Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

prekapilární - poruchy plic; zvýšený tlak v plicnici, normální tlak v zaklínění

hyperkinetická - defekt septa komor; vysoký minutový výdej

postkapilární - elevace tlaků v levém srdci; zvýšený tlak v plicnici i v zaklínění

v ČR několik set případů

nevyléčitelné onemocnění

hlavní důvod vzniku chronického cor pulmonale

u některých verzí dostupná specifická, finančně nákladná terapie - zlepšení symptomatiky i prognózy

diagnostika a terapie ve specializovaných centrech

zvýšený tlak v plicnici je dlouho dobře kompenzován - projevy s latencí, až jako nízký srdeční výdej

patofyziologie:

• 
  vazokonstrikce cév - remodelace, hypertrofie stěny, nadprodukce vaziva
  
• 
  tlakové přetížení PK - hypertrofie a dilatace
  
• 
  následně porucha plnění LK (ventrikulární interdependence)
  

KO:

• 
  nespecifické - dušnost, únava (závažnost koreluje s prognózou), postupně progreduje
  
• 
  angina pectoris - ischemie PK
  
• 
  synkopy a presynkopy z nízkého srdečního výdeje
  
• 
  vzácně chrapot, kašel, hemoptýza
  

diagnóza:

• 
  echo - ano/ne PH, odhadem funkce levého srdce, odhad tlaků v plicnici
  
  • 
    D tvar LK - utiskována
    
• 
  fv - regurgitační šelesty, cvalový rytmus se IV. ozvou, rozštěp II. ozvy, známky pravostranného selhání
  
• 
  EKG - P pulmonale, zvýšené R ve V_1-3, rotace osy srdeční doprava
  
• 
  RTG - dilatace pravého srdce
  
• 
  vyšetření plicních funkcí
  
• 
  VP scintigrafie - vyloučení/potvrzení stavů po plicní embolii
  
• 
  katetrizace - vzácné příčiny PH
  
  • 
    výdej, tlak v plicnici, tlak v zaklínění
    
• 
  zátěžový test se 6 minutami chůze
  
• 
  spirální CT
  
• 
  u podezření na syndrom spánkové apnoe polysomnografie
  

prognóza podle stadia - s NYHA II roky, s NYHA III-IV prognóza jako u generalizovaných solidních tumorů

terapie:

• 
  konvenční - diuretika, O₂, antikoagulace
  
• 
  specifická
  
  • 
    BKK - ve vysokých dávkách, omezení vazokonstrikce
    
  • 
    ETRA - antagonisté receptorů pro endotelin - bosentan, sitaxsentan, ambrisentan
    
    • 
      NÚ: hepatopatie
      
  • 
    PDE 5-i - sildenafil; 3x denně, vyšší dávky
    
  • 
    prostanoidy - analoga přes CŽK 24 hodin denně, případně ambulantně přes perfuzor
    
    • 
      epoprostenol, iloprost (inhalace)
      
• 
  nefarmakologická - Tx plic, balonková septostomie
  
  • 
    septostomie - lepší výdej do systémového řečiště, méně příznaků (ale desaturace); pouze při nedostupnosti farmak nebo při dlouhém čekání na Tx
    
  • 
    Tx - definitivní řešení, pouze pro malou část
    

cor pulmonale = termín vyjadřující vliv postižení plic na funkci srdečního svalu

• 
  chronické - postupně narůstající prekapilární hypertenze - porucha struktury a funkce PK
  
  • 
    různý stupeň dysfunkce, prokazatelný na echu, RTG, EKG nebo klinicky
    
• 
  dekompenzované - plicní onemocnění + dysfunkce PK + porucha vnitřního prostředí, zvýšení CŽT, otoky s retencí tekutin
  
• 
  akutní - přetížení na podkladě akutně vzniklé plicní hypertenze (plicní embolie)
  

KLASIFIKACE:

1. 
   Plicní arteriální hypertenze
   

• 
  idiopatická PAH, hereditární, indukovaná léky a toxiny, asociovaná s: systémovými onemocněními pojiva, HIV infekcí, portální hypertenzí, vrozenými srdečními vadami, schistosomiázou, chronickými hemolytickými anémiemi, PPHN
  
• 
  vzácná, cca 1% z PH
  
• 
  nerovnováha mezi vazodilatací a vazokonstrikcí - specifická terapie
  
• 
  chronická, progresivní, potenciálně letální; neléčená má medián 2-3 roky
  
• 
  dg: echo + vyloučení ostatních příčin + potvrzení prekapilární plicní hypertenze
  
