Copyright 2011 by espghan and naspghan. Unauthorized reproduction of this article is prohibited



Yüklə 330,04 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/3
tarix26.02.2017
ölçüsü330,04 Kb.
#9581
1   2   3

pylori antigen in stool is a reliable noninvasive test to determine

whether H pylori has been eradicated.

Agree: 86% (AR 21%, A 29%, AS 36%, D 7%, DR 7%).

Grade of evidence: moderate.

Comment on Recommendation 9:

Detection of H pylori antigen in stool is an attractive

noninvasive method that seems suitable for both clinical use and

epidemiological studies. Several methods are available for the

detection of H pylori antigen in stool, such as enzyme immunoassay

(EIA) based on polyclonal or monoclonal antibodies, and immuno-

chromatographic tests (so-called rapid or quick tests). Stool tests are

generally more convenient in pediatric patients than the UBT. Stool

samples can be obtained from children without their active

collaboration and are transportable by mail for analysis. Neither

keeping the samples at room temperature for up to 5 days nor

freezing for months or even years seems to influence the accuracy of

the stool tests (86–89). In most countries, an EIA would be less

costly than the UBT. In addition, the EIA stool test is the only

diagnostic noninvasive test that has not shown an age dependence

on the accuracy of the test results (64,87). Therefore, validation

studies in adults may be extrapolated to children.

The first commercial EIA test to detect H pylori antigen in

stool was the Premier Platinum HpSA (Meridian Diagnostics,

Cincinatti, OH). This test is based on polyclonal antibodies. There

is a wide range for sensitivity and specificity of the test in children,

both pretreatment (86,90–98) and posttreatment (89,91,92,95).

Testing the same stool samples with different production lots of

the polyclonal test indicated interassay variation (99). This may

explain the wider range reported for the sensitivity and specificity of

the polyclonal stool tests. A different polyclonal EIA (Equipar

Diagnostici, Saronno, Italy) was recently evaluated against invasive

methods, but the present study included only 33 children with

a biopsy-proven H pylori status (100).

So far, only the EIA based on monoclonal antibodies

has achieved the accuracy of the UBT, which is considered the

reference standard of the noninvasive tests (87,99,101–103).

A systematic review and meta-analysis of the 8 studies directly

comparing the polyclonal with the monoclonal EIA, including

pediatric and adult patients, confirmed the significantly better

performance with respect to sensitivity of the monoclonal test,

both before and after therapy (104). No difference in accuracy has

been observed between studies in adults and children, and within the

pediatric studies, young age did not influence the performance of

the tests (87,99,101–103).

So-called rapid or office-based fecal tests based on an

immunochromography using monoclonal antibodies have been

evaluated in children (102,105). The accuracy was lower compared

with EIA, even though the tests were based on the same antigens.

Although these tests have improved over time, the problem

of interobserver variability in weakly positive tests remains

unresolved (102,106).

Additional ELISA tests for the detection of H pylori antigen

in stool will be developed and evaluated in the near future. There-

fore, this statement applies only to the tests that have been evaluated

in pediatric populations and have shown an equal or better

performance as the UBT or validated stool tests (87,104).

Recommendation 10

Tests based on the detection of anti-

bodies (IgG, IgA) against H pylori in serum, whole blood, urine,

and saliva are not reliable for use in the clinical setting.

Agree: 87% (AR53%, A 20%, AS 13%, DS 7%, D 7%).

Grade of evidence: high.

Comment on Recommendation 10:

H pylori

infection induces an early increase of specific IgM

and a later and persistent increase of specific IgA and IgG anti-

bodies. These antibodies can be detected in whole blood, serum,

urine, and saliva (63). In general, serologic assays cannot be used on

their own to perform the diagnosis of H pylori infection or to

monitor the success of therapy because the sensitivity and

specificity for detection of antibodies (IgG or IgA) against H pylori

in children vary widely. Specific IgG may remain positive for

several months or even years after the infection resolves. Thus, the

tests cannot be used reliably for treatment outcomes.

Many tests based on the detection of antibodies are commer-

cially available, easy to perform, and inexpensive. In spite of these

advantages, they have not been recommended for clinical practice

in pediatric patients by previous American, Canadian, or European

consensus statements (6,14,15).

The main problems are age dependence, particularly with

respect to sensitivity in younger children, and test-to-test varia-

bility. IgA-based tests detect only 20% to 50% of H pylori–infected

children, and are not suitable for diagnosis. IgG-based tests offer a

Koletzko et al

JPGN




Volume 53, Number 2, August 2011

236

www.jpgn.org



Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

better sensitivity than IgA-based tests, but the sensitivity of most

tests is much lower when used in children compared with

adults from the same geographic region. The use of cutoff values

obtained in validation studies in adults results in a failure to detect a

large proportion of infected children, especially in children younger

than 6 to 8 years. Oliveira et al (107) used a second-generation

EIA in comparison with biopsy-based methods and found a low

sensitivity of 44% in children ages 2 to 6 years. Sensitivity

increased to 77% in children ages 7 to 11 years and to 93% in

adolescents, which is comparable with results in adults. When

2 IgG-based EIAs were applied to sera of 175 children with

biopsy-proven H pylori status, a remarkable difference of sensi-

tivity was observed, mainly in the younger age groups (108).

Immunoblotting was found to be superior to serology for diagnosis

of H pylori infection in children (109). In a European multicenter

study, however, a more recent third-generation EIA seems to

perform better, with sensitivity just less than the UBT (76).

Tests based on the detection of H pylori antibodies in saliva or

office-based tests on whole blood or serum display even worse

performance characteristics than laboratory-based serologic EIAs.

Therefore, these tests cannot be recommended in children of any

age group (63).

Recommendation 11

It is recommended that clinicians wait at

least 2 weeks after stopping PPI therapy and 4 weeks after

stopping antibiotics to perform biopsy-based and noninvasive

tests (UBT, stool test) for H pylori

.

Agree: 100% (AR 47%, A 40%, AS 13%). Grade of



evidence: high.

Comment on Recommendation 11:

Studies in adults suggest that antibiotic or PPI therapy can

cause false-negative test results because of a reduction in bacterial

load without eradication of the bacterium (69,110,111). Therefore,

it is recommended that testing be performed at least 4 weeks after

completion of antibiotic treatment and 2 weeks following cessation

of PPI therapy.

3.4. Who Should Be Treated?

Recommendation 12

In the presence of H pylori–positive

PUD, eradication of the organism is recommended.

Agree: 100% (AR 79%, A, 13%, AS 7%). Grade of

evidence: high.

