Hepatorenal sendrom



Yüklə 151.01 Kb.
Pdf просмотр
tarix16.02.2017
ölçüsü151.01 Kb.

Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

132 


 

DERLEMELER (Review Articles) 

HEPATORENAL SENDROM 

Hepatorenal syndrome 

 

pek AK L


1

, Erhun KASIRGA

2

 

Özet:  Hepatorenal  sendrom  (HRS),  akut  veya  kronik  ağır 



karaciğer hastalığında klinik, laboratuvar veya histolojik olarak 

gösterilebilen bir neden olmaksızın böbrek yetmezliği olmasıdır. 

Patogenezde  çeşitli  hipotezler  ve  bir  çok  faktör  araştırılmış 

olmasına karşın halen anlaşılmamış noktalar fazladır. Siroz ve 

portal  hipertansiyon  nedeni  ile  splanknik  alanda  vasküler 

direncin azalması ve vazodilatasyon, bunu dengelemeye yönelik 

sistemik ve renal vazokonstrüksiyon HRS’nin temel patogenetik 

nedenidir. Renal vazokonstrüksiyona bağlı perfüzyon azalması, 

GFR’de  azalma,  sodyum  retansiyonu,  serbest  su  atılımında 

bozulma,  başlıca  renal  fonksiyon  bozukluklarıdır,  bu  bulgular 

karaciğer  hastalığının  evresine  göre  ilerleyici  özelliktedir.  Bu 

yazının  amacı  HRS’nin  fizyopatolojisi,  klinik  belirtileri  ve 

tedavisi hakkında güncel bir derleme oluşturmaktır. 

 

 



Anahtar  Kelimeler:  Hepatorenal  sendrom,  Renal  dolaşım; 

Sodyum retansiyonu, Vazokonstruksiyon 

Abstract:  Hepatorenal  syndrome  (HRS)  is  the  development  of 

renal dysfunction in patients with severe acute or chronic liver 

diseases in the absence of any other identifiable causes of renal 

pathology.  Many  aspects  of  HRS  are  therefore  still  poorly 

understood. Renal and systemic vasoconstriction could be due to 

amplified  splanchnic  reduced  vascular  resistance  and 

vasodilatation resulting from portal hypertension and cirrhosis 

appear to be primary factors in pathogenesis. Sodium retention, 

impaired  free-water  excretion,  decreased  GFR  and  renal 

perfusion  due  to  renal  vasoconstriction  are  the  main  renal 

function  abnormalities  in  cirrhosis.  The  onset  of  each 

abnormality  differs  in  time  and  follows  a  progressive  course. 

The aim of the current article is to provide an updated review of 

the pathophysiology, diagnosis, clinical features, and therapy of 

HRS. 

 

Key Words: Hepatorenal syndrome, Renal circulation; Urinary 



retantion; Vasoconstrietion 

HEPATORENAL SENDROM 

 

Hepatorenal  sendrom  (HRS),  akut  veya  kronik  ağır 



karaciğer  hastalığında  klinik,  laboratuvar  veya 

histolojik  olarak  gösterilebilen  bir  neden  olmaksızın 

böbrek  yetmezliği  gelişmesidir.  lerlemiş  karaciğer 

hastalığı  ve  sirozda,  böbrek  fonksiyonlarında  çeşitli 

nedenlere bağlı etkilenme olabildiği uzun yıllardan beri 

bilinmektedir. Bu nedenlerin başında prerenal azotemi, 

akut  tübüler  nekroz,  obstrüktif  üropati  ve  kullanılan 

ilaçların nefrotoksik etkileri gelmektedir. HRS’de temel 

bulgu  böbreğin  tübüler  fonksiyonlarında  etkilenme 

olmaksızın renal vasküler yatakta vazokonstrüksiyon ve 

buna  bağlı  renal  perfüzyonunun  azalmasıdır.  HRS’de 

böbrek  yetmezliği  fonksiyonel  özelliktedir.  Çünkü 

HRS’li hastalarda karaciğer yetmezliğinin tedavisi veya 

karaciğer 

transplantasyonu  yapıldığında  böbrek 

fonksiyonlarında  düzelme  olmaktadır.  Yine  HRS’li 

hastaların  böbreği  bir  başka  kişiye  nakledildiğinde 

normal fonksiyon göstermektedir (1-4). 

 

Hepatorenal Sendrom Epidemiyolojisi 



Hepatorenal  sendromun  erişkin  asitli  hastalarda  yıllık 

insidansı  %  8  olarak  bildirilmektedir  (5).  Erişkinlerde 

yapılan  bir  başka  çalışmada,  karaciğer  yetmezliği  ve 

asidi olan, beraberinde başlangıç glomerüler filtrasyon 

oranı  (GFR)  50  mL/dk  üzerinde  olan  hastalarda  HRS 

insidansı  ilk  yılda  %  20,  5  yıl  içinde  %  40  oranında 

bildirilmektedir  (4).  Çocuklarda  HRS  insidansına  ait 

yeterli  veri  olmamakla  birlikte  erişkinlere  oranla  çok 

daha  nadir  olduğu  düşünülmektedir.  HRS’nin, 

karaciğer  hastalığının  geç  döneminde  gelişen, 

prognostik  olarak  kötü  bir  bulgu  olduğu  kabul 

edilmektedir.  HRS’li  hastaların  mortalite  oranı, 

karaciğer  hastalığının  etiyolojisine  göre  değişmekle 

birlikte % 80-95 gibi oldukça yüksek oranlardadır (2). 

Celal Bayar Üniversitesi Tıp Fakültesi MAN SA 

Pediatri. Y.Doç.Dr.

1

, Doç.Dr.



2

 



Geliş tarihi: 8 Ekim 2003 

Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

133 


 

Hepatorenal Sendrom Tanımlaması 

Uluslararası asit klübü (The International Ascites Club) 

1996  yılında  HRS  tanımlaması  için  gereken  kriterleri 

belirlemiştir (6). Spesifik olarak tanı koydurucu bir test 

bulunmadığından,  HRS  tanısı  birkaç  diagnostik  testin 

bir arada yapılması ile konur. Hastada tanı için major 

kriterlerin hepsinin bulunması gereklidir, ilave kriterler 

tanıyı destekler. HRS tanı kriterlerinde düşük GFR’nin 

gösterilmesi  ve  sirozlu  hastalarda  da  mevcut  olabilen 

diğer  böbrek  yetmezliği  nedenlerinin  dışlanması 

amaçlanmıştır.  Erişkin  hastalara  göre  belirlenen  bu 

kriterler: 

 

1. Major kriterler 



•  GFR düşüklüğü (Serum kreatinin 1.5 mg/dl üzerinde 

veya kreatinin klirensi 40 ml/dk’ın altında), 

•  Şok  bulgularının,  altta  yatan  bakteriyel 

enfeksiyonun,  sıvı  kaybının  ve  nefrotoksik  tedavi 

kullanımının olmaması, 

•  Diüretik tedavinin sonlandırılmasından veya plazma 

volüm 

desteğinden 



(1.5 

L) 


sonra 

renal 


fonksiyonlarda düzelme olmaması (Serum kreatinin 

1.5  mg/dl  üzerinde  veya  kreatinin  klirensi  40  ml/

dk’ın altında devam etmesi), 

•  Proteinürinin  500  mg/gün  altında  olması  ve 

ultrasonografide  obstrüktif  veya  renal  parankimal 

hastalık bulgusunun olmamasıdır.  

2.  lave Kriterler 

• 

drar volümü 500 ml/günün altında olması, 



• 

drar sodyumunun 10 mEq/L altında olması, 

• 

drar osmolalitesinin plasma osmolalitesinden fazla 



olması, 

• 

drar sedimentinin büyük büyütmesinde her sahada 



50’den az eritrosit olması, 

•  Serum  sodyum  konsantrasyonunun  130  mEq/L’nin 

altında olmasıdır. 

Hepatorenal  sendromlu  hastalarda  çeşitli  dolaşım 

bozuklukları  bulunmaktadır.  Bunlar  yüksek  kardiyak 

debi,  düşük  arteriyel  kan  basıncı  (pek  çok  hastada 

ortalama  arteriyel  kan  basıncı  60-80  mmHg 

arasındadır) ve düşük sistemik damar direncidir (Tablo 

I). Mutlak olmamakla beraber, renal vazokonstrüksiyon 

ve  sistemik  vazodilatasyon  birlikteliği  HRS  için 

karakteristiktir. HRS’nin diğer bir önemli hemodinamik 

bulgusu  da  vazokonstrüktör  sistemlerdeki  (örneğin; 

renin-anjiotensin  sistemi  ve  sempatik  sinir  sistemi) 

aktivite  artışına  rağmen  sistemik  damar  direncinin  ve 

arteriyel kan basıncının azalmasıdır (5). 

 

Hepatorenal Sendrom Patogenezi 



Hepatorenal  sendromda  böbrek  yetmezliği  patogenezi 

iki  hipotezle  açıklanmaya  çalışılmaktadır.  lk  hipoteze 

göre  renal  hipoperfüzyon,  karaciğer  hastalığının 

kendisine  bağlı  gelişmektedir.  Karaciğer  ve  böbrek 

arasında direk bir ilişki vardır; karaciğer hastalığında 

bu  organdan  köken  alan  renal  vazodilatör  etkili 

faktörlerin  sentezinin  azalması  renal  hipoperfüzyona 

yol  açmaktadır  (1-4).  Siroz  geliştirilen  köpeklerde, 

hepatik  denervasyon  yapıldığında  renal  sodyum  ve 

buna  bağlı  plazma  retansiyonu  gelişmemesi  (hepato-

renal  refleks)  bu  hipotezi  desteklemektedir  (7). 

Presinüzoidal portal  hipertansiyona yol açan nedenler 

(portal ven trombozu, şistozomiazis, nodüler rejeneratif 

hiperplazi  gibi)  kompanze  siroza  benzer  hemodinamik 

özelliklerle  seyreder,  fakat  sodyum  retansiyonu 

görülmez.  Ancak  sinüzoidal  portal  hipertansiyonda 

(deneysel  olarak  portal  vene  glutamin  infüzyonu 

yapılarak oluşturulan bu modelde) renal plazma akımı 

ve  GFR’de  belirgin  azalma  eşlik  etmektedir.  Renal 

sempatik sinir sisteminin denervasyonu ile bu bulgular 

önlenebilir (8).  

 

kinci  hipotez  arteriyel  vazodilatasyon  hipotezidir 



(underfilling  hipotezi,  Şekil  1).  Bu  hipoteze  göre 

arteriyel yetersiz dolum vardır. Arteriyel yetersiz dolum, 

intravasküler  volümün  azalmış  olmasından  değil, 

başlıca  splanknik  alan  olmak  üzere  sistemik  arteriyel 

vazodilatasyona ve sistemik vasküler dirençte azalmaya 

bağlıdır.  Bunun  sonucunda  baroreseptör  bağımlı 

sistemik  vazokonstrüktör  etkili  faktörler  aktive  olur. 

Renal  vasküler  yatak  ve  tüm  sistemik  dolaşımda 

vazokonstrüksiyon  gelişir.  Ancak  splanknik  alandaki 

güçlü lokal vazodilatörlerin etkisi devam eder (1, 5).  

 

 

Hepatorenal sendrom oluşumunu başlatan temel etken 



karaciğer  disfonksiyonudur.  Ancak  çoğu  zaman 

hastalarda  HRS’nin  ortaya  çıkmasına  yardımcı  olan 

diğer  faktörler  eşlik  etmektedir  (Şekil  2).  Tablo  II’de 

azotemisi  olmayan  asitli  hastalarda  HRS  gelişimi  için 

yüksek risk oluşturan faktörler görülmektedir. 

 

 



Sirozlu  hastalarda  başlıca  renal  disfonksiyon  sodyum 

retansiyonu,  serbest  su  atılımının  bozulması,  renal 



Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

134 


 

perfüzyonun  ve  GFR’nin  azalmasıdır.  Bu  bulguların 

ortaya  çıkışı  hastalığın  farklı  zamanlarında  olur  ve 

genel olarak  ilerleyici karakterdedir.  HRS’nin geliştiği 

son evrede genellikle tüm renal fonksiyon bozuklukları 

yerleşmiştir (5).  

 

Karaciğer  Hastalarında  Akut  Azoteminin  Ayırıcı 



Tanısı

  

Siroz  veya  karaciğer  yetmezliği  olan  hastalarda 



HRS’nin prerenal azotemi veya akut tübüler nekrozdan 

(ATN)  ayırımı  kolay  değildir.  HRS’yi  düşündüren 

laboratuvar  bulguları  volüm  deplesyonu  ve  renal 

vazokonstrüksiyon ile ilişkilidir. Serum sodyumu düşük, 

idrar  osmolalitesi  artmış,  idrar/plazma  osmolalite  ve 

kreatinin oranı yüksektir. ATN’de ise farklı olarak idrar 

sodyumu yüksek, idrar ve plasma osmolalitesi birbirine 

yakın,  idrar/plazma  osmolalite  ve  kreatinin  oranı 

düşüktür  (Tablo  III).  Ancak  HRS  ile  prerenal 

azoteminin bulguları birbirine oldukça yakındır. Ayrıca 

HRS’ye  zemin  hazırlayan  faktörlerin  çoğu  aynı 

zamanda prerenal azotemiye yatkınlık oluşturmaktadır. 

Genel  olarak  prerenal  azotemi  volüm  replasmanına 

yanıt verse de, her zaman bu iki durumun ayırımı kolay 

olmayabilir.  Çünkü  prerenal  azotemili  hastalarda 

değişen Starling dengesi gereği daha fazla volümlerde 

kolloid  replasmanı  gerekebilmektedir.  Yakın  bir 

dönemde  nefrotoksik  ilaç  öyküsü  olan  bir  hastada 

(başlıca 

non-steroidal 

antiinflamatuvar 

ilaç, 


aminoglikozid) HRS’nin tanınması kolay değildir. Yine 

bakteriyel  enfeksiyonu,  sıklıkla  spontan  bakteriyel 

peritoniti  bulunan  sirozlu  hastalarda  enfeksiyon 

döneminde 

geri 

dönüşümlü 



olarak 

böbrek 


fonksiyonlarında  bozulma  olabilir.  Böyle  bir  hastada 

enfeksiyon  tedavi  edilmeden  HRS  tanısı  konulamaz. 

Hastada  proteinüri,  hematüri,  ultrasonografik  olarak 

üriner  sistem  patolojisi  varsa  HRS’den  uzaklaşılabilir. 

Proteinüri ve/veya hematürili hastalarda tanı için renal 

biyopsi gerekebilir (1, 9).  

 

Hepatorenal Sendromun Klinik Tipleri 



 

Hepatorenal sendrom böbrek yetmezliğinin ortaya çıkış 

şekline  ve  şiddetine  göre  iki  tipte  sınıflandırılır.  Tip  1 

HRS  iki  haftadan  daha  kısa  süre  içinde  2.5  mg/dl 

düzeyinin  üzerine  çıkan  serum  kreatinin  artışı  ile 

tanımlanan şiddetli ve hızla ilerleyen böbrek yetmezliği 

ile  karakterizedir  (5,  6).  Tip  1  HRS  spontan  şekilde 

gelişebilmesine 

karşın, 

sıklıkla 

ağır 

bakteriyel 



infeksiyon,  gastrointestinal  kanama,  major  cerrahi 

girişim  veya  siroz  üzerine  eklenen  akut  hepatit  gibi 

presipitan faktörlere bağlı olarak ortaya çıkar (10-12). 

Nefrotoksik olmayan antibiyotiklerle infeksiyonun hızla 

ortadan  kalkmasına  karşın,  spontan  bakteriyel 

peritonitli  hastaların  yaklaşık  olarak  %  30’unda  tip  1 

HRS  gelişir.  Tip  1  HRS,  başlangıcından  itibaren 

ortalama  yaşam  süresi  yalnızca  iki  hafta  olan  en  kötü 

prognoza sahip siroz komplikasyonudur (13).  

 

Tip  2  HRS  böbrek  fonksiyonlarında  orta  derecede  ve 



sürekli azalma ile karakterizedir (serum kreatinini < 2.5 

mg/dl).  Tip  2  HRS’li  hastalar  karaciğer  yetmezliği  ve 

arteriyel hipotansiyon bulgularını gösterir ancak bu, tip 

1  HRS’li  hastalardan  daha  hafif  düzeydedir.  Baskın 

olan  klinik  belirti  diüretiklere  yanıtsız  ya  da  iyi  yanıt 

vermeyen  şiddetli  asittir.  Tip  2  HRS’li  hastalar 

infeksiyonlardan veya presipitan olaylardan sonra tip 1 

HRS  gelişimine  özellikle  eğilimlidirler  (10-12).  Tip  2 

HRS’li hastalarda ortalama yaşam süresi nonazotemik 

sirozlu hastalardan daha kısadır (14).  

 

Hepatorenal Sendrom Tedavisi 



Hepatorenal  sendromlu  olguların  kötü  prognozu 

karaciğer  yetmezliğinden  kaynaklandığından,  böbrek 

fonksiyonlarında  sağlanacak  herhangi  bir  düzelme 

yaşam süresi üzerine daha az etkili olacaktır. HRS’deki 

böbrek  yetmezliğinin  tedavisi  hastalığın  doğal  seyri 

üzerinde  gerçekten  etkili  bir  yaklaşım  olarak  kabul 

edilmemelidir. 

Karaciğer 

transplantasyonun 

yagınlaşması  ve  özellikle  de  canlı  vericiden  karaciğer 

transplantasyonuna  başlanması  sayesinde  HRS’nin 

prognozu değişmiştir. 

 

1) Karaciğer Transplantasyonu 



 

Hepatorenal  sendrom  ileri  karaciğer  hastalığının 

fonksiyonel  bir  bozukluğu  olduğu  için  karaciğer 

transplantasyonu HRS’li hastalarda ideal tedavidir. Bu 

sayede hem hastalıklı karaciğerin hem de beraberindeki 

renal  fonksiyon  bozukluğunun  tedavisi  yapılmış  olur. 

HRS artmış morbidite ve erken mortalite ile beraberdir. 

Ancak,  karaciğer  transplantasyonu  ile  tedavi  edilen 

sirozlu ve HRS’li hastaların sonuçları genellikle iyidir. 

Transplantasyondan  hemen  sonra  pek  çok  hastada 

böbrek fonksiyonlarında önemli derecede düzelme olur. 

Ancak hastaların 1/3’den fazlasında halen hemodiyaliz 

gereksinmesi devam eder. Hastaların % 5’lik küçük bir 


Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

135 


 

bölümü  de  son  dönem  böbrek  yetmezliğine  ilerler. 

HRS’suz  transplante  hastaların  yalnızca  %  5’inde 

diyaliz  gereksinimi  vardır.  Transplantasyon  sonrası 

uygulanan  siklosporin  veya  takrolimus  gibi  ilaçlar 

renal  fonksiyonların  düzeldiği  görülünceye  kadar 

verilmemelidir (48-72 saat) (15).  

 

Karaciğer 



transplantasyonu 

yapılan 


HRS’li 

hastaların  transplantasyon  sonrası  üç  yıllık  sağ 

kalım  oranları  oldukça  iyi  olup  %  60’lar 

civarındadır  (16-19).  Bu  sağ  kalım  oranları  HRS 

gelişmeden 

önce 


transplante 

edilen 


sirozlu 

hastalardaki  %  70-80’lik  oranla  kıyaslandığında 

yalnızca  çok  hafif  derecede  düşüktür  (20).  HRS’li 

hastalarda  karaciğer  transplantasyonu  için  en 

önemli  sorun,  pek  çok  transplantasyon  merkezinde 

uzun  bekleme  sürelerinin  olması  ve  HRS’nin  kötü 

prognozu  nedeni  ile  HRS’li  hastaların  büyük 

kısmının  transplantasyondan önce  kaybedilmesidir. 

Buna  göre,  transplantasyon  yapılıncaya  kadar  bu 

hastaların yaşam süresini uzatacak etkili tedavilere 

gereksinim  vardır.  Bu  soruna  yaklaşımda diğer  bir 

seçenek  HRS’nin  gelişiminden  önce  karaciğer 

transplantasyonu gereksiniminin saptanmasıdır. 

 

2) Volüm Ekspansiyonu ve Vazokonstrüktörler 



Vazokonstrüktörler 

ilaçların 

kullanım 

amacı 


sistemik  vasküler  direnci  arttırmak,  endojen 

vazokonstrüktörlerin  aktivitesini  baskılamak  ve  bu 

sayede  renal  perfüzyonu  düzeltmektir.  HRS’li 

hastalar  için  ideal  vazokonstrüktör,  iskemik 

k o m p l i k a s y o n l a r d a n  

k o r u n m a k  

i ç i n , 

ekstrasplanknik  dolaşımda  ve  renal  sirkülasyonda 

herhangi  bir  etkisi  olmayan,  splanknik  arterlerde 

selektif  etkili  bir  ilaç  olmalıdır.  Böyle  bir 

vazokonstrüktör  günümüzde  mevcut  olmamakla 

beraber,  bu  gereksinimleri  karşılamaya  en  yakın 

olan 

ilaç 


grubu 

vazopressin 

V1 

reseptör 



agonistleridir  (esas  etkisini  V1  reseptör  üzerinde 

gösteren ve V2 reseptör üzerinde daha az etkili olan 

vazopressin anologları). Ornipressin ve terlipressin 

gibi  V1  reseptör  agonistlerinin  uygulanması 

endojen  vazokonstrüktör  sistemlerin  aktivitesinin 

baskılanması,  renal  perfüzyonun  ve  GFR’nin 

belirgin düzelmesi, pek çok hastada serum kreatinin 

düzeylerinin  normale  dönmesi  ile  beraberdir  (21, 

22). 

V1 


agonistleri, 

renal 


fonksiyonlardaki 

düzelmenin yavaş olması nedeni ile genellikle 7-15 

günlük  sürelerle  verilmelidirler.  Serum  kreatinin 

düzeyleri  normale  dönen  hastalarda  tedavinin 

kesilmesinden  sonra  HRS  yeniden  ortaya  çıkmaz 

(23).  Bu  ilaçların  etkili  dozları  tam  olarak 

tanımlanmamıştır  ve  hastadan  hastaya  değişirler. 

Ornipressin 1-6 IU/saat dozunda sürekli intravenöz 

infüzyon  olarak  verilirken,  terlipressin  0.5-2  mg/4 

saat şeklinde intravenöz bolüs dozlarla verilir (24). 

Eş zamanlı albumin uygulaması etkin arteriyel kan 

volümünün  daha  da  düzeltilmesinde  yardımcıdır. 

Tip 1 HRS intravenöz albumin ve vazokonstriktörler 

ile  tedavi  sonrasında  geriye  dönüşümlüdür.  Ancak 

tedavinin  her  iki  komponenti  de  önemlidir.  Çünkü 

vazokonstriktörler  ve  plazma  volüm  ekspansiyonu 

ayrı 

ay rı 


yap ı ldığ ınd a 

HRS 


yeniden 

tekrarlayabilmektedir  (5).  Ornipressinde,  ilacın 

kesilmesini  gerektirecek  önemli  iskemik  yan 

etkilerin  sıklığı  yüksektir.  Terlipressinle  tedavi 

edilen hastalarda iskemik komplikasyonlar daha az 

görülürler (25).  

 

 

Sonuç  olarak,  HRS’un  geriye  döndürülmesi  yaşam 



süresini  uzatır  ve  önemli  sayıdaki  hastanın  karaciğer 

transplantasyonuna ulaşmasını sağlayabilir. 

 

3) Transjuguler  ntrahepatik Portakaval Şant 



Sirozdaki  dolaşımsal  fonksiyon  bozukluğunun  ilk 

bulgusu  portal  hipertansiyon  olduğundan,  portokaval 

anastomoz  ile  portal  basıncın  azaltılması  HRS’nin 

tedavisi  için  akılcı  bir  yaklaşımdır.  Portokaval  şant 

operasyonu 

sonrasında 

HRS’nin 

düzeldiği 

gösterilmiştir  (26,  27).  Ancak,  portokaval  şant  gibi 

büyük 


cerrahi 

işlemlerin 

HRS’li 

hastalardaki 



uygulanabilmesi  azdır.  Bu  nedenle  HRS’yi  portal 

basıncı  düşürerek  tedavi  etmek  amacıyla  transjuguler 

intrahepatik  portokaval  şant  uygulaması  başlanmış 

olup oldukça başarılı sonuçlar alınmıştır (28, 29).  

 

 

4) Diğer Tedavi Modelleri 



Hemodiyaliz 

ve  arteriyovenöz  veya 

venovenöz 

hemofiltrasyon HRS’li hastalarda sıklıkla kullanılmakla 

birlikte 

bunların 

etkinlikleri 

yeterince 

değerlendirilmemiştir (30). Karbon ve anyon değiştirici 

kolonların  arasından  resirküle  ve  perfüze  edilen 

albumin 

içeren 


bir 

diyalizatın 

kullanıldığı 

ekstrakorporal  albumin  diyaliz  sisteminin  tip  1  HRS’li 

hastalarda  sistemik  hemodinamikleri  düzelttiği  ve 


Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

136 


 

plazma  renin  düzeylerini  azalttığı  gösterilmiştir  (31, 

32).  

Hepatorenal Sendromdan Korunma 



Bugüne  kadar  HRS’den  korunma  için  etkili  herhangi 

bir metod ortaya konulabilmiş değildir. Ancak albumin 

(infeksiyonun tanısı konduğunda 1.5 gr/kg intravenöz ve 

1 gr/kg intravenöz 48 saat sonra) ile birlikte antibiyotik 

tedavisinin  spontan  bakteriyel  peritonitle  beraber  olan 

HRS  gelişimini  etkili  bir  şekilde  engellendiği  ortaya 

konulmuştur  (33).  HRS  sıklığı  albumin  verilen 

hastalarda albumin verilmeyen hastalara göre belirgin 

şekilde  daha  düşüktür.  Daha  önemli  olarak,  albumin 

infüzyonu  bu  hastalarda  hayatta  kalım  süresini  de 

uzatır.  Albuminin  yararlı  etkisi  muhtemelen  infeksiyon 

sırasında  olan  etkin  arteriyel  kan  volümünün 

azalmasını  ve  bunun  sonucunda  ortaya  çıkan 

vazokonstrüktör  sistemlerin  aktivasyonunu  önleyici 

kapasitesi ile ilişkilidir (20). 

 

Artmış kardiak debi 



Azalmış arteriyel basınç 

Azalmış total vasküler direnç 

Artmış total kan hacmi 

Vazokonstriktör sistemlerin artmış aktivitesi 

Artmış portal basınç 

Portosistemik şantlar 

Azalmış splanknik vasküler direnç 

Artmış renal vasküler direnç 

Artmış brakial ve femoral damar direnci 

Artmış serebral vasküler direnç 

Tablo  I.  Hepatorenal  sendromda  hemodinamik 

bugular 


Daha önceki asit epizodları  

Düşük idrar sodyumu 

Hepatomegalinin olmaması 

Başlangıç plazma osmolalitesinin düşük olması 

Kötü beslenme 

Başlangıç idrar osmolalitesinin yüksek olması 

GFR’de ılımlı azalma olması 

Yüksek plazma renin aktivitesi 

BUN’da ılımlı yükseklik 

Düşük arter kan basıncı 

Serum kreatinin’de ılımlı yükseklik 

Su yüklemesinden sonra serbest su atılımının 

azalmış olması 

Düşük serum sodyumu 

Yüksek plazma norepinefrin düzeyi 

Yüksek serum potasyumu 

Özefagus varislerinin olması 

Tablo  II.  Non-azotemik  ve  asidi  olan  sirozlu  hastalarda  HRS  için  yüksek  riskle 

ilişkili parametreler 

Tüm değerlendirmeler  en az 5 gün düşük  sodyumlu  beslenme  sonrasında  ve diüretik  kullan-

madan yapılmıştır (5).  


Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

137 


 

 

 



Biokimyasal özellik 

Prerenal azotemi 

Hepatorenal sendrom 

Akut böbrek yetmezliği 

(Akut Tübüler Nekroz) 

drar sodyum konsantrasyonu 

(mEq/L) 

< 10 

< 10 

< 30 

drar/plazma kreatinin oranı 



< 30/1 

> 30/1 


< 20/1 

drar osmolalitesi 

Plazma osmolalitesinden en 

az 100 mOsm fazla 

Plazma 

osmolalitesinden en az 



100 mOsm fazla 

Plazma osmolalitesine eşit 

drar sedimenti 

Normal 


Özellik yok 

Silendir, hücresel debris 

Tablo III. Siroz veya karaciğer yetmezliği olan hastalarda akut azoteminin ayırıcı tanısı 

Dekompanze Siroz: 

Hiperdinamik dolaşım 

↑ Kardiyak output 

↓ Sistemik vasküler direnç 

Sistemik vazodilatasyon 

 

 

 



 

 

 



 

Vazokonstrüktif Etkiler 

 

 

 



 

 

 



 

Direk tübüler etkiler 

 

 

↑ Sempatik aktivite 



↑ RAS 

↑ Vazopresin Düzeyleri 

 

 

 



Renal perfüzyon basıncında ↓  

↑ Endotelin I düzeyleri 

 

 

 



Renal vazokonstrüksiyon 

↓ Renal vazodilatörler 

 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

 



Renal kan akımında ↓  

 

 



 

 

 



 

 

GFR’de ↓  



 

 

 



 

 

 



 

Renal sodyum ve su retansiyonu 

Şekil 1. Arteriyel vazodilatasyon hipoteziyle açıklanan hepatorenal sendrom patogenezi 


Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

138 


 

KAYNAKLAR 

 

1.  Hand  MM,  Alexander  SR,  Harmon  WE. 



Intensive  care.  In:  Barratt  TM,  Avner  ED, 

Harmon  WE  (eds),  Pediatric  Nephrology.  4th 

edition.  Lippincott  Williams  Wilkins,  Baltimore 

1999, pp 1135-1150. 

2.  Epstein  M.  Hepatorenal  syndrome:  emerging 

perspectives  of  pathophysiology  and  therapy.  J 

Am Soc Nephrol 1994;4:1735-1753. 

3.  Epstein  M,  Berk  DB,  Hollenberg  NK,  et  al. 

Renal  failure  in  the  patient  with  cirrhosis.  The 

role  of  active  vasoconstruction.  Am  J  Med 

1970;49:175-185. 

4.  Bataller  R,  Sort  P,  Gines  P,  Arroyo  V. 

H e p a t o r e n a l  

s y n d r o m e :  

D e f i n i t i o n , 

pathophysiology, 

clinical 

features 

and 

management. Kidney Int 1998;53:S47-S53. 



5.  Arroyo  V,  Guevara  M,  and  Gines  P. 

Hepatorenal 

syndrome 

in 


cirrhosis: 

Pathogenesis  and  treatment.  Gastroenterology 

2002;122:1658–1676. 

6.  Arroyo  V,  Gines  P,  Gerbes  A,  et  al.  Definition 

and diagnostic criteria of refractory ascites and 

hepatorenal  syndrome  in  cirrhosis.  Hepatology 

1996; 23: 164-176. 

7.  Levy M,  Wexler  MJ. Hepatic denervation alters 

first-phase  urinary  sodium  excretion  in  dogs 

with  cirrhosis.  Am  J  Physiol  1987;253:F664-

678. 

8.  Wong  F,  Blendis  L.  New  challenge  of 



hepatorenal 

syndrome: 

Prevention 

and 


treatment. Hepatology 2001;34:1242-1251. 

9.  Epstein  M.  Renal  function  in  liver  disease.  In: 

Greenberg  A  (ed),  Primer  on  Kidney  Diseases 

2nd  edition.  Academic  Press,  California  1998, 

pp 188-193. 

10. Toledo  C,  Salmeron  JM,  Rimola  A,  et  al. 

Spontaneous  bacterial  peritonitis  in  cirrhosis: 

predictive  factors  of  infection  resolution  and 

survival  in  patients  treated  with  cefotaxime. 

Hepatology 1993;17:251–257. 

11. Follo  A,  Llovet  JM,  Navasa  M,  et  al.  Renal 

impairment  following  spontaneous  bacterial 

 

Sinüzoidal Portal HT 



Karaciğer disfonksiyonu 



↓ Efektif Arteriyel Dolaşım 

Volümü 

Splanknik ve sistemik 



vazodilatayon

 

vvazodilatasyon 



G S Kanaması 

A şırı Diürez 

Nefrotoksik 

laçlar 


Kolestatik 

Sarılık 


Spontan Bakteriyel 

Peritonit 

Y üksek 

V olümlü 

Parasentez 

Şekil 2. Hepatorenal Sendrom Patofizyolojsi-Özet 



Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

139 


 

peritonitis  in  cirrhosis.  Incidence,  clinical 

course,  predictive  factors  and  prognosis. 

Hepatology 1994;20:1495–1501. 

12. Navasa  M,  Follo  A,  Filella  X,  et  al.  Tumor 

necrosis factor and interleukin-6 in spontaneous 

bacterial  peritonitis  in  cirrhosis:  relationship 

with  the  development  of  renal  impairment  and 

mortality. Hepatology 1998;27:1227–1232. 

13. Gines A, Escorsell A, Gines  P, et al. Incidence, 

predictive factors, and prognosis of hepatorenal 

syndrome 

in 

cirrhosis. 



Gastroenterology 

1993;105:229–236. 

14. Rodes  J,  Arroyo  V,  Bosch  J.  Clinical  types  and 

drug  therapy  of  renal  impairment  in  cirrhosis. 

Postgrad Med J 1975;51:492–497. 

15. Navasa  M,  Feu  F,  Garcia-Pagan  JC,  et  al. 

Hemodynamic  and  humoral  changes  after  liver 

transplantation  in  patients  with  cirrhosis. 

Hepatology 1993;17:355–360. 

16. Gonwa  TA,  Morris  CA,  Goldstein  RM,  Husbert 

BS,  Klintmalm  GB.  Long-term  survival  and 

renal function following liver transplantation in 

patients 

with 


and 

without 


hepatorenal 

syndrome-experience 

in 

300 


patients. 

Transplantation 1991;91:428–430. 

17. Lerut  J,  Goffette  P,  Laterre  PF,  Donataccio  M, 

Reynaert  MS,  Otte  JB.  Sequential  treatment  of 

hepatorenal syndrome and posthepatic cirrhosis 

by  intrahepatic  portosystemic  shunt  (TIPS)  and 

liver  transplantation.  Hepatogastroenterology 

1995;42: 985–987. 

18. Gonwa  TA,  Klintmalm  GB,  Jennings  LS, 

Goldstein 

RM, 

Husberg 


B. 

Impact 


of 

pretransplant  renal  function  on  survival  after 

liver 

transplantation. 



Transplantation 

1995;59:361–365. 

19. Seu  P,  Wilkinson  AH,  Shaked  A,  Busuttil  BW. 

The  hepatorenal  syndrome  in  liver  transplant 

recipients. Am Surg 1991;57:806–809. 

20. Gines  P,  Arroyo  V.  Hepatorenal  syndrome.  J 

Am Soc Nephrol 1999;10:1833-1839. 

21. Lenz  K,  Hornatgl  H,  Druml  W,  et  al. 

Ornipressin in the treatment of functional renal 

failure  in  decompensated  liver  cirrhosis. 

Gastroenterology 1991;101:1060-1067. 

22. Guevara  M,  Gines  P,  Fernandez-Esparrach  G, 

et  al.  Reversibility  of  hepatorenal  syndrome  by 

prolonged  administration  of  ornipressin  and 

plasma 

volume 


expansion. 

Hepatology 

1998;28:416-422. 

23. Arroyo V, Bataller R. Historical notes on ascites 

in  cirrhosis.  In:  Ascites  and  Renal  Dysfunction 

in  Liver  Disease:  Pathogenesis,  Diagnosis,  and 

Treatment. Arroyo V, Gines P, Rodes J, Schrier 

RW, Malden, MA (eds). Blackwell Science, New 

York, 1999 pp 3-13. 

24. Papper  S.  Hepatorenal  syndrome.  In:  The 

Kidney  in  Liver  Disease.  Epstein  M  (ed), 

Elsevier  Biomedical,  New  York  1978,  pp  91-

112. 

25. Gines  P,  Rodes  J.  Clinical  disorders  of  renal 



function in cirrhosis with ascites. In: Ascites and 

Renal 


Dysfunction 

in 


Liver 

Disease: 

Pathogenesis, 

Diagnosis, 

and 

Treatment. 



Arroyo  V,  Gines  P,  Rodes  J,  Schrier  RW, 

Malden, MA (eds), Blackwell Science, New York 

1999, pp 36-62. 

26. Schroeder  ET,  Numann  PJ,  Chamberlain  BE. 

Functional  renal  failure  in  cirrhosis.  Recovery 

after  portacaval  shunt.  Ann  Intern  Med 

1970;72:293–298. 

27. Ariyan  S,  Sweeney  T,  Kerstein  MD.  The 

hepatorenal 

syndrome: 

recovery 

after 


portacaval shunt. Ann Surg 1975;181:847–849. 

28. Brensing KA, Textro J, Perz J, et al. Long-term 

outcome 

after 


transjugular 

intrahepatic 

portosystemic  stent-shunt  in  non-transplant 

patients  with  hepatorenal  syndrome:  a  phase  II 

study. Gut 2000;47:288–295. 

29. Guevara  M,  Gines  P,  Bandi  JC,  et  al. 

Transjugular  intrahepatic  portosystemic  shunt 

in  hepatorenal  syndrome:  effects  on  renal 

function  and  vasoactive  systems.  Hepatology 

1998; 28:416–422. 

30. Perez  GO,  Golper  TA,  Epstein  M,  Oster  JR. 

D i a l y s i s  

h e mo f i l t r a t ion ,  

an d  


o t h e r 

extracorporeal  techniques  in  the  treatment  of 

renal complications of liver disease. In: Epstein 

M  (ed).  The  kidney  in  liver  disease.  Hanley  & 

Belfus, Philadelphia 1996, pp 517–528. 

31. Mitzner  SR,  Stange  J,  Klammt  S,  et  al. 

Improvement  of  hepatorenal  syndrome  with 

extracorporeal  albumin  dialysis  MARS:  results 

of a prospective, randomized controlled clinical 

trial. Liver Transpl 2000;6:277–286. 



Erciyes Tıp Dergisi (Erciyes Medical Journal)  26 (3) 132-140, 2004 

140 


 

32. Sorkine P, Abraham RB, Szold O, et al. Role of 

molecular  adsorbent  recycling  system  (MARS) 

in  the  treatment  of  acute  exacerbation  of 

chronic 

liver 


failure. 

Crit 


Care 

Med 


2001;29:1332–1336. 

33. Sort  P,  Navasa  M,  Arroyo  V,  et  al.  Effect  of 

intravenous  albumin  on  renal  impairment  and 

mortality  in  patients  with  cirrhosis  and 

spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med 

1999; 341:403-409. 



 

Каталог: sayilar -> 213 -> buyuk
sayilar -> 9 Derleme hellp sendromunda Acil Yaklafl›m Emergency Approach in hellp syndrome 1
sayilar -> Börekçi B, Bebek Z, ‹ngeç M, Kadanal› S, Effects of Postpartum Corticosteroids in Patients with hellp syndrome
sayilar -> Kernikterus: Akuta mr görüntüleme bulguları
sayilar -> Current approaches in the diagnosis and treatment of
sayilar -> Bu çal›flmada 1997-2002 y›llar› aras›nda kolesteatomlu kronik
sayilar -> Manyetýk rezonans göRÜNTÜlemede servýkal ve lomber lordoz deðerlendýRÝlmelý MÝ? Should Cervical and Lumbar Lordosis be Evaluated on mr imaging?
sayilar -> Prion Hastalıkları Terapötik Yaklaşımları Therapeutic Approaches for Prion Diseases
sayilar -> Strongyloides stercoralis
buyuk -> Yaz›flma Adresi/Address for Correspondence


Поделитесь с Вашими друзьями:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə