Sahifa 1 patologik anatomiya. Volum xususiy patologiya izoh

Sepsisning patogenezi, shu nuqtai nazardan, printsipial ravishda quyidagicha taqdim etilishi mumkin.

Ma'lumki, toksinlar umuman organizmning gomeostazasini tez va keskin o'zgartirish qobiliyatiga ega va

uning organlari, ya'ni. mahalliy gomeostaz. Buning sababi shundaki, toksinlar avval signallarni taqlid qiladi

gomeostazning tabiiy regulyatorlari va keyin ushbu regulyatsiyani blokirovka qilish. Ular qandaydir "ko'r"

tananing asosiy mudofaa tizimlari, birinchi navbatda makrofag va immunitet. Shubhasiz, shunday

har qanday patogenni kiritishga javoban yuzaga keladigan yallig'lanish reaktsiyasini tartibga solish,

umumiy yoki tizimli yallig'lanish reaktsiyasiga olib keladigan jarayonlar kaskadini boshlaydi

(SIRS sindromi). Mastlik barcha tana tizimlariga zararli ta'sir ko'rsatadi, ammo,

Ehtimol, birinchi navbatda bir yadroli fagotsitlar tizimi zarar ko'radi. Makrofaglar tarkibida taxminan

100 ta biologik faol moddalar va shuning uchun har xil moddalarning eng muhim regulyatorlari hisoblanadi

92-bet

KingMed.info manbasi

92

tana reaktsiyalari. Makrofaglar begona antigenni paydo bo'lishining dastlabki bosqichlarida aniqlaydilar

tanani va uni immunitet tizimiga taqdim eting. Faollashtirilganda katta

sitokinlarning miqdori, shu jumladan yallig'lanishga qarshi va yallig'lanishga qarshi IL, har xil

o'sish omillari va hujayralarni differentsiatsiyasi. Ushbu sitokinlar biologik keng doiraga ega

metabolizmdagi turli xil o'zgarishlarda, gemopoezda, endotelial reaktsiyalarda namoyon bo'ladigan harakat

qon tomir devori, tartibga solish tizimlarining funktsiyalari, shu jumladan markaziy asab tizimi. Toksinlar og'irlikni keltirib chiqaradi

makrofaglarni faollashtirish.

Buning sababi, masalan, endotoksin polimer, biologik faollikdir

bu patogen devorining lipid komponentiga (lipid A) va qondagi konsentratsiyaga bog'liq

plazma lipopolisakkaridni bog'laydigan oqsil. Ushbu protein va endotoksin kompleksi

makrofag retseptorlari bilan o'zaro ta'sir qiladi, bu esa yallig'lanishga qarshi sitokinlarning chiqarilishiga olib keladi:

IL-1, -6, -8, shuningdek TNF-a, koloniyani stimulyatsiya qiluvchi omil (CSF), trombotsitlarni faollashtiruvchi omil

(PAF) va boshqalar.

Biroq, toksinlar zaif antijenlerdir va qonda paydo bo'lganda, makrofaglar tanib olishlari mumkin

begona oqsil, ammo ma'lum bir patogenning o'ziga xos determinantlarini aniqlay olmaydi va

immunitet tizimini bu haqda ma'lumot bilan ta'minlash. Immunitet ma'lumotlarining "jinsi"

tizimlar. Shuning uchun, boshida, chet elga reaksiyaga kirishadigan makrofaglarning giperfunktsiyasi mavjud

ta'sir qilish, ammo ma'lum bir antijeni aniqlay olmayapti. Bunday vaziyatda mavjud

sitokinlarning makrofaglar tomonidan cheklanmagan, maqsadsiz chiqarilishi, bu esa keskin aktivatsiyaga olib keladi

limfotsitlar va butun immunitet tizimi. Bu organizmning reaktivligini o'zgartirishida namoyon bo'ladi. Odatda

yuqori reaktivlik ma'lum mikroorganizmlarga qarshi qaratilgan va ularning yo'q qilinishiga yordam beradi

va yo'q qilish. Ammo, toksinlarga javob berganda, immunitet tizimining giperreaktivligi yo'q

aniq maqsad. Shuning uchun vositachilarning betartibligi yuzaga keladi, bu himoya reaktsiyasining yuqori potentsiali

isrof qilinadi va tezda uni yo'q qiladi. Shu bilan birga, makrofaglarning giperfunktsiyasi

shuningdek, to'qima va plazmadagi yallig'lanish vositalarining, reaktivlarning shakllanishini xaotik tarzda rag'batlantiradi

o'tkir faza va shu bilan birga yallig'lanishga qarshi sitokinlar: IL-4, -10, -13, shuningdek eriydi

TNF uchun retseptorlari va boshqalar. Mediator tartibsizliklari tizimli yallig'lanish reaktsiyasini rivojlanishiga olib keladi

(SIRS sindromi). Tananing turli xil tartibga soluvchi tizimlarining buzilishi tufayli, shuningdek, uni boshqarish mumkin emas,

ma'lum bir tajovuzkor haqida ma'lumotga ega emas.