Comment on Recommendation 12:

Several meta-analyses in adults consistently demonstrate

that eradication of H pylori in patients with PUD significantly

reduces the relapse rate for ulcer disease and for recurrent

bleeding ulcers (112,113). Previous pediatric studies in children

with PUD indicated that the relapse rate is high without treatment

of H pylori infection (114). Only 1 randomized controlled pediatric

trial in H pylori – infected children with PUD (n

¼ 106) has been

published. This trial compared the eradication rate of H pylori and

the cure rate of PUD with 3 different treatment regimens, but did

not report the recurrence of ulcer or bleeding ulcer in those who

failed bacterial eradication (115). Although there are differences in

the etiologies and clinical presentation and frequency of PUD in

children compared with adults (1,116), it can be assumed that

recurrence of H pylori – related PUD can be prevented in children

by eradication of the infection. Therefore, eradication of the

infection is recommended in a child with H pylori infection and

PUD. The indication applies also for healed ulcers or a history of

PUD.


Recommendation 13

When H pylori infection is detected by

biopsy-based methods in the absence of PUD, H pylori treatment

may be considered.

Agree: 79% (AR 29%, A 50%, DS 21%). Grade of

evidence: low.

Comment on Recommendation 13:

The finding of H pylori–associated gastritis in the absence of

PUD during diagnostic endoscopy poses a dilemma for the endo-

scopist (see comment for recommendations 1, 2, and 3). As outlined

in the comments for recommendations 1 and 2, there is inadequate

evidence supporting a causal relation between H pylori gastritis and

abdominal symptoms in the absence of ulcer disease. Therefore,

eradication of the organism in the absence of ulcers may not result

in improvement of symptoms. As reviewed in the comment for

recommendation 3, H pylori is a risk factor for the development of

gastric malignancies; however, only a fraction of infected

individuals develop cancer. The carcinogenic risk is modified by

strain-specific bacterial factors, host responses, and/or specific

host–microbe interactions. (117). Current evidence suggests that

in high-risk populations such as in China, the eradication of H pylori

may have the potential to decrease the risk of gastric cancer in a

subset of individuals without precancerous lesions (39). Prospective

intervention trials are of variable quality and results may not be

generalizable from 1 population to another. As noted in the

comment to recommendation 12, eradication of H pylori can

prevent recurrence of PUD. In adults with nonulcer dyspepsia,

eradication of H pylori may reduce the development of peptic ulcers

(118). A potential benefit of chronic infection with certain H pylori

strains cannot be excluded (119). Therefore, the decision to treat

H pylori

-associated gastritis without duodenal or gastric ulcer is

subject to the judgment of the clinician and deliberations with the

patient and family, taking into consideration the potential risks and

benefits of the treatment in the individual patient.

Recommendation 14

A ‘‘test and treat’’ strategy is not

recommended in children.

Agree: 80% (AR 47%, A 20%, AS 13%, DS 13%, D

7%). Grade of evidence: moderate.

Comment on Recommendation 14:

The primary goal of testing is to diagnose the cause of

clinical symptoms. By definition, a ‘‘test and treat’’ strategy (the

detection of the presence of H pylori infection by a noninvasive test

followed by treatment in the case of a positive test) will not provide

this information in children (see comments on recommendations

1 and 2). Therefore, in contrast to current guidelines for adults

(8,120), current evidence does not support this practice in children.

3.5. Which Treatment Should Be Applied in

Which Situation?

Recommendation 15

In children who are infected with

H pylori and whose first-degree relative has gastric cancer,

treatment can be offered.

Agree: 93% (AR 20%, A 47%, AS 27%, DR 6%). Grade

of evidence: low.

Comment on Recommendation 15:

Please refer to the comment on recommendation 3.

Recommendation 16

Surveillance of antibiotic resistance

rates of H pylori strains in children and adolescents is

recommended in different countries and geographic areas.

JPGN



Volume 53, Number 2, August 2011



Recommendations for H pylori Infection in Children

www.jpgn.org

237


Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

Agree: 100% (AR 60%, A 20%, AS 20%). Grade of

evidence: not applicable.

Comment on Recommendation 16:

Several European studies have documented high resistance

rates to clarithromycin and metronidazole in pediatric and

adult populations (1,121 – 123). Increasing rates of primary

clarithromycin resistance have been reported from several

countries (124 – 126). A prospective US multicenter study in adults

and children also documented similar high resistance rates (127).

In 2 small studies from the United States (Michigan and

West Virginia), a high proportion of isolates were resistant to

clarithromycin (128,129). Antibiotic resistance is an important

factor in treatment success (130). Indeed, eradication rates in

children treated with standard therapy are also decreasing over

time, in part related to increased antibiotic resistance. H pylori

antibiotic susceptibility data are not available for most geo-

graphic regions. Therefore, it is recommended that continuous

surveillance of resistance rates be undertaken to effectively

guide initial empiric therapy with the aim of improving treatment

outcomes.

Recommendation 17

First-line eradication regimens are the

following: triple therapy with a PPI R amoxicillin R imidazole;

or PPI R amoxicillin R clarithromycin; or bismuth salts R

amoxicillin R imidazole; or sequential therapy.

Agree: 100% (AR 36%, A 40%, AS 14%). Grade of

evidence: moderate.

Recommendation 18

Antibiotic susceptibility testing for

clarithromycin is recommended before initial clarithromycin-

based triple therapy in areas/populations with a known high

resistance rate (>20%) of H pylori to clarithromycin.

Agree: 93% (AR 33%, A 40%, AS 20%, DS 7%). Grade

of evidence: moderate.

Recommendation 19

It is recommended that the duration of

triple therapy be 7 to 14 days. Costs, compliance, and adverse

effects should be taken into account.

Agree: 93% (AR 27%, A 40%, AS 27%, DS 6%). Grade

of evidence: moderate.

Comment on Recommendations 17–19:

The goal of treatment is at least a 90% eradication rate on a

per-protocol basis at the first attempt. A high initial eradication rate

will prevent the development of antibiotic resistance and spread of

resistant H pylori strains in the population. For individual patients, a

high initial success rate will reduce the need for further treatments

and procedures, including endoscopies.

The combination of 2 antibiotics and a PPI has been the

recommended first-line therapy since the first published pediatric

guidelines (6,14,15). Studies comparing the various treatment

options in the pediatric population remain limited. In 2000, Oderda

et al (131) performed a systematic review of the published

eradication treatment studies in children. Because of the marked

heterogeneity and the limited number of well-designed studies,

it was difficult to make definitive recommendations. In 2001,

the first randomized double-blind trial comparing dual therapy of

amoxicillin and clarithromycin with triple therapy including

omeprazole in children confirmed that in intention-to-treat analysis,

triple therapy was far superior to dual therapy with eradication rates

of 74.2% versus 9.4% (132).

A recent meta-analysis of eradication treatment efficacy in

children concluded that, in general, the methodological quality of

the studies was poor and that additional well-designed randomized

trials are needed (7). Thus, current recommendations remain mainly

extrapolated from adult studies.

Recent data indicate a falling rate of H pylori eradication

in response to treatment. For example, the European pediatric

treatment registry reported results from the use of 27 different

regimens in 518 children with H pylori (133). The overall eradica-

tion rate was 65.6%, lower than previously reported, but was higher

in children with peptic ulcers (79.7%). One potential reason for this

decline is antibiotic resistance (134). Based on the negative effect of

antibiotic resistance on treatment outcomes, the rates of resistance

in the area where the child lives or comes from should be taken

into account when deciding on the initial therapeutic regimen for

eradication (1).