• 
  1' - Plicní venookluzivní nemoc (PVOD) a/nebo plicní kapilární hemangiomatóza (PAH)
  
• 
  léčí se specifickou terapií, případně až Tx plic
  

2. 
   Plicní hypertenze při onemocnění levého srdce
   

• 
  systolická dysfunkce, diastolická dysfunkce, chlopenní vady
  
• 
  mechanismus: přenos tlaku; těžká PH se rozvine při endoteliální dysfunkci
  
• 
  nejčastější plicní hypertenze
  
• 
  terapie:
  
  • 
    příčinná - diuretika, ACE-I, nitráty, inotropika = léčba srdečního selhání
    
  • 
    úprava endoteliální dysfunkce - indikována u těžké PH pro korekci před Tx srdce
    
    • 
      prostaniody
      
    • 
      ETRA
      
    • 
      PDE-5 i
      

3. 
   Plicní hypertenze při onemocnění plic a/nebo hypoxii
   

• 
  CHOPN, IPP a další, obstrukční spánková apnoe, chronická alveolární hypoventilace, chronická výšková hypoxie, vývojové abnormity
  
• 
  plicní hypertenze je typickou komplikací, zhoršuje prognózu
  
• 
  mírný stupeň PH - při těžké PH je nutno pátrat po jiné příčině
  
• 
  specifická léčba není indikována
  
• 
  u CHOPN a fibrózy neovlivnitelná - podíl destrukce parenchymu plic
  

4. 
   Chronická tromboembolická plicní hypertenze
   

• 
  jediná vyléčitelná - chirurgicky - cca 70% operabilních nemocných
  
• 
  endarterektomie + angioplastika
  
• 
  před endarterektomií antikoagulační terapie - možnost korekce
  

5. 
   PH s nejasným nebo multifaktoriálním mechanismem vzniku
   

• 
  hematologické onemocnění: myeloproliferace, splenektomie
  
• 
  systémové choroby: vaskulitidy, sarkoidóza, histiocytóza X, neurofibromatóza
  
• 
  metabolické choroby: tesaurismózy, Gaucherova choroba, choroby štítné žlázy
  
• 
  tumorózní obstrukce, fibrotizující mediastinitida, CHRI
  

36. ONEMOCNĚNÍ HLUBOKÉHO ŽILNÍHO SYSTÉMU, TROMBÓZA HLUBOKÝCH ŽIL
FLEBOTROMBÓZA A TROMBOEMBOLICKÁ NEMOC

• 
  TEN zahrnuje flebotrombózu (trombóza hlubokých žil) a plicní embolii
  
• 
  kompletní nebo částečný uzávěr žíly trombem
  
• 
  incidence 1:1000
  
• 
  vznik - Virchowova trias:
  
  • 
    abnormální krevní tok - stáza nebo turbulence
    
  • 
    abnormální složení krve - ve smyslu hyperkoagulace
    
  • 
    poruchy cévní stěny
    
• 
  vznik trombózy - nerovnováha mezi prokoagulačními a antikoagulačními faktory
  
• 
  typ trombu:
  
  • 
    žilní - hlavně fibrin a zachycené erytrocyty, minimum destiček
    
  • 
    arteriální - hlavně destičky, menší množství fibrinu (bílý trombus)
    
• 
  RF:
  
  • 
    vrozené trombofilní stavy - deficit antitrombinu III, proteinů C a S, Leidenská mutace
    
  • 
    získané trombofilní stavy - imobilizace, chirurgická léčba, maligní onemocnění, hormonální léčba, chronická srdeční a plicní insuficience, střevní záněty, myeloproliferativní onemocnění, autoimunitní onemocnění, infekční záněty (sepse)
    
  • 
    dispozice - věk, obezita, varixy, prodělaná flebotrombóza
    
  • 
    provokující situace - cestování, trauma, těhotenství, žilní katetry, užívání HAK, malignita
    
• 
  podle příčiny:
  
  • 
    sekundární - při známém vyvolávajícím podnětu
    
  • 
    idiopatická - příčina nezjištěna - nutný screening malignity
    
• 
  podle rozsahu:
  
  • 
    distální - např. pouze bércové žíly
    
  • 
    proximální - ileofemorální, subklaviální
    
• 
  iritací žilní stěny vzniká sekundárně sterilní zánět žilní stěny
  
• 
  KO:
  
