Farmasevtika instituti farmakologiya va klinik farmatsiya kafedrasi

Sera Red Blood Cell Types Anti-A Anti-B  
O − − A + − B − + AB + +
 
Table  35-2  Blood  Typing,  Showing  Agglutination  of  Cells  of  the  Different  Blood  Types 
with  Anti-A  or  Anti-B  Agglutinins  in  the  Sera  Unit  VI  Blood  Cells,  Immunity,  and  Blood 
Coagulation  448 
bilirubin,  which  causes  the  baby‘s  skin  to  become  yellow  (jaundiced).  The 
antibodies can also attack and damage other cells of the body. 
 
Clinical  Picture  of  Erythroblastosis. 
The  jaundiced,  erythroblastotic  newborn  baby  is 
usually  anemic  at  birth,  and  the  anti-Rh  agglutinins  from  the  mother  usually  circulate  in  the  infant‘s 
blood  for  another  1  to  2  months  after  birth,  destroying  more  and  more  red  blood  cells.  The 
hematopoietic tissues of the infant attempt to replace the hemolyzed red blood cells.  
 
Prevention of Erythroblastosis Fetalis. 
The D antigen of the Rh blood group system is the 
primary  culprit  in  causing    mmunization  of  an  Rh-negative  mother  to  an  Rh-positive  fetus.  In  the 
1970s,  a  dramatic  reduction  in  the  incidence  of  erythroblastosis  fetalis  was  achieved  with  the 
development of Rh immunoglobulin globin, an anti- D antibody that is administered to the expectant 
mother starting at 28 to 30 weeks of gestation. The anti-D antibody is also administered to Rh-negative 
women who deliver Rh-positive babies to prevent sensitization of the mothers to the D antigen. This 
greatly reduces the risk of develop ng large amounts of D antibodies during the second pregnancy.The 
mechanism  by  which  Rh  immunoglobulin  globin  prevents  sensitization  of  the  D  antigen  is  not 
completely  understood,  but  one  effect  of  the  anti-D  antibody  is  to  inhibit  antigen-induced  B 
lymphocyte  antibody  productionin  the  expectant  mother.  The  administered  anti-D  antibody  also 
attaches to  D-antigen sites  on Rh-positive fetal  red blood  cells  that may  cross the placenta  and enter 
the circulation of the expectant mother, thereby interfering with the immune response to the D antigen.