Clarithromycin resistance adversely affects eradication rates

in children (135,136). Studies in children addressing the role of

susceptibility testing to target initial therapy are limited; however,

3 studies in children suggest that tailoring therapy based on

antibiotic susceptibility testing can enhance eradication rates

(137–139). In a study of 58 German children, clarithromycin

and metronidazole susceptibility testing was used to guide standard

triple therapy and resulted in a high eradication rate of 93% (137).

An earlier study of 2 consecutive groups of 75 H pylori –infected

children treated with either triple therapy, including amoxicillin and

clarithromycin (group 1), or antibiotic therapy, guided by suscepti-

bility testing (group 2), demonstrated enhanced eradication in the

group with susceptibility-guided therapy (93% vs 81%) (138).

Therefore, clarithromycin-based triple therapy can only be recom-

mended as first-line therapy if susceptibility testing in the individual

patient revealed a clarithromycin-susceptible strain or if the

clarithromycin resistance rate in this area is known to be low. In

the absence of these conditions, clarithromycin-based triple therapy

cannot be recommended as first-line therapy.

Declining eradication rates with these standard triple

regimens have led to the development of alternate treatment options

(134). Sequential therapy involves dual therapy with a PPI and

amoxicillin for 5 days followed sequentially by 5 days of triple

therapy (a PPI with clarithromycin and metronidazol/tinidazol).

In fact, this regimen can be considered as quadruple therapy

provided in a sequential manner. It is speculated that the initial

use of amoxicillin reduces the bacterial load and provides protection

against clarithromycin resistance. In 2005, 74 children were

randomized to receive either sequential treatment (omeprazole

þ

amoxicillin for 5 days, followed by omeprazole



þ clarithromycin þ

tinidazole for another 5 days) or triple therapy for 1 week (140).

Successful eradication was achieved in 97.3% of children receiving

sequential therapy compared with 75.7% on standard triple therapy.

In a subsequent study evaluating adjunctive probiotic supplement-

ation, eradication of 82.5% was obtained from a group of

40 children receiving sequential therapy (141). Based on these

studies suggesting that sequential therapy is at least as effective as

standard therapy, sequential therapy was recommended as a first-

line treatment option. It is important to note that the data in children

are mostly limited to Italian studies, and therefore additional studies

in North America and different European countries are needed to

confirm that the findings apply to other locations. Furthermore,

clarithromycin resistance has a negative effect on eradication

success even with this regimen, although less so compared with

standard triple therapy (136,142,143).

Bismuth-based triple therapy is also recommended as an

alternate first-line therapy. Although there are no well-designed

randomized studies directly comparing this regimen with the

alternate recommended first-line therapies, in a study reported

by the European pediatric treatment registry, bismuth-containing

triple therapies were more efficacious than PPI-containing

ones (77% versus 64%) when used as first-line treatment (133).

Koletzko et al

JPGN



Volume 53, Number 2, August 2011



238

www.jpgn.org



Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

In addition, bismuth-based triple therapy may be less costly than the

other options; however, concerns regarding the palatability of

bismuth potentially affecting adherence should also be considered.

Conflicting data exist regarding the benefit of longer

duration of therapy for first-line regimens in adults (142,144).

A systematic review of therapy in children found no benefit from

longer duration of therapy (131). In contrast, a recent meta-analysis

of studies in children suggested that longer duration of therapy was

associated with improved eradication rates (7). Similarly, a meta-

analysis comparing sequential therapy with standard triple

therapy showed higher eradication rates with longer duration of

triple therapy up to 14 days (142). Therefore, based on these data,

recommended duration of therapy is 7 to 14 days, taking into

consideration cost, compliance, and side effects. Suggested doses

are given in Table 1.

Recommendation 20

A reliable noninvasive test for eradica-

tion is recommended at least 4 to 8 weeks following completion

of therapy.

Agree: 93% (AR 53%, A 27%, AS 13%, DS 7%). Grade

of evidence: low.

Comment on Recommendation 20:

Even when children become asymptomatic after treatment,

it is recommended that the success of treatment regardless of the

initial endoscopic findings be evaluated. The absence of symptoms

does not necessarily mean the infection has been eradicated (30).

Particularly in children who had PUD, persistence of infection

would warrant additional treatment. Reliable tests to monitor

successful eradication include the

13

C-UBT and a monoclonal



ELISA for detection of H pylori antigen in stool. A follow-up

endoscopy is not routinely indicated unless other causes of

ulceration (eg, eosinophilic gastroenteropathy, Crohn disease) are

suspected or if biopsies are needed for culture and antibiotic

susceptibility testing.

Recommendation 21

If treatment has failed, there are 3

options recommended:

1.

EGD, with culture and susceptibility testing, including



alternate antibiotics if not performed before guide therapy.

2.

FISH on previous paraffin-embedded biopsies if clarithro-



mycin susceptibility testing has not been performed before

guide therapy.

3.

Modify therapy by adding an antibiotic, using different



antibiotics, adding bismuth, and/or increasing dose and/or

duration of therapy.

Agree: 100% (AR 29%, A 43%, AS 28%) Grade of

evidence: not applicable

.

Comment on Recommendation 21:



Primary antibiotic resistance adversely affects treatment

outcomes (see comment for recommendation 20). In addition, a

12-year observational study from Belgium demonstrated secondary

resistance following treatment in 39 of 87 strains obtained from

children who had failed initial therapy (122). The present study

suggests that development of secondary antibiotic resistance

may be common in children. Thus, if possible, primary culture

with antibiotic sensitivity testing should be performed to

guide second-line therapy in an H pylori–infected child who has

failed initial therapy.

If primary culture and sensitivity testing is not available, then

the choice of second-line therapy must take into account the initial

therapy administered and avoid readministering an antibiotic that

was previously provided (145). Another option available at some

centers is FISH to detect primary clarithromycin resistance on

previously obtained biopsies (65,129,146). Clarithromycin should

only be used as part of second-line therapy if the strain is found to

be sensitive.

If it is not possible to perform a primary culture, then the

following therapeutic regimens are suggested as second-line or

salvage therapy.



Quadruple



therapy:

PPI


þ metronidazole þ amoxicillin þ

bismuth. Quadruple therapy is the recommended second-

line therapy in most guidelines (8,15); however, this regimen

is complicated to administer. Furthermore, bismuth salts are

not universally available.



Triple therapy: PPI



þ levofloxacin (moxifloxacin) þ amoxi-

cillin. Evaluation of regimens using fluoroquinolones,

including levofloxacin, as second-line therapy in children

is limited. In adult studies, this regimen appears to be

effective. In a recent meta-analysis of studies in adults (147),

triple therapy with levofloxacin appeared to be as efficacious

as quadruple therapy for second-line treatment; however,

there are concerns regarding increasing rates of quinolone

resistance (145). Therefore, this regimen should not be used if

the child has received fluoroquinolones previously. Although

the studies on the ideal duration of therapy for second-line

treatment are not conclusive, a longer duration of therapy of

up to 14 days is recommended.

