Niewydolnosc serca jest stanem, w którym nastepuje uposledzenie funkcji serca jako pompy, powodujace zmniejszenie przeplywu krwi w tkankach, nie pokrywajace ich potrzeb metabolicznych
STRATEGIA POSTEPOWANIA W ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA
Yüklə 79,31 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- LECZENIE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA Wazodilatatory - Inhibitory konwertazy angiotensyny
- Nieglikozydowe leki inotropowe
- LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOSCI SERCA Obrzek pluc
- LECZENIE KARDIOCHIRURGICZNE Pomostowanie naczyń wieńcowych u chorych z chorobą niedokrwienną serca i znacznym poniedokrwiennym uszkodzeniem jego funkcji
|
STRATEGIA POSTEPOWANIA W ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA Strategia postepowania w CHF powinna uwzgledniac nie tylko poprawe warunków hemodynamicznych, ale takze dzialanie kardioprotekcyjne. W ciagu wielu dziesiecioleci tradycyjnym leczeniem niewydolnosci serca byly - digoksyna i diuretyki. Znajdowaly one zastosowanie przede wszystkim u pacjentów z duzymi jamami serca, uposledzona kurczliwoscia miesnia serca i migotaniem przedsionków. Stosowanie digoksyny u pacjentów z rytmem zatokowym budzilo juz jednak kontrowersje. Wyniki ostatnich 10 lat wykazaly, ze warunki wymienione na wstepie spelniaja wazodilatatory - leki rozszerzajace naczynia. Poprawiaja one warunki hemodynamiczne przez zmniejszenie obciazenia wstepnego (azotany) i nastepczego [inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI)], chronia miesien serca przed przerostem, a w przypadkach powstalego przerostu powoduja jego cofanie sie. ACEI przedluzaja przezywalnosc. Na podstawie doswiadczen klinicznych utrwalilo sie przekonanie, ze w wybranych przypadkach (migotanie przedsionków, powiekszenie jam serca, znaczne obrzeki i zastój) wskazane sa diuretyki i glikozydy nasercowe, stosowane osobno badz lacznie z ACEI. Strategia postepowania w CHF w zakresie wyboru metody terapii powinna uwzgledniac przede wszystkim przyczyne, a takze stopien zaawansowania niewydolnosci serca. Chorzy z obnizona, lecz nie drastycznie frakcja wyrzutowa (EF>30%) w wiekszosci powinni byc objeci leczeniem farmakologicznym. Chorzy z bardzo niska (EF<30%) nierzadko kwalifikuja sie do leczenia inwazyjnego. U chorych z choroba wiencowa, z odwracalnym uposledzeniem kurczliwosci na tle niedokrwienia, wskazana jest przezskórna koronaroplastyka (PTCA) lub pomostowanie wiencowe (CABG). W przypadkach nieodwracalnego niedokrwienia miesnia serca zwykle konieczna sie staje transplantacja serca. U chorych z pozawalowym uszkodzeniem serca wybór metody postepowania powinien byc oparty o ocene stanu naczyn wiencowych i funkcje lewej komory (EF). U chorych z CHF z powodu wad serca konieczna jest korekcja wad zastawkowych. 
