Microsoft Word Materiallar Full

II INTERNATIONAL SCIENTIFIC CONFERENCE OF YOUNG RESEARCHERS 

167 

 Qafqaz University                         

          18-19 April 2014, Baku, Azerbaijan 

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ГЛУТАМАТДЕГИДРОГЕНАЗНОЙ И ГЛУТАМИНАЗНОЙ 

АКТИВНОСТИ В РАЗЛИЧНЫХ СТРУКТУРАХ МОЗГА КРЫСЯТ, ПОДВЕРГНУТЫХ 

ГИПОКСИИ В РАННИЙ ПЕРИОД ПРЕНАТАЛЬНОГО ОНТОГЕНЕЗА 

 

Лейла ГАДИРОВА 

Институт Физиологии им.А.И.Караева НАН Азербайджана 

[e-mail] 

 

Краткосрочные  и  долгосрочные  последствия  воздействия  пренатальной  гипоксии  на  развитие  мозга 

отражаются  в  задержке  развития  сенсорных  и  моторных  рефлексов  в  течение  первых  месяцев  после  рождения, 

ухудшении  обучения  и  памяти  у  взрослых  животных.  Изучение  молекулярных  механизмов,  ведущих  к 

повреждению  головного  мозга  у  животных,  после  пренатальной  гипоксии  расширяет  знания  о  центральных 

процессах,  которые  включают  показатели  метаболических  изменений.  Почти  все  возбуждающие  нейроны  в  ЦНС 

являются  глутаматергическими.  Метаболизм  глутамата  в  мозге  разделен  на  нейрональный  и  глиальный 

компартмент.  Содержание  глутамата  находится  на  определенном  уровне  для  поддержания  соотношения 

нейротрансмиттерного  гутамата  после  деполяризации.  Синтез  глутамата  в  нейронах  осуществляется 

преимущественно глутаминазой, а в клетках глии глутамат метаболизирует глутаматдегидрогеназа.  

Исследования проводились на самцах крыс Wistar. Самок крыс подвергали гипоксии на 3-7-е дни беременности 

в  барокамере  в  течение 30 минут.  Далее  в  эксперименте  использовали  их  потомство  в 17-дневном, 1-, 3- и 6-

месячном периоде постнатального онтогенеза. Активность глутаминазы (КФ 3.5.1.2) определялась прямым фенол-

гипохлоритным  методом,  глутаматдегидрогеназы  (КФ 1.4.1.2.) кинетическим  методом.  Митохондриальную 

фракцию  выделяли  методом  дифференциального  центрифугирования.  Количество  белка  определяли  по  методу 

Бредфорд. Все эксперименты на животных выполнялись с соблюдением биоэтических правил. 

Как  показали  результаты  исследований,  у  крысят 17-ти  дневного  возраста,  подвергнутых  пренатальной 

гипоксии  в  зародышевый  период  удельная  активность  глутаминазы  повышается  в  митохондриях  гипоталамуса, 

зрительной, лимбической и орбитальной коры, соответственно, на 88; 76; 62; 15%. В митохондриях сенсомоторной 

коры и среднего мозга отмечается снижение – на 25 и 24% по сравнению с контролем. 

У  одномесячных крыс опытной группы удельная активность фосфат-зависимой глутаминазы в митохондриях 

также  повышается.  В  корковых  структурах  большого  мозга – орбитальной  и  сенсомоторной  коре  активность 

достоверно повышается, соответственно, на 18% и 28%. В лимбической коре и гипоталамусе наблюдаются более 

значительное  повышение  ферментативной  активности – на 58% и 60% соответственно,  по  сравнению  с 

показателями контрольных животных. 

В  трехмесячном  возрасте  удельная  активность  фосфат-зависимой  глутаминазы  также  повышается  в 

митохондриях  гипоталамуса,  орбитальной  и  сенсомоторной  коры  на 45, 42 и 25%. В  лимбической  и  зрительной 

коре показатели удельной активности приближаются к контролю. 

У  шестимесячного  потомства  наблюдается  восстановление  ферментативной  активности  в  митохондриях 

большинства исследованных структур мозга, кроме гипоталамуса и орбитальной коры, где отмечается повышение 

активности. Следует также отметить, что в митохондриях мозжечка во всех возрастных периодах не наблюдаются 

изменений по сравнению с контролем.  

Согласно  полученным  данным,  после  подвергания  пренатальной  гипоксии  в  зародышевый  период  удельная 

активность глутаматдегидрогеназы в митохондриальных фракциях исследуемых областей мозга имеет тенденцию 

повышения. 

У 17-дневного потомства самок-крыс, подвергнутых гипоксии на 3-7 дни беременности, отмечается повышение 

удельной  активности  глутаматдегидрогеназы  в  митохондриях  гипоталамуса – на 27% среднего  мозга – на 32%, 

продолговатого мозга – на 65%. В митохондриях коры и мозжечка достоверных изменений не обнаружено. 

У крыс данной экспериментальной группы в одномесячном возрасте удельная активность ГДГ в митохондриях 

среднего  и  продолговатого  мозга  повышается  на 62% и 34%, соответственно,  по  сравнению  с  контролем.  В 

остальных исследованных структурах мозга изменения носят недостоверный характер.  

В  трехмесячном  же  возрасте  данной  группы  опытных  животных  отмечается  снижение    активности 

глутаматдегидрогеназы в коре больших полушарий – на 19%, среднем мозге – на 32%, продолговатом мозге – на 

29%, повышение активности энзима отмечается в мозжечке – на 25% по сравнению с данными контроля. 

В работе установлена связь воздействия гипоксии в ранний период беременности и выявляемым у потомства в 

возрастной    динамике  изменением  показателей  синтеза  глутаминазой  и  глутаматдегидрогеназой  глутамата – 

главного  возбуждающего  нейротрансмиттера  в  мозге.  Показано,  что  усиление  синтеза  глутамата  через 

митохондриальную глутаминазу может иметь как адаптационно-компенсаторное, так и патогенетическое значение, 

---