4. CONCLUSIONS

These clinical guidelines represent updated, best-available

evidence, and expert opinion regarding the management of H pylori

infection in children in Europe and North America developed

through a rigorous standardized process. The goal of these

recommendations is to improve the care of children and adolescents

with H pylori infection. As the clinical implications of H pylori

infection in the pediatric setting continue to evolve, these guidelines

will need to be updated.

Acknowledgments:

We

thank



Kathleen Ismond,

library


scientist, who conducted searches and helped prepare tables;

Stephanie Joyce and Monica Sierra, student research assistants,

who helped prepare tables; and Andrea Schwarzer, MD, who

assisted during the consensus meeting and helped with the

voting system. We also thank Stephen Czinn, Mark Gilger,

TABLE 1. First-line treatment recommendations for H pylori

eradication in children

PPI (1–2 mg

Á kg

À1

Á day



À1

)

þ amoxicillin (50 mg Á kg



À1

Á day


À1

)

þ metronidazole (20 mg kg day)



Ã

PPI (1–2 mg

Á kg

À1

Á day



À1

)

þ amoxicillin (50 mg Á kg



À1

Á day


À1

)

þ clarithromycin (20 mg Á kg



À1

Á day


À1)

Ã

Bismuth salts (bismuth subsalicylate or subcitrate 8 mg



Á kg

À1

Á



day

À1

)



þ amoxicillin (50 mg Á kg

À1

Á day



À1

)

þ metronidazole



(20 mg

Á kg


À1

Á day


À1

)

Ã



PPI (1–2 mg

Á kg


À1

Á day


À1

)

þ amoxicillin (50 mg Á kg



À1

Á day


À1

)

for 5 days then PPI (1–2 mg



Á kg

À1

Á day



À1

)

þ clarithromycin



(20 mg

Á kg


À1

Á day


À1

)

þ metronidazole (20 mg Á kg



À1

Á day


À1

)

for 5 days



Maximum daily dose for amoxicillin 2000 mg, for metronidazole

1000 mg, for clarithromycin 1000 mg/day. PPI

¼ proton pump inhibitor.

Ã

Administered twice daily for 10 to 14 days.



JPGN



Volume 53, Number 2, August 2011



Recommendations for H pylori Infection in Children

www.jpgn.org

239


Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

Richard Peek, Fre´de´rick Gottrand, and the members of the

ESPGHAN Working Group on H pylori Infection for their fruitful

input and the members of the GI Committee of ESPGHAN for the

critical review of the manuscript.

REFERENCES

1. Koletzko S, Richy F, Bontems P, et al. Prospective multicenter study on

antibiotic resistance of Helicobacter pylori strains obtained from

children living in Europe. Gut 2006;55:1711–6.

2. Moschovi M, Menegas D, Stefanaki K, et al. Primary gastric Burkitt

lymphoma in childhood: associated with Helicobacter pylori? Med

Pediatr Oncol 2003;41:444–7.

3. Kurugoglu S, Mihmanli I, Celkan T, et al. Radiological features in

paediatric primary gastric MALT lymphoma and association with

Helicobacter pylori. Pediatr Radiol 2002;32:82–7.

4. Chitkara DK, Rawat DJ, Talley NJ. The epidemiology of childhood

recurrent abdominal pain in Western countries: a systematic review.

Am J Gastroenterol 2005;100:1868–75.

5. Kalach N, Mention K, Guimber D, et al. Helicobacter pylori infection

is not associated with specific symptoms in nonulcer-dyspeptic

children. Pediatrics 2005;115:17–21.

6. Jones NL, Sherman P, Fallone CA, et al. Canadian Helicobacter Study

Group Consensus Conference: Update on the approach to Helicobacter

pylori infection in children and adolescents – an evidence-based

evaluation. Can J Gastroenterol 2005;19:399–408.

7. Khurana R, Fischbach L, Chiba N, et al. Meta-analysis: Helicobacter

pylori eradication treatment efficacy in children. Aliment Pharmacol

Ther 2007;25:523–36.

8. Malfertheiner P, Megraud F, O’Morain C, et al. Current concepts in the

management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III

Consensus Report. Gut 2007;56:772–81.

9. Rowland M, Daly L, Vaughan M, et al. Age-specific incidence of

Helicobacter pylori. Gastroenterology 2006;130:65–72.

10. Goodman KJ, O’Rourke K, Day RS, et al. Dynamics of Helicobacter

pylori infection in a US-Mexico cohort during the first two years of

life. Int J Epidemiol 2005;34:1348–55.

11. Kawakami E, Machado RS, Ogata SK, et al. Decrease in prevalence of

Helicobacter pylori infection during a 10-year period in Brazilian

children. Arq Gastroenterol 2008;45:147–51.

12. Elitsur Y, Dementieva Y, Rewalt M, et al. Helicobacter pylori infection

rate decreases in symptomatic children: a retrospective analysis of

13 years (1993–2005) from a gastroenterology clinic in West Virginia.

J Clin Gastroenterol 2009;43:147–51.

13. Azevedo NF, Huntington J, Goodman KJ. The epidemiology of

Helicobacter pylori and public health implications. Helicobacter

2009;14 (Suppl 1):1–7.

14. Drumm B, Koletzko S, Oderda G. Helicobacter pylori infection in

children: a consensus statement. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;

30:207–13.

15. Gold B, Colletti RB, Abbott M, et al. Medical Position Paper: The

North American Society for Pediatric Gastroenterology and Nutrition:

Helicobacter pylori infection in children: recommendations for diag-

nosis and treatment. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;31:490–7.

16. Atkins D, Best D, Briss PA, et al. Grading quality of evidence and

strength of recommendations. BMJ 2004;328:1490.

17. Levine A, Milo T, Broide E, et al. Influence of Helicobacter pylori

eradication on gastroesophageal reflux symptoms and epigastric pain

in children and adolescents. Pediatrics 2004;113 (1 Pt 1):54–8.

18. Rasquin A, Di Lorenzo C, Forbes D, et al. Childhood functional

gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006;

130:1527–37.

19. McCallion WA, Bailie AG, Ardill JE, et al. Helicobacter pylori,

hypergastrinaemia, and recurrent abdominal pain in children. J Pediatr

Surg 1995;30:427–9.

20. Bode G, Rothenbacher D, Brenner H, et al. Helicobacter pylori

and abdominal symptoms: a population-based study among pre-

school children in southern Germany. Pediatrics 1998;101 (4 Pt 1):

634–7.


21. Macarthur C. Helicobacter pylori infection and childhood recurrent

abdominal pain: lack of evidence for a cause and effect relationship.

Can J Gastroenterol 1999;13:607–10.

22. Bode G, Brenner H, Adler G, et al. Recurrent abdominal pain in

children: evidence from a population-based study that social and

familial factors play a major role but not Helicobacter pylori infection.

J Psychosom Res 2003;54:417–21.