LECZENIE ZASTOINOWEJ NIEWYDOLNOSCI SERCA Wazodilatatory - Inhibitory konwertazy angiotensyny ACEI sa obecnie lekami wazodilatacyjnymi pierwszego wyboru w CHF róznego pochodzenia. W umiarkowanej CHF moga byc jedyna stosowana grupa leków, w ciezkiej CHF zaleca sie ich laczenie z lekiem nasercowym i moczopednym. ACEI dzialaja przez mechanizm angiotensynowy (zmniejszenie wytwarzania angiotensyny II) i bradykininowy (zmniejszenie rozpadu bradykininy). Leki te zmniejszaja opór naczyniowy nie wywolujac tachykardii, poprawiaja funkcje skurczowa i rozkurczowa komór, hamuja niepozadana reakcje neurohumoralna (uklad renina-angiotensyna-aldosteron /R-A-A/, uklad adrenergiczny, wazopresyna), powoduja regresje zmian strukturalnych serca i naczyn, zmniejszaja objawy kliniczne CHF, zwiekszaja tolerancje wysilku, zmniejszaja chorobowosc i smiertelnosc z przyczyn sercowo-naczyniowych, zwiekszaja czas przezycia chorych z najciezszymi postaciami CHF (Consensus Trial - 1987, SOLVD - 1991). Najczesciej stosuje sie: Captopril, rozpoczynajac od dawki 6,25 mg, zwiekszajac stopniowo dawke dobowa pod kontrola cisnienia tetniczego i stezenia kreatyniny w surowicy krwi. Najczestsza dawka docelowa 25-50 mg 3 x dziennie, maksymalna 100 mg 3 x dziennie. Enalapril, dawka poczatkowa 2,5 mg, najczestsza dawka docelowa 10 mg 2 x dziennie, maksymalna 20 mg 2 x dziennie. Inne leki z grupy ACEI o korzystnym wplywie na przebieg CHF to: benazepril, peryndopril, cilazapril, lizynopril. Najwieksza poprawe hemodynamiczna obserwuje sie po 2-3 miesiacach terapii. Panuje zgodnosc, co do mozliwosci wdrazania ACEI w 3-7 dobie po zawale serca. Celem tej terapii jest zapobieganie niekorzystnym zmianom geometrii lewej komory serca i rozwojowi CHF (SAVE Study, AIRE, TRACE Study). Leki z grupy ACEI sa na ogól dobrze tolerowane. Najczestszym objawem niepozadanym jest kaszel i hipotensja (zwlaszcza po captoprilu). W przypadku obrzeku angioneurotycznego, który wystepuje niezwykle rzadko, nalezy szybko wstrzyknac podskórnie adrenaline. ACEI sa przeciwwskazane w nastepujacych sytuacjach: wywiad wskazuje na zla tolerancje leków tej grupy, cisnienie tetnicze krwi skurczowe < 100 mmHg trudna do obnizenia hiperkalemia (K+>5,5 mmol/l) zwezenie drogi odplywu z lewej komory, zwezenie tetnic nerkowych, okres ciazy i laktacji. Chorzy z niewydolnoscia nerek, u których stezenie kreatyniny w surowicy przekracza 3 mg% lub klirens kreatyninowy jest nizszy od 30 ml/min., wymagaja szczególnej ostroznosci w stosowaniu tej grupy leków. Poczatkowa dawka leku powinna w tych przypadkach wynosic polowe normalnie zalecanej dawki. - Azotany Azotany podaje sie zwykle u chorych, u których wystepuja przeciwwskazania do podawania ACEI lub nietolerancja leków tej grupy. Nie ma danych co do tego, czy stosowanie samych azotanów poprawia rokowanie. Poprawa rokowania wystepuje natomiast po zastosowaniu azotanów w skojarzeniu z hydralazyna. (VheFT-I Trial 1987). Najczesciej stosuje sie: Dwuazotan izosorbidu. Dawka poczatkowa wynosi 20 mg/dobe, najczestsza dawka docelowa 120 mg/dobe, a dawka maksymalna 240 mg/dobe. Jednoazotan izosorbidu. Dawka poczatkowa wynosi 20 mg/dobe. Najczestsza dawka docelowa 60 mg/dobe, a dawka maksymalna 120 mg/dobe. Celem unikniecia zjawiska tolerancji, lek nalezy podawac tak, aby nocna przerwa w dawkowaniu wynosila kilkanascie godzin. - Pochodne hydralazyny Leki tej grupy podaje sie zwykle w skojarzeniu z azotanami u chorych, u których wystepuja przeciwwskazania do podawania ACEI lub ich nietolerancja. Najczesciej stosuje sie nastepujace leki: Hydralazyna. Dawka poczatkowa wynosi 10-25 mg 3 x dziennie, najczestsza dawka docelowa 75 mg 3 x dziennie, a dawka maksymalna 100 mg 3 x dziennie. Dihydralazyna. Dawka poczatkowa wynosi 25 mg 3-4 x dziennie, najczestsza dawka docelowa 50-75 mg 3-4 x dziennie. Uwaga: Podczas stosowania leków tej grupy moze wystapic zespól toczniopodobny. Diuretyki Diuretyki sa skuteczne i bezpieczne w leczeniu objawowej CHF niezaleznie od jej przyczyny, zarówno przy stosowaniu doraznym