Shu bilan birga, qondagi toksinlarning yuqori konsentratsiyasi endotelialning oponlanishiga olib keladi

komplementni faollashtiradigan va endoteliyga katta zarar etkazadigan hujayralar. Bundan tashqari,

yallig'lanish mediatorlarini rag'batlantirish, komplementni faollashishi qon oqimiga yopishishini kuchaytiradi

neytrofil leykotsitlar va ular tomonidan gidrolazalarning chiqishi, bu ham endoteliyga zarar etkazadi. Qayerda

trombotsitlar va qon ivish tizimining faollashuvi mavjud. Vaskulit paydo bo'ladi

o'zini bemorlarning terisida toshmalar sifatida namoyon qiladi. Qon reologiyasi buziladi, keskin va tez o'sib boradi

vazodilatatsiya va falajga olib keladigan azot oksidining konsentratsiyasi retseptorlarni inhibe qiladi

neyronlar, kollaps rivojlanishiga yordam beradi. Qonda yallig'lanishga qarshi va

arakidon kislota tsikli metabolitlarining makrofaglari tomonidan chiqariladigan yallig'lanishga qarshi vositachilar,

tromboksan A 2 , prostaglandinlar, TNF, katabolizmning prokoagulyant reaktsiyalarini,

isitma, o'tkir fazali oqsil sintezi, shuningdek endoteliy zararlanishiga, gemokoagulyatsiyaga,

tarqalgan tomir ichi qon ivish sindromi, nafas olish qiyinlishuvi sindromining rivojlanishi. Bu multiorganni og'irlashtiradi

disfunktsiya. Septik shok ostida bo'lgan qon tomirlarining o'tkir etishmovchiligi kuchaymoqda.

Va nihoyat, sepsisda rivojlanayotgan "aylana doirasi" ning kuchayishi

toksinlar kontsentratsiyasi jigarni zararsizlantirish funktsiyasini buzadi. Bu hissa qo'shadi

intoksikatsiyaning kuchayishi va turli organlarning mahalliy gomeostazining bo'shligi. Shu bilan birga, unga zulm qilinadi

jigar tomonidan gemopoezni tartibga solish, eritrotsitlarning gemolizasi boshlanadi, shu sababli anemiya paydo bo'ladi,

qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirib, gipoksiya kuchayadi. Monotsitlarning shakllanishi buzilgan va

makrofaglar. Bunday sharoitda makrofaglarning xaotik giperfunktsiyasi tezda ularning potentsialini yo'q qiladi

ushbu hujayralarning tartibga solish funktsiyasini ko'proq buzish. Reaksiyalarning zulmi va buzilishi sodir bo'ladi

immunitet tizimi, immunitet tanqisligi tezda yuzaga keladi, organizmning reaktivligi pasayadi,

kollaps, tuzatilmagan gipotenziya va o'lim.

93-bet

KingMed.info manbasi

93

Yuqorida aytilganlarning hammasi sepsis patogenezi uchun gipotezadir. Ehtimol, mexanizmning tafsilotlari

toksinga qarshi immunitetning buzilishi biroz boshqacha bo'lishi mumkin, ammo yo'qligi

sepsisdagi immunitet tizimining tartibga solish funktsiyasi shubhasizdir. Buzuq va

immunitet tizimining etarlicha reaktsiyasi sepsis bilan ko'payishida ham namoyon bo'ladi

limfa tugunlari boshqa infektsiyalarda bo'lgani kabi, limfoid to'qimalarning giperplaziyasiga bog'liq emas,

va uning miyeloid metaplaziyasi natijasida. Immunitet tizimining rolining pasayishi ham yo'qligi bilan ko'rsatiladi

atrofdagi to'qimalardan yiringli yallig'lanish o'choqlarining aniq chegaralanishi. Hammasi

sepsisning belgilangan xususiyatlari birinchi buzilish natijasi bo'lishi mumkin, keyin charchash va

progressiv intoksikatsiya tufayli immunitet tizimining funktsiyalarini bostirish. Normativ-huquqiy hujjatning buzilishi

immunitet tizimining barcha tarkibiy qismlarining funktsiyalari "vositachilik xaosining" rivojlanishini tushuntiradi, tizimli

yallig'lanish va ko'plab organlarning etishmovchiligi.

Albatta, intoksikatsiya sepsisining patogeneziga ustuvor ahamiyat berib, ma'nosini e'tiborsiz qoldirib bo'lmaydi

mikroorganizmlarning o'zi. Biroq, ularning ta'siri faqatgina bo'lmagan xususiyatlarda namoyon bo'ladi

oqimga tubdan ta'sir qilish. Masalan, gram-musbat floradan kelib chiqqan sepsis ehtimoli yuqori

metastatik yiringli o'choqlarning paydo bo'lishi bilan birga keladi va nisbatan kamdan-kam hollarda olib keladi

septik shok, gram-manfiy infektsiyada esa u ancha aniq

intoksikatsiya va septik shok tez-tez rivojlanib boradi. Biroq, bu xususiyatlar umumiylikni o'zgartirmaydi

sepsis klinikasi va morfologiyasini aniqlaydigan mexanizmlar.

Immunitet tizimining intoksikatsiyaga bo'lgan ushbu noodatiy munosabati tufayli yuzaga kelganligini ta'kidlash muhimdir

ma'lum bir kishining individual xususiyatlari, birinchi navbatda, uning reaktivligining xususiyatlari va

uni ta'minlaydigan tizimlar. Mastlikning etakchi roli haqidagi gipoteza, emas

sepsis bilan kasallangan odamning reaktivligini o'zgartirish va buzishda mikroorganizm ko'proq narsani talab qiladi

aniqliklar, ammo bu faqat sepsisning boshqalaridan ajralib turadigan xususiyatlarini tushuntirishga imkon beradi

yuqumli kasalliklar.