23. Tindberg Y, Nyren O, Blennow M, et al. Helicobacter pylori infection

and abdominal symptoms among Swedish school children. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2005;41:33–8.

24. Ukarapol N, Lertprasertsuk N, Wongsawasdi L. Recurrent abdominal

pain in children: the utility of upper endoscopy and histopathology.

Singapore Med J 2004;45:121–4.

25. Das BK, Kakkar S, Dixit VK, et al. Helicobacter pylori infection and

recurrent abdominal pain in children. J Trop Pediatr 2003;49:250–2.

26. Alfven G. One hundred cases of recurrent abdominal pain in children:

diagnostic procedures and criteria for a psychosomatic diagnosis. Acta

Paediatr 2003;92:43–9.

27. Ozen H, Dinler G, Akyon Y, et al. Helicobacter pylori infection and

recurrent abdominal pain in Turkish children. Helicobacter 2001;

6:234–8.

28. Mulvaney S, Lambert EW, Garber J, et al. Trajectories of symptoms

and impairment for pediatric patients with functional abdominal pain:

a 5-year longitudinal study. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry

2006;45:737–44.

29. Boyle JT. Recurrent abdominal pain: an update. Pediatr Rev 1997;

18:310–20.

30. Ashorn M, Rago T, Kokkonen J, et al. Symptomatic response to

Helicobacter pylori eradication in children with recurrent abdominal

pain: double blind randomized placebo-controlled trial. J Clin Gastro-

enterol 2004;38:646–50.

31. Huang JQ, Sridhar S, Chen Y, et al. Meta-analysis of the relationship

between Helicobacter pylori seropositivity and gastric cancer. Gastro-

enterology 1998;114:1169–79.

32. Huang X, Zhang Z, Liu H, et al. t(11;18)(q21;q21) in gastric MALT

lymphoma and diffuse large B-cell lymphoma of Chinese patients.

Hematol J 2003;4:342–5.

33. Stolte M, Bayerdorffer E, Morgner A, et al. Helicobacter and gastric

MALT lymphoma. Gut 2002;50 (Suppl 3):III19–24.

34. Morgner A, Lehn N, Andersen LP, et al. Helicobacter heilmannii-

associated primary gastric low-grade MALT lymphoma: complete

remission after curing the infection.

Gastroenterology

2000;


118:821–8.

35. Huang JQ, Hunt RH. The evolving epidemiology of Helicobacter

pylori infection and gastric cancer 14. Can J Gastroenterol 2003;17

(Suppl B):18B–20B.

36. Shikata K, Kiyohara Y, Kubo M, et al. A prospective study of

dietary salt intake and gastric cancer incidence in a defined Japanese

population: the Hisayama study29. Int J Cancer 2006;119:196–201.

37. You WC, Brown LM, Zhang L, et al. Randomized double-blind

factorial trial of three treatments to reduce the prevalence of

precancerous gastric lesions 9. J Natl Cancer Inst 2006;98:974–83.

38. Zhou LY, Lin SR, Ding SG, et al. The changing trends of the incidence

of gastric cancer after Helicobacter pylori eradication in Shandong

area 50. Chin J Dig Dis 2005;6:114–5.

39. Wong BC, Lam SK, Wong WM, et al. Helicobacter pylori eradication

to prevent gastric cancer in a high-risk region of China: a randomized

controlled trial. JAMA 2004;291:187–94.

40. Forman D, Graham DY. Review article: impact of Helicobacter pylori

on society-role for a strategy of ‘search and eradicate’. Aliment

Pharmacol Ther 2004;19 (Suppl 1):17–21.

41. Kokkola A, Valle J, Haapiainen R, et al. Helicobacter pylori infection

in young patients with gastric carcinoma. Scand J Gastroenterol

1996;31:643–7.

42. Kivi M, Tindberg Y, Sorberg M, et al. Concordance of Helicobacter

pylori strains within families. J Clin Microbiol 2003;41:5604–8.

43. Tindberg Y, Bengtsson C, Granath F, et al. Helicobacter pylori

infection in Swedish school children: lack of evidence of child-

to-child transmission outside the family. Gastroenterology 2001;

121:310–6.

44. Fukuhara N, Nakamura T, Nakagawa M, et al. Chromosomal

imbalances are associated with outcome of Helicobacter pylori

eradication in t(11;18)(q21;q21) negative gastric mucosa-associated

lymphoid tissue lymphomas. Genes Chromosomes Cancer 2007;

46:784–90.

Koletzko et al

JPGN



Volume 53, Number 2, August 2011



240

www.jpgn.org



Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

45. Barabino A, Dufour C, Marino CE, et al. Unexplained refractory

iron-deficiency anemia associated with Helicobacter pylori gastric

infection in children: Further clinical evidence. J Pediatr Gastroenterol

Nutr 1999;28:116–9.

46. Ashorn M, Ruuska T, Makipernaa A. Helicobacter pylori and

iron deficiency anaemia in children. Scand J Gastroenterol 2001;

36:701–5.

47. Choe YH, Lee JE, Kim SK. Effect of Helicobacter pylori eradication

on sideropenic refractory anaemia in adolescent girls with Helico-

bacter pylori infection. Acta Paediatr 2000;89:154–7.

48. Choe YH, Kim SK, Son BK, et al. Randomized placebo-controlled

trial of Helicobacter pylori eradication for iron-deficiency anemia in

preadolescent children and adolescents. Helicobacter 1999;4:135–9.

49. Emin-Kurekci A, Avni-Atay A, Umit-Sarici S, et al. Is there a

relationship between childhood Helicobacter pylori infection and iron

deficiency anemia? J Trop Pediatr 2005;51:166–9.

50. Gessner BD, Baggett HC, Muth PT, et al. A controlled, household-

randomized, open-label trial of the effect that treatment of

Helicobacter pylori infection has on iron deficiency in children in

rural Alaska. J Infect Dis 2006;193:537–46.

50a. Sarker SA, Mahmud H, Davidsson L, et al. Causal relationship of

Helicobacter pylori with iron-deficiency anemia or failure of iron

supplementation in children. Gastroenterology 2008;135:1534–42.

51. Bisogno G, Errigo G, Rossetti F, et al. The role of Helicobacter pylori

in children with chronic idiopathic thrombocytopenic purpura.

J Pediatr Hematol Oncol 2008;30:53–7.

52. Ferrara M, Capozzi L, Russo R. Effect of Helicobacter pylori

eradication on platelet count in children with chronic idiopathic

thrombocytopenic purpura. Hematology 2009;14:282–5.

53. Treepongkaruna S, Sirachainan N, Kanjanapongkul S, et al. Absence

of platelet recovery following Helicobacter pylori eradication in

childhood chronic idiopathic thrombocytopenic purpura: a multi-

center randomized controlled trial. Pediatr Blood Cancer 2009;

53:72–7.

54. Cherian S, Forbes D, Sanfilippo F, et al. Helicobacter pylori, helminth

infections and growth: a cross-sectional study in a high prevalence

population. Acta Paediatr 2009;98:860–4.

