyon, palpabl abdominal kitle ile
konfüzyon, psikoz ve koma gibi psiflik bulgular saptanabilir.
Akut pankreatitte hastal›¤›n fliddeti ile fizik muayene bulgular› aras›nda
her zaman paralellik olmayabilir. fiiddetli pankreatit ata¤› geçiren bir hastada-
ki fizik muayene bulgular›, hafif pankreatit ata¤› geçiren bir di¤erine göre da-
ha silik olabilir. O nedenle klinik tablonun yan›lt›c› olabilece¤i ak›lda tutulma-
l›d›r.
Tan›
Biyokimyasal Parametreler
Stock 1916’da pankreatik hastal›klarda amilaz tayinini bildirmifltir. O gün-
den bu yana birçok biyokimyasal gösterge önerilmifl olmas›na ra¤men amilaz
tayini halen en s›k kullan›lan parametredir. Amilazla birlikte pankreatik izo-
amilaz ve lipaz tayinleri de yayg›n olarak kullan›lmaktad›r. Daha seyrek ola-
rak tripsin, fosfolipaz-A, karboksipeptidaz-A, serum elastaz - 1 ve lipaz izo-
formlar› pankreas hastal›klar›nda biyokimyasal parametre olarak yer alm›fllar-
d›r.
Amilaz: Pankreatitin ilk 12-24 saatinde en yüksek düzeyine kadar yükselir,
daha sonra 4 ila 7 gün içinde normal de¤erlerine iner. Amilaz de¤erinin 1000
IU seviyesinin üzerine ç›kmas›n›n akut pankreatit için tan›sal oldu¤u kabul
edilmektedir.
Akut Pankreatitte Yaklafl›m ve Tedavi •
Buna karfl›n, özellikle alkole ba¤l› formlarda, amilaz düzeyi normal olabi-
lir. Ancak di¤er nedenlere ba¤l› pankreatitlerde normoamilazemi çok ender-
dir.
Amilaz at›l›m› idrarla oldu¤undan bu süreler böbrek yetersizli¤i olan has-
talarda uzayabilir. Ucuz ve pratik bir tetkik olan amilaz tayini yayg›n olarak
kullan›lmas›na ra¤men bu parametrenin pankreas dokusuna özgünlü¤ü za-
y›ft›r; amilaz vücudun di¤er birçok doku ve organ›nda da bulunmaktad›r
(Tablo 4). Amilaz›n pankreasta yer alan izoformu p-izoamilaz, bunun d›fl›nda
yer alanlar ise s-izoamilaz olarak adland›r›l›r. ‹zoformlar›n kullan›lmaya bafl-
lanmas›, enzimin özgünlü¤ünün düflük oluflunun üstesinden gelinmesine yar-
d›mc› olmufltur. Amilaz izoformlar› kendi aralar›nda p1,p2,ve p3,ve s1,s2 ve
s3 olarak ayr›l›r. Akut pankreatitte p izoformu total olarak artar. ‹çlerinden
p3’ün bu hastal›k için daha spesifik oldu¤u kabul edilmektedir.
Hiperamilazemi birçok hastal›kta görülür. Kabaca bu hastal›klar› intraab-
dominal ve ekstraabdominal olarak iki gruba ay›rabiliriz (Tablo 5). Bu koflul-
lar›n birço¤unda dokuda yer alan amilaz›n kandaki seviyesi yükselmektedir.
Makroamilazemi veya böbrek yetersizli¤i gibi durumlarda ise amilaz›n idrar-
la at›l›m› azal›r ve göreceli bir hiperamilazemi ortaya ç›kar. Makroamilazemi
normal popülasyonun %1-2’sinde bulunur. Amilaz tayini, enzimin en yüksek
oranda bulundu¤u doku pankreas oldu¤undan akut pankreatit tan›s›nda yine
de en yararl› biyokimyasal göstergedir.
Akut pankreatit s›ras›nda idrar amilaz de¤erleri de yükselir. Amilaz/kre-
atinin klirens oran› akut pankreatit tan›s›nda kullan›lm›fl ancak yarars›z oldu-
¤u saptanarak günümüzde terk edilmifltir. Ancak bu inceleme makroamilaze-
miye ba¤l› hiperamilazemilerin ay›r›c› tan›s›nda faydal› olabilir.
Lipaz: Kan lipaz düzeyindeki ileri derecede art›fl pankreatit için patogno-
monik kabul edilir. Lipaz/amilaz oran› ise alkolik pankreatitin ay›r›c› tan›s›n-
da ifle yarar. Alkolik pankreatitte amilaz hafifçe, lipaz ise çok fazla yükselir.
247
•
Pankreas P
P-‹zoamilaz
•
Tükürük
•
Tuba overi
•
Over
•
Endometrium
•
Prostat
•
Meme
•
Akci¤er
•
Karaci¤er
•
‹nce barsaklar
Tablo 4. Amilaz›n bulundu¤u doku ve organlar
}
S-‹zoamilaz
• Salih Pekmezci
248
Alkolik hastalarda pankreas›n kronik olarak hasta oldu¤u ve amilaz rezervi-
nin az oldu¤u düflünülmektedir.
Biliyer pankreatiti di¤er akut pankreatit nedenlerinden ay›rmak için en gü-
venilir yollardan biri lipaz/amilaz oran› ile birlikte alanin aminotransferaz ta-
yinidir.
Tripsin: En çok pankreasta üretilen bir enzimdir. Bu nedenle tayinin pank-
reatit tan›s›nda oldukça özgün bilgiler verebilece¤i düflünülebilir. Ancak trip-
sin sal›nd›ktan hemen sonra iki proteaz inhibitörüne, yani
α
-2-makroglobülin
ve
α
-1-proteaz inhibitörüne ba¤lan›r. Bunlardan
α
-2-makroglobülin ve tripsin
kompleksi h›zla retiküloendotelyal sistemde y›k›l›r. Di¤er kompleksi ayr› ola-
rak ölçmenin akut pankreatit tan›s›nda yararl› olabile¤i düflünülse de günü-
müzde her iki kompleksi birden ölçen testlerin tan›sal yarar›, lipaz veya ami-
laz tayinlerinden daha fazla de¤ildir. Ancak alkole ba¤l› pankreatitte
α
-2-mak-
roglobülin ve tripsin kompleksi ölçümlerinin yararl› olabildi¤i gösterilmifltir.
Fosfolipaz-A: Pankreastan inaktif olarak sal›n›r, tripsin taraf›ndan aktif for-
muna dönüfltürülür. Aktif flekli fosfolipidlere ve akci¤erde surfaktana etki
eder. Bu enzim sistemik komplikasyonlar›n geliflmesinde rol oynar. Bu neden-
le tan›sal bir parametre de¤il, daha çok prognostik bir göstergedir.
Karboksipeptidaz: Dokuya en özgün enzimdir. Akut pankreatit seyrinde se-
rumda en h›zl› yükselir ve bu yüksekli¤ini uzun süre korur. Ancak glukoz ve
bilirubin de¤erleri ile karboksipeptidaz ölçümleri negatif interferans gösterir-
ler. Karboksipeptidaz ölçümlerinin amilaz ve lipaz tayinlerine oranla klinik
olarak üstünlü¤ü henüz gösterilememifltir.
Dostları ilə paylaş: |