  • 
    bolest, napětí, otok, změna barvy končetiny (lividita) - rozšíření podkožních kolaterál, zvýšená teplota kůže, palpační citlivost
    
  • 
    u distálních trombóz může být přítomna pouze bolest
    
  • 
    často klinicky němá
    
  • 
    plantární znamení - bolest při tlaku na chodidlo, Homansův příznak - bolest při dorzální flexi
    
• 
  těžké stavy: phlegmasia coerulea dolens, phlegmasia alba dolens
  
  • 
    úplná blokáda venózní drenáže, současný útlak arteriálního zásobení
    
  • 
    ischemie končetiny, gangréna, celková změna stavu
    
• 
  diagnostika:
  
  • 
    typická anamnéza a příznaky
    
  • 
    anamnéza:
    
    • 
      podezření na primární trombofilní stav - TEN v anamnéze, pozitivní RA, opakované potraty, FT před 45 lety nebo v neobvyklé lokalizaci
      
    • 
      sekundární trombofilní stav - RF
      
  • 
    laboratoř
    
    • 
      D-dimery - vysoká negativně prediktivní hodnota; při pozitivitě - trombóza, nádory, záněty, trauma
      
    • 
      KO, INR, aPTT, jaterní testy, kreatinin
      
  • 
    duplexní ulstrasonografie - vizualizace trombu, rozšíření vény, nemožnost komprese vény, odhad stáří trombu, stav kolaterál
    
    • 
      metoda volby
      
    • 
      barvené zobrazení, augmentační manévry, reakce na respiraci, Valsalvův manévr - zpětná propagace zvýšeného nitrobřišního tlaku
      
  • 
    CT-angio, MRI - trombóza subclavie, ilických žil; informace o stavu struktur hrudníku a břicha (útlak venózního řečiště), MRI u těhotných
    
  • 
    flebografie - před intervenční léčbou
    

• 
  terapie:
  
  • 
    antikoagulační terapie - většina nemocných; distální trombózy, starší pacient
    
    • 
      nízkomolekulární heparin s.c. do dosažení INR 2,0
      
    • 
      současná warfarinizace - udržování INR mezi 2,0-3,0
      
      • 
        na 3 měsíce bez RF, 6 měsíců idiopatická trombóza, 6-12 měsíců u přetrvávajícího rizika, doživotně při recidivující PE, opakovaných FT
        
    • 
      nové - přímé inhibitory trombinu (dabigatran), fondapainux - heparinový pentasacharid, xabany (Xa) - indikoványp ro profylaxi při velkých ortopedických operacích
      
  • 
    trombolýza - rt-PA (Actilyse), méně streptokináza, urokináza
    
    • 
      celková - při současné masivní PE
      
    • 
      lokální - přes v. poplitea
      
    • 
      mladší nemocní, proximálně lokalizovaná trombóza, bez komorbidit
      
  • 
    trombektomie - vzácně, při KI antikoagulace a trombolýzy
    
  • 
    komprese - podpůrná terapie, vždy - elastická bandáž
    
  • 
    pohyb
    
  • 
    kavální filtry - při riziku embolie (vlající trombus), KI antikoagulace, opakované embolie i při nasazené antikoagulaci
    
• 
  komplikace:
  
  • 
    plicní embolie
    
  • 
    chronická venózní insuficience
    
• 
  prevence:
  
  • 
    časná mobilizace a rehabilitace
    
  • 
    kompresivní léčba - intermitentní pneumatická komprese, kompresivní punčochy
    
  • 
    preventivní podávání nízkomolekulárních heparinů, případně nová profylaktika: dabigatran, rivaroxaban, fondaparinux
    
    • 
      preventivní dávka cca 0,4 mg Fraxiparinu na den (dávkování na váhu pacienta)
      
    • 
      fondaparinux (Arixtra) - blokátor Xa
      

37. LÉČBA A PREVENCE HLUBOKÉ ŽILNÍ TROMBÓZY A PLICNÍ EMBOLIE
viz otázky 34 a 36

38. ONEMOCNĚNÍ POVRCHOVÉHO ŽILNÍHO SYSTÉMU

• 
  varixy, insuficience - viz otázka 35
  

TROMBOFLEBITIDA

• 
  trombotické postižení kombinované se zánětlivou iritací žilní stěny - sterilní nebo infekční
  
• 
  pouze v povrchových žilách
  
• 
  patogeneze: přestup zánětu na žílu z okolí, iritace žíly po i.v. aplikaci některých látek, venózní katetry
  