55. Yilmaz MD, Aktepe O, Cetinkol Y, et al. Does Helicobacter pylori

have role in development of otitis media with effusion? Int J Pediatr

Otorhinolaryngol 2005;69:745–9.

56. Kerr JG, Al-Khattaf A, Barson AJ, et al. An association between

sudden infant death syndrome (SIDS) and Helicobacter pylori infec-

tion. Arch Dis Child 2000;83:429–34.

57. Koletzko S, Konstantopoulos N, Lehn N, et al. Control your controls

and conclusions. Arch Dis Child 2001;84:525.

58. Rowland M, Drumm B. Helicobacter pylori and sudden-infant-death

syndrome. Lancet 2001;357:327.

59. Ho GY, Windsor HM, Snowball B, et al. Helicobacter pylori is not the

cause of sudden infant death syndrome (SIDS). Am J Gastroenterol

2001;96:3288–94.

60. Kolho KL, Holtta P, Alaluusua S, et al. Dental caries is common in

Finnish children infected with Helicobacter pylori. Scand J Infect Dis

2001;33:815–7.

61. Bravo LE, Mera R, Reina JC, et al. Impact of Helicobacter pylori

infection on growth of children: a prospective cohort study. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2003;37:614–9.

62. Sood MR, Joshi S, Akobeng AK, et al. Growth in children with

Helicobacter pylori infection and dyspepsia. Arch Dis Child 2005;

90:1025–8.

63. Guarner J, Kalach N, Elitsur Y, et al. Helicobacter pylori diagnostic

tests in children: review of the literature from 1999 to 2009. Eur J

Pediatr 2010;169:15–25.

64. Koletzko S. Noninvasive diagnostic tests for Helicobacter pylori

infection in children. Can J Gastroenterol 2005;19:433–9.

65. Feydt-Schmidt A, Russmann H, Lehn N, et al. Fluorescence in situ

hybridization vs. epsilometer test for detection of clarithromycin-

susceptible and clarithromycin-resistant Helicobacter pylori strains

in gastric biopsies from children. Aliment Pharmacol Ther 2002;

16:2073–9.

66. Ni YH, Lin JT, Huang SF, et al. Accurate diagnosis of Helicobacter

pylori infection by stool antigen test and 6 other currently available

tests in children [see comments]. J Pediatr 2000;136:823–7.

67. Graham DY, Opekun AR, Jogi M, et al. False negative urea breath tests

with H2-receptor antagonists: interactions between Helicobacter

pylori density and pH. Helicobacter 2004;9:17–27.

68. Graham DY, Opekun AR, Hammoud F, et al. Studies regarding the

mechanism of false negative urea breath tests with proton pump

inhibitors. Am J Gastroenterol 2003;98:1005–9.

69. Laine L, Estrada R, Trujillo M, et al. Effect of proton-pump inhibitor

therapy on diagnostic testing for Helicobacter pylori. Ann Intern Med

1998;129:547–50.

70. Dixon MF, Genta RM, Yardley JH, et al. Classification and grading of

gastritis. The updated Sydney System. International Workshop on the

Histopathology of Gastritis, Houston 1994. Am J Surg Pathol

1996;20:1161–81.

71. Borrelli O, Hassall E, D’Armiento F, et al. Inflammation of the gastric

cardia in children with symptoms of acid peptic disease. J Pediatr

2003;143:520–4.

72. Qualia CM, Katzman PJ, Brown MR, et al. A report of two children

with Helicobacter heilmannii gastritis and review of the literature.

Pediatr Dev Pathol 2007;10:391–4.

73. Gisbert JP, Abraira V. Accuracy of Helicobacter pylori diagnostic tests

in patients with bleeding peptic ulcer: a systematic review and meta-

analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:848–63.

74. Kindermann A, Demmelmair H, Koletzko B, et al. Influence of age on

13C-urea breath test results in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr

2000;30:85–91.

75. Cadranel S, Corvaglia L, Bontems P, et al. Detection of Helicobacter

pylori infection in children with standardized and simplified 13C-urea

breath test. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;27:275–80.

76. Megraud F. Comparison of non-invasive tests to detect Helicobacter

pylori infection in children and adolescents: results of a multicenter

European study. J Pediatr 2005;146:198–203.

77. Elitsur Y, Tolia V, Gilger MA, et al. Urea breath test in children: the

United States prospective, multicenter study. Helicobacter 2009;

14:134–40.

78. Herold R, Becker M. 13C-urea breath test threshold calculation and

evaluation for the detection of Helicobacter pylori infection in

children. BMC Gastroenterol 2002;2:12.

79. Rektorschek M, Weeks D, Sachs G, et al. Influence of pH on

metabolism and urease activity of Helicobacter pylori. Gastroenter-

ology 1998;115:628–41.

80. Dondi E, Rapa A, Boldorini R, et al. High accuracy of noninvasive tests

to diagnose Helicobacter pylori infection in very young children 2.

J Pediatr 2006;149:817–21.

81. Imrie C, Rowland M, Bourke B, et al. Limitations to carbon 13-labeled

urea breath testing for Helicobacter pylori in infants. J Pediatr

2001;139:734–7.

82. Yang HR, Seo JK. Diagnostic accuracy of the C-urea breath test in

children: adjustment of the cut-off value according to age. J Gastro-

enterol Hepatol 2005;20:264–9.

83. Carvalho-Costa-Cardinali L, Rocha GA, Rocha AM, et al. Evaluation

of [13C]urea breath test and Helicobacter pylori stool antigen test for

diagnosis of H pylori infection in children from a developing country.

J Clin Microbiol 2003;41:3334–5.

84. Machado RS, Patricio FR, Kawakami E. 13C-urea breath test to

diagnose Helicobacter pylori infection in children aged up to 6 years.

Helicobacter 2004;9:39–45.

85. Klein PD, Malaty HM, Czinn SJ, et al. Normalizing results of 13C-

urea breath testing for CO

2

production rates in children. J Pediatr



Gastroenterol Nutr 1999;29:297–301.

86. van Doorn OJ, Bosman DK, van’t Hoff BW, et al. Helicobacter pylori

stool antigen test: a reliable non-invasive test for the diagnosis of

Helicobacter pylori infection in children. Eur J Gastroenterol Hepatol

2001;13:1061–5.

87. Koletzko S, Konstantopoulos N, Bosman D, et al. Evaluation of a novel

monoclonal enzyme immunoassay for detection of Helicobacter pylori

antigen in stool from children. Gut 2003;52:804–6.

88. Yee YK, Yip KT, Que TL, et al. Efficacy of enzyme immunoassay for the

detection of Helicobacter pylori antigens in frozen stool specimens:

local validation. Aliment Pharmacol Ther 2002;16:1739–42.

89. Roggero P, Bonfiglio A, Luzzani S, et al. Helicobacter pylori stool

antigen test: a method to confirm eradication in children. J Pediatr

2002;140:775–7.

JPGN



Volume 53, Number 2, August 2011



Recommendations for H pylori Infection in Children

www.jpgn.org

241


Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

90. Oderda G, Rapa A, Ronchi B, et al. Detection of Helicobacter pylori in

stool specimens by non-invasive antigen enzyme immunoassay in

children: multicentre Italian study. BMJ 2000;320:347–8.

91. Konstantopoulos N, Russmann H, Tasch C, et al. Evaluation of the

Helicobacter pylori stool antigen test (HpSA) for detection of

Helicobacter pylori infection in children. Am J Gastroenterol

2001;96:677–83.

92. Kato S, Ozawa K, Okuda M, et al. Accuracy of the stool antigen test for

the diagnosis of childhood Helicobacter pylori infection: a multicenter

Japanese study. Am J Gastroenterol 2003;98:296–300.

93. Braden B, Posselt HG, Ahrens P, et al. New immunoassay in stool

provides an accurate noninvasive diagnostic method for Helicobacter

pylori screening in children. Pediatrics 2000;106:115–7.

94. Rothenbacher D, Bode G, Brenner H. Diagnosis of Helicobacter pylori

infection with a novel stool antigen-based assay in children. Pediatr

Infect Dis J 2000;19:364–6.

95. Shepherd AJ, Williams CL, Doherty CP, et al. Comparison of an

enzyme immunoassay for the detection of Helicobacter pylori

antigens in the faeces with the urea breath test. Arch Dis Child

2000;83:268–70.

96. Shaikh S, Khaled MA, Islam A, et al. Evaluation of stool antigen test

for Helicobacter pylori infection in asymptomatic children from a

developing country using 13C-urea breath test as a standard. J Pediatr

Gastroenterol Nutr 2005;40:552–4.

97. Hauser B, Wybo I, Tshibuabua G, et al. Multiple-step polyclonal

versus one-step monoclonal enzyme immunoassay in the detection of

Helicobacter pylori antigen in the stools of children. Acta Paediatr

2006;95:297–301.

98. Megraud F. Comparison of non-invasive tests to detect Helicobacter

pylori infection in children and adolescents: results of a multicentric

European study. J Pediatr 2005;146:198–203.

99. Makristathis A, Barousch W, Pasching E, et al. Two enzyme immu-

noassays and PCR for detection of Helicobacter pylori in stool

specimens from pediatric patients before and after eradication therapy.

J Clin Microbiol 2000;38:3710–4.

100. Falsafi T, Valizadeh N, Sepehr S, et al. Application of a stool antigen

test to evaluate the incidence of Helicobacter pylori infection in

children and adolescents from Tehran, Iran. Clin Diagn Lab Immunol

2005;12:1094–7.

101. Hino B, Eliakim R, Levine A, et al. Comparison of invasive and non-

invasive tests diagnosis and monitoring of Helicobacter pylori

infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2004;39:519–23.

102. Schwarzer A, Lottspeich C, Russmann H, et al. Evaluation of a novel

rapid one-step monoclonal chromatographic immunoassay for

detection of Helicobacter pylori in stool from children. Eur J Clin

Microbiol Infect Dis 2007;26:475–80.

103. Lottspeich C, Schwarzer A, Panthel K, et al. Evaluation of the novel

Helicobacter pylori ClariRes real-time PCR assay for detection and

clarithromycin susceptibility testing of H pylori in stool specimens

from symptomatic children. J Clin Microbiol 2007;45:1718–22.

104. Gisbert JP, de la Morena F, Abraira V. Accuracy of monoclonal stool

antigen test for the diagnosis of H pylori infection: a systematic review

and meta-analysis. Am J Gastroenterol 2006;101:1921–30.

105. Antos D, Crone J, Konstantopoulos N, et al. Evaluation of a novel rapid

one-step immunochromatographic assay for detection of monoclonal

Helicobacter pylori antigen in stool samples from children. J Clin

Microbiol 2005;43:2598–601.

106. Prell C, Osterrieder S, Lottspeich C, et al. Improved performance of a

rapid office-based stool test for detection of Helicobacter pylori in

children before and after therapy. J Clin Microbiol 2009;47:3980–4.

107. Oliveira AMR, Rocha GA, Queiroz DM, et al. Evaluation of enzyme-

linked immunosorbent assay for the diagnosis of Helicobacter pylori

infection in children from different age groups with and without

duodenal ulcer [see comments]. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1999;

28:157–61.

108. Kindermann A, Konstantopoulos N, Lehn N, et al. Evaluation of two

commercial enzyme immunoassays, testing immunoglobulin G (IgG)

and IgA responses, for diagnosis of Helicobacter pylori infection in

children. J Clin Microbiol 2001;39:3591–6.

109. Raymond J, Sauvestre C, Kalach N, et al. Immunoblotting and

serology for diagnosis of Helicobacter pylori infection in children.

Pediatr Infect Dis J 2000;19:118–21.

110. Leung WK, Hung LC, Kwok CK, et al. Follow up of serial urea breath

test results in patients after consumption of antibiotics for non-gastric

infections. World J Gastroenterol 2002;8:703–6.

111. Gatta L, Vakil N, Ricci C, et al. Effect of proton pump inhibitors and

antacid therapy on 13C urea breath tests and stool test for Helicobacter

pylori infection. Am J Gastroenterol 2004;99:823–9.

112. Ford AC, Delaney BC, Forman D, et al. Eradication therapy for peptic

ulcer disease in Helicobacter pylori positive patients. Cochrane

Database Syst Rev 2006:CD003840.

113. Leodolter A, Kulig M, Brasch H, et al. A meta-analysis comparing

eradication, healing and relapse rates in patients with Helicobacter

pylori-associated gastric or duodenal ulcer. Aliment Pharmacol Ther

2001;15:1949–58.

114. Drumm B, Rhoads JM, Stringer DA, et al. Peptic ulcer disease in

children: etiology, clinical findings, and clinical course. Pediatrics

1988;82 (3 Pt 2):410–4.

115. Shcherbakov PL, Filin VA, Volkov IA, et al. A randomized comparison

of triple therapy Helicobacter pylori eradication regimens in children

with peptic ulcers. J Int Med Res 2001;29:147–53.

116. Dohil R, Hassall E. Peptic ulcer disease in children. Baillieres Best

Pract Res Clin Gastroenterol 2000;14:53–73.

117. Polk DB, Peek RM Jr. Helicobacter pylori: gastric cancer and beyond.

Nat Rev Cancer 2010;10:403–14.

118. Moayyedi P, Soo S, Deeks J, et al. Eradication of Helicobacter

pylori for non-ulcer dyspepsia. Cochrane Database Syst Rev 2001:

CD002096.

119. Chen Y, Blaser M. Inverse associations of Helicobacter pylori with

asthma and allergy. Arch Intern Med 2007;167:821–7.

120. Fischbach W, Malfertheiner P, Hoffmann JC, et al. S3-guideline

‘‘Helicobacter pylori and gastroduodenal ulcer disease’’ of the

German society for digestive and metabolic diseases (DGVS) in

cooperation with the German society for hygiene and microbiology,

society for pediatric gastroenterology and nutrition e. V., German

society for rheumatology, AWMF-registration-no. 021/001. Z Gastro-

enterol 2009;47:1230–63.

121. Dupont C, Kalach N, Raymond J. Helicobacter pylori and antimicro-

bial susceptibility in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;

36:311–3.

122. Bontems P, Devaster JM, Corvaglia L, et al. Twelve year observation of

primary and secondary antibiotic-resistant Helicobacter pylori strains

in children. Pediatr Infect Dis J 2001;20:1033–8.

123. Crone J, Granditsch G, Huber WD, et al. Helicobacter pylori in

children and adolescents: increase of primary clarithromycin

resistance, 1997–2000. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2003;36:368–

371.


124. Chisholm SA, Teare EL, Davies K, et al. Surveillance of primary

antibiotic resistance of Helicobacter pylori at centres in England and

Wales over a six-year period (2000–2005). Euro Surveill 2007;12:

E3–4.


125. Kato S, Fujimura S. Primary antimicrobial resistance of Helicobacter

pylori in children during the past 9 years. Pediatr Int 2010;52:

187–90.

126. Boyanova L, Gergova G, Nikolov R, et al. Prevalence and evolution of



Helicobacter pylori resistance to 6 antibacterial agents over 12 years

and correlation between susceptibility testing methods. Diagn Micro-

biol Infect Dis 2008;60:409–15.

127. Duck WM, Sobel J, Pruckler JM, et al. Antimicrobial resistance

incidence and risk factors among Helicobacter pylori-infected

persons, United States. Emerg Infect Dis 2004;10:1088–94.

128. Tolia V, Brown W, El-Baba M, et al. Helicobacter pylori culture and

antimicrobial susceptibility from pediatric patients in Michigan.

Pediatr Infect Dis J 2000;19:1167–71.

129. Elitsur Y, Lawrence Z, Russmann H, et al. Primary clarithromycin

resistance to Helicobacter pylori and therapy failure in children: the

experience in West Virginia. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006;

42:327–8.

130. Gerrits MM, Van Vliet AH, Kuipers EJ, et al. Helicobacter pylori

and antimicrobial resistance: molecular mechanisms and clinical

implications. Lancet Infect Dis 2006;6:699–709.

131. Oderda G, Rapa A, Bona G. A systematic review of Helicobacter

pylori eradication treatment schedules in children. Aliment Pharmacol

Ther 2000;14 (s3):59–66.

Koletzko et al

JPGN



Volume 53, Number 2, August 2011



242

www.jpgn.org



Copyright 2011 by ESPGHAN and NASPGHAN. Unauthorized reproduction of this article is prohibited.

132. Gottrand F, Kalach N, Spyckerelle C, et al. Omeprazole combined with

amoxicillin and clarithromycin in the eradication of Helicobacter

pylori in children with gastritis: a prospective randomized double-

blind trial. J Pediatr 2001;139:664–8.

133. Oderda G, Shcherbakov P, Bontems P, et al. Results from the pediatric

European register for treatment of Helicobacter pylori (PERTH).

Helicobacter 2007;12:150–6.

134. Graham DY, Fischbach L. Helicobacter pylori treatment in the era of

increasing antibiotic resistance. Gut 2010;59:1143–53.

135. Kalach N, Benhamou PH, Campeotto F, et al. Clarithromycin

resistance and bacterial eradication of Helicobacter pylori in children.

Antimicrob Agents Chemother 2001;45:2134–5.

136. Gisbert JP, Calvet X, O’Connor A, et al. Sequential therapy for

Helicobacter pylori eradication: a critical review. J Clin Gastroenterol

2010;44:313–25.

137. Arenz T, Antos D, Russmann H, et al. Esomeprazole-based 1-week

triple therapy directed by susceptibility testing for eradication of

Helicobacter pylori infection in children. J Pediatr Gastroenterol Nutr

2006;43:180–4.

138. Street M, Cellini L, Di Campli E, et al. Antibiotic resistance

and antibiotic sensitivity based treatment in Helicobacter pylori

infection: advantages and outcome. Arch Dis Child 2001;84:419–

422.


139. Faber J, Bar-Meir M, Rudensky B, et al. Treatment regimens for

Helicobacter pylori infection in children: is in vitro susceptibility

testing helpful? J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;40:571–4.

140. Francavilla R, Lionetti E, Cavallo L. Sequential treatment for

Helicobacter pylori eradication in children. Gut 2008;57:1178.

141. Lionetti E, Miniello VL, Castellaneta SP, et al. Lactobacillus reuteri

therapy to reduce side-effects during anti-Helicobacter pylori treat-

ment in children: a randomized placebo controlled trial. Aliment

Pharmacol Ther 2006;24:1461–8.

142. Gatta L, Vakil N, Leandro G, et al. Sequential therapy or triple therapy

for Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis

of randomized controlled trials in adults and children. Am J Gastro-

enterol 2009;104:3069–79.

143. Francavilla R, Lionetti E, Castellaneta S, et al. Clarithromycin-

resistant genotypes and eradication of Helicobacter Pylori. Ann Intern

Med 2010;17:94–100.

144. Luther J, Higgins PD, Schoenfeld PS, et al. Empiric quadruple vs.

triple therapy for primary treatment of Helicobacter pylori infection:

systematic review and meta-analysis of efficacy and tolerability. Am J

Gastroenterol 2010;105:65–73.

145. Megraud F. Helicobacter pylori and antibiotic resistance. Gut 2007;

56:1502.


146. Ru¨ssmann H, Feydt-Schmidt A, Adler K, et al. Detection of

Helicobacter pylori in paraffin-embedded and in shock-frozen gastric

biopsy samples by fluorescent in situ hybridization. J Clin Microbiol

2003;41:813–5.

147. Gisbert JP, Morena F. Systematic review and meta-analysis:

levofloxacin-based rescue regimens after Helicobacter pylori treat-

ment failure. Aliment Pharmacol Ther 2006;23:35–44.

JPGN




Volume 53, Number 2, August 2011

Recommendations for H pylori Infection in Children

www.jpgn.org



243

Document Outline

  • Evidence-based Guidelines From ESPGHAN and NASPGHAN for Helicobacter pylori Infection in™Children
    • SYNOPSIS
    • SCOPE AND PURPOSE
      • Introduction and Aims
    • DEVELOPMENT OF GUIDELINES
      • Selection of Topics and Patients
      • Literature Search and Grading the Articles for Quality of Evidence
      • Voting on Consensus Statements and Grading the Statements for Quality of Evidence
      • Grades of Evidence
      • Consensus Meeting and Funding Sources
    • RESULTS
      • Statements and Comments
      • Who Should Be Tested?
      • Which Diagnostic Test Should Be Applied in Which Situation?
      • Who Should Be Treated?
      • Which Treatment Should Be Applied in Which Situation?
    • CONCLUSIONS
    • Acknowledgments

Yüklə 330,04 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin