Microsoft Word Princípios de Hematologia e Hemoterapia (Resumo) Copia docx

A TROMBINA É UM FRAGMENTO DA PROTROMBINA: A velocidade de aparecimento da trombina 

depende do ativador da protrombina e do grau de trauma no vaso; o processo da coagulação depende da 

quantidade de trombina presente na circulação. 

A formação do coágulo de fibrina é iniciada pela ativação de proteínas que constituem um sistema 

complexo  e  não  inteiramente  conhecido,  o  sistema  de  coagulação.  Este  sistema  funciona  “em  cascata”, 

mediante reações em cadeia, em que uma reação desperta ou acelera a reação seguinte. 

As  proteínas  da  cascata  da  coagulação  circulam  continuamente  no  sangue;  são  os  fatores  da 

coagulação.  Esses  fatores  são  representados  internacionalmente,  por  algarismos  romanos.  Reagem  em 

cadeia, em uma determinada sequência, diferente da sua sequência numérica que representa simplesmente 

a ordem em que foram descobertos. 

A tabela da figura 2 lista os fatores da coagulação na ordem numérica, acompanhados dos nomes 

pelos quais são mais conhecidos. A relação não inclui o fator VI, que ainda não foi identificado. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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Conforme a natureza do estímulo desencadeador, os mecanismos da coagulação do sangue, podem 

ocorrer seguindo duas vias distintas, conhecidas como via intrínseca e via extrínseca. As duas vias podem ser 

ativadas simultânea ou separadamente. 

A  via  mais  comum,  é  a  via  extrínseca,  que  ocorre  pela  lesão  de  vasos  sanguíneos  ou  à  partir  de 

estímulos tissulares. Na via extrínseca, uma substância dos tecidos, a tromboplastina, é liberada no local 

da injúria do endotélio vascular e desencadeia as reações da coagulação. A tromboplastina tecidual ou fator 

III, se combina com o fator VII (acelerador da conversão da protrombina do soro), na presença do fator IV 

(cálcio), para ativar o fator X ( Stuart‐Prower), conforme o diagrama da figura 3. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

A  via  intrínseca  envolve  a  ativação  de  um  fator  existente  no  sangue,  o  fator  Hageman  (fator  XII), 

também  conhecido  como  fator  de  ativação  pelo  contato.  Este  fator  se  ativa  ao  contato  com  qualquer 

superfície que não seja o endotélio vascular e, em seguida ativa o fator XI. Ambos os fatores forçam a ativação 

do fator IX que, por uma vez ativado, converte o fator VIII (fator anti‐hemofílico) à sua forma ativa, que forma 

um complexo com o cálcio e um fosfolipídeo (fator plaquetário III). Este complexo do fator VIII, cálcio e o 

fosfolipídeo, ativa o fator X (Figura 4). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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As vias extrínseca e intrínseca de ativação da coagulação iniciam‐se à partir de estímulos diferentes, 

mas convergem na ativação do fator X. O resultado da ativação da via extrínseca ou da via intrínseca é o 

mesmo, a presença do fator X ativado. A via extrínseca é mais veloz que a intrínseca. À partir da ativação do 

fator X, ambas as vias, extrínseca e intrínseca, seguem a mesma via comum de estimulação, até a formação 

do coágulo final (Figura 5). 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

O  fator  X  ativado,  juntamente  com  o  fator  V  (pró‐acelerina),  o  fator  IV  (Cálcio)  e  o  fosfolipídeo 

convertem  o  fator  II  (protrombina)  em  trombina.  A  trombina  estimula  uma  série  de  reações,  como  a 

agregação  plaquetária,  a  liberação  de  serotonina,  ADP  e  do  fator  plaquetário  IV.  Contudo,  a  ação  mais 

importante da trombina ocorre sobre o fator I (fibrinogênio). A trombina fragmenta o fibrinogênio em um 

monômero da fibrina e dois outros peptídeos, os fibrinopeptídeos A e B. Os monômeros da fibrina se unem 

para formar os filamentos de fibrina, através um processo de polimerização. 

Os filamentos de fibrina aderem entre si, estimulados pelo fator XIII (fator estabilizador da fibrina), 

que exige a presença da trombina e do cálcio. A malha de fibrina resultante engloba plaquetas, hemácias e 

plasma,  formando  o  coágulo  definitivo.  A  trombina  está  permanentemente estimulando  o  fibrinogênio a 

formar fibrina. Para evitar isso, uma substância do sangue, a antitrombina III, representada pela sigla ATIII, 

inibe essa ação estimulante. Disso decorre que, na presença de antitrombina III, a trombina não estimula a 

transformação do fibrinogênio em fibrina. 

As plaquetas retidas no interior dos coágulos liberam certas substâncias pró‐coagulantes. À medida 

que o coágulo se retrai, as bordas dos vasos sanguíneos rompidos aproximam‐se, para o final da hemostasia.