  • 
    nejasný původ - migrující flebitida u maligních onemocnění, u autoimunit, Bürgerova choroba
    
  • 
    nejčastěji varikoflebitida - trombóza varixu
    
• 
  KO:
  
  • 
    zánětlivé změny epifasciálně uložené vény - zarudnutí, zvýšená teplota, palpační i spontánní bolest, edém v okolí, zatvrdnutí při trombóze
    
  • 
    zánět mizí během dnů - reziduální pigmentace
    
  • 
    možnost propagace do hlubokého systému
    
• 
  speciální formy:
  
  • 
    tromboflebitis saltans a migrans - víceložiskově, na kmenových žilách bez varixů, šíří se skokovitě nebo kontinuálně na další vény
    
  • 
    Mondorova flebitida - fibroproduktivní, tuhý pruh v průběhu žíly bez známek zánětu
    
    • 
      střední věk, typicky vény HK a hrudníku
      
• 
  dg.: lokální příznaky, při rozsáhlejším postižení USG
  
• 
  terapie:
  
  • 
    komprese, NSA celkově i lokálně
    
  • 
    při vysoké lokalizaci antikoagulace LMWH cca na 4 týdny
    
  • 
    při celkových známkách zánětu ATB
    
  • 
    při neustupující tromboflebitidě chirurgická exstirpace trombů
    

39. VARIXY DOLNÍCH KONČETIN, CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE
VARIXY

• 
  varix = povrchově (epifasciálně) uložená dilatovaná žíla
  
• 
  nejčastěji na DK
  
• 
  dělení:
  
  • 
    primární - spontánně vzniklé
    
    • 
      vrozená nebo získaná insuficience žilní stěny - defekt kolagenu, dysfunkce chlopní
      
    • 
      vznik při provokujících momentech - stání, těhotenství a pod.
      
    • 
      častěji u žen
      
  • 
    sekundární - na základě překážky v žilním systému - nerekanalizovaná nebo částečně rekanalizovaná FT
    
• 
  RF: věk, dědičnost, pohlaví, gravidity, vyšší vzrůst, sedavé zaměstnání, obezita, zácpa
  
• 
  lokalizace:
  
  • 
    kmenové - v. saphena magna a v. saphena parva
    
  • 
    varixy bočních větví
    
  • 
    varixy perforujících žil
    
  • 
    retikulární varixy (šíře 1-3 mm)
    
  • 
    metličkovité varixy - dilatace subpapilárního venózního plexu, typicky corona phlebectatica paraplantaris kolem vnitřního kotníku
    
• 
  patogeneze: insuficience žil ⟶ žilní hypertenze ⟶ únik plazmy, proteinů a erytrocytů extravazálně
  
  • 
    shlukování a extravazace leukocytů
    
  • 
    aktivace endotelu při hypoxii - adheze leukocytů, produkce ROS, TNF, kolagenázy, elastázy - poškozování okolních tkání
    
  • 
    vliv zvýšeného hydrostatického tlaku - obezita, stání, zácpa; hormonální vlivy, věk (degenerace)
    
• 
  KO:
  
  • 
    intradermální varixy - venektázie, metličkovité varixy
    
  • 
    varixy bočních větví, kmenové varixy - rozvoj chronické žilní insuficience
    
  • 
    hmatné varikózně změněné vény - v. saphena magna a parva
    
  • 
    pocit tíhy v DK, pálivá bolest, napětí a dyskomfort při edémech, syndrom neklidných nohou, noční křeče
    
  • 
    krvácení z varixů
    
• 
  diagnóza:
  
  • 
    vyšetření ve stoje - kůže na kotnících a bérci - barva, turgor, teplota, vláčnost, kvalita ochlupení
    
    • 
      depozita hemosiderinu - červené petechie, postupně hnědnou a splývají
      
    • 
      lipodermatoskleróza - ztluštění a ztvrdnutí kůže a podkoží
      
    • 
      bílá atrofie - ložiskové vymizení kapilár, depigmentace
      
    • 
      otoky - měkké
      
    • 
      vždy palpace tepen
      
  • 
    duplexní USG - anatomické a funkční posouzení řečiště - průměr, směr toku (reflux při zvýšení nitrobřišního nebo nitrohrudního tlaku), okluze, tromby, změny stavby stěny
    
  • 
    flebografie - vzácně
    
  • 
    vždy je nutno posoudit funkci a průchodnost hlubokého systému
    
  • 
    Trendelenburgův test - vzácně; na noze manžety, pacient si lehne a vyprázdní řečiště - po postavení se zkoumá, po uvolnění které manžety se varixy naplní
    
  • 
    Perthesův test - pacient cvičí s manžetou kolem končetiny, při insuficienci hlubokého systému vyvolám venózní klaudikace
    
• 
  terapie:
  
  • 
    radikální - odstranění varixů - chirurgicky nebo sklerotizací, endovaskulárně laser, termokoagulace
    
    • 
      chirurgie - podvaz perforátorů, odstranění nedomykavých úseků
      
      • 
        stripping, ligace,
        
    • 
      sklerotizační roztoky - polidokanol, laucomakrogol
      
  • 
    konzervativní - venotonika - zlepšení tonu žilní stěny
    
    • 
      escin, kyselina askorbová, rutosid
      
    • 
      oxerutin (Venoruton), toxerutin (Cilkanol)
      
    • 
      diosmin (Detralex)
      
    • 
      extrakt z Gingko biloba
      
  • 
    podpůrné - komprese, redukce hmotnosti, minimalizace sezení a stání
    
    • 
      kompresivní podkolenky nebo punčochy - ne při ischemii DK
      

CHRONICKÁ ŽILNÍ INSUFICIENCE

• 
  znaky a symptomy spojené s chronickou žilní hypertenzí
  
• 
  patogeneze: vzestup žilního tlaku ⟶ vaskulární, kožní a intersticiální poškození
  
  • 
    selhání žilní pumpy, chlopenní insuficience, reflux
    
  • 
    dlouhodobě dobrá kompenzace chlopní svalovou pumpou
    
• 
  etiologie: chlopenní inkompentence, reflux, obstrukce žilního řečiště
  
• 
  povrchové i hluboké žíly
  
• 
  závažné formy u posttrombotického syndromu
  
• 
  možnost klasifikace CEAP
  
• 
  KO:
  
  • 
    tlak a tíha v končetinách po delším stání nebo sezení
    
  • 
    pálení, palčivé a škubavé pocity, noční křeče
    
  • 
    otoky a kožní změny
    
  • 
    corona phlebectatica - insuficience na podkladu varixů
    
    • 
      dilatované modré až růžové žilky na vnitřním kotníku
      
  • 
    pozdní projevy: trvalý otok, kožní hyperpigmentace, podkožní tkáňová fibróza, ulcerace
    
• 
  stadia:
  
  • 
    I - corona phlebectatica, reverzibilní edém, dilatace žil
    
  • 
    II - hyperpigmentace, indurace, otok, atrofie
    
  • 
    III - ulcus cruris
    
• 
  dg: - jasné příznaky, průkaz žilní insuficience USG
  
• 
  terapie:
  
  • 
    posttrombotická insuficience - warfarinizace jako prevence dalších trombóz
    
  • 
    změna životního stylu, redukce váhy, posilování žilní pumpy, elevace končetiny
    
  • 
    komprese
    
  • 
    venotonika
    
  • 
    chirurgická terapie
    

40. AKUTNÍ FORMY TEPENNÉ ISCHEMIE

• 
  akutní ischemie = náhlý tepenný uzávěr, který vzniká při embolizaci, trombóze nebo při poranění tepny
  
• 
  etiologie:
  
  • 
    traumata - dislokované fraktury, střelná poranění
    
  • 
    iatrogenní - punkce tepny a katetrizace, následné trombózy
    
  • 
    embolie - FIS, umělé chlopenní náhrady, trombus v levé komoře, tromby na aterosklerotických plátech a v aneurysmatech
    
  • 
    trombotický uzávěr při pokročilé ateroskleróze - lepší průběh, už má kolaterály; hyperviskozita, polycytémie, dehydratace, maligní onemocnění, šok
    
• 
  není vyvinut kolaterální oběh ani kompenzační mechanismy - rychlé změny v mikrocirkulaci
  
• 
  častěji na DK
  
• 
  patofyziologie:
  
  • 
    trombóza - na preexistujícím aterosklerotickém postižení
    
  • 
    embolie - na intaktní tepně, ze vzdáleného zdroje - embolus se zachytává v místě bifurkací
    
    • 
      zhoršení stavu vazospasmem a nasedající trombózou
      
    • 
      nejčastěji kardiogenní zdroje
      
• 
  KO:
  
  • 
    na DK - silná až krutá bolest nohy, šíří se na bérec a výš, svěšení končetiny bez úlevy
    
    • 
      bolest náhle vzniklá, distálně od uzávěru
      
  • 
    kůže na periferii bledá mramorovaná, až cyanotická, chladná, ostrá hranice změn
    
  • 
    parestezie, svalová slabost až paralýza, necitlivost - vážná ischemie
    
  • 
    často celková alterace stavu až šok
    
  • 
    podle souboru:
    
    • 
      bledost + výpadek pulsací + bolest = inkompletní ischemický syndrom
      
    • 
      kompletní - i s neurologickými projevy
      
• 
  vyšetření:
  
  • 
    anamnéza - KVS onemocnění, přítomnost rizikových stavů
    
  • 
    palpačně - výpadek tepenných pulsací pod uzávěrem
    
  • 
    USG, Doppler - výrazný útlum nebo nepřítomnost tepenných signálů, lokalizace uzávěru
    
  • 
    kotníkové tlaky nízké až neměřitelné
    
  • 
    základem vizualizace uzávěru angiograficky - před terapeutickým zákrokem
    
• 
  klinické hodnocení podle Rutherforda
  
  • 
    I - viabilní, není nutná okamžitá léčba
    
    • 
      čití sníženo, pohyb bez omezený, Dopplerovský signál na tepnách i žílách
      
    • 
      bez klidové bolesti
      
    • 
      většinou trombotický uzávěr při vytvořeném kolaterálním řečišti
      
  • 
    II - viabilní, ale nutná okamžitá léčba
    
    • 
      bolest, mírné omezení hybnosti, bez žilního signálu
      
  • 
    III - neviabilní, nutná amputace
    
    • 
      bez čití, bez hybnosti, bez tepenného signálu
      
• 
  terapie:
  
  • 
    analgetika, klid, prevence prochladnutí (nezahřívat) a řešení poranění
    
  • 
    heparin 5-10 000 IU i.v. + infuze 1000 IU/hod
    
  • 
    transportovat do angiocentra
    
  • 
    oxygenace
    
  • 
    příprava na zákrok, korekce přidružených onemocnění
    
  • 
    odstranění uzávěru - embolektomie pomocí Fogartyho katetru, perkutánní aspirační trombektomie, trombolýza
    
    • 
      alternativně bypass, endarterektomie
      
    • 
      Fogartyho embolektomie - chirurgická léčba, balónkem zpětně vytáhnu trombus
      
      • 
        na čerstvé tromby a emboly, které neadherují ke stěně
        
      • 
        výkon bez RTG kontroly
        
    • 
      trombolýza - celková nebo lokální; celková vzácně
      
      • 
        KI celkové: CMP, těžká arteriální HT, aktivní vředová choroba, koagulopatie, neoplasma, úrazy, větší chirurgické zákroky, punkce ve třísle v posledních 7 dnech, jaterní a renální onemocnění
        
      • 
        lokální - menší dávky než celková, s RTG kontrolou, při heparinizaci
        
    • 
      perkutánní aspirační tromboembolektomie - odsávání trombu
      
  • 
    pokud nedojde k revaskularizaci a rozvine se gangréna, potom amputace
    
• 
  komplikace: amputace DK, nekrotická rhabdomyolýza, kompartment syndrom, prohloubení ischemie nasedající trombózou
  
• 
  neléčený vysoký uzávěr vede ke smrti, sepsi, nutnosti amputace
  

41. ISCHEMICKÁ CHOROBA DOLNÍCH KONČETIN

• 
  etiologie:
  
  • 
    ateroskleróza - 90-95% případů
    
  • 
    vzácnější: trombangiitis obliterans, kompresivní syndromy (entrapment a. poplitea), cystická degenerace adventicie, fibromuskulární dysplazie, vaskulitidy, trauma, iatrogenní uzávěry, iradiace, myeloproliferace (polycytaemia vera, trombocytóza), abusus drog
    
• 
  epidemiologie:
  
  • 
    4-5% prevalence symptomatické ICHDK; nad 65 let až 9%
    
  • 
    muži:ženy 3:1
    
  • 
    cca 2% pacientů skončí s amputací
    
  • 
    častá koincidence s ICHS a aterosklerotickým postižením karotid
    
• 
  faktory zhoršující progresi: DM (mikroangiopatie a neuropatie), kouření, nekorigovaná arteriální hypertenze, hyperlipoproteinémie, hyperhomocysteinémie
  
• 
  klasifikace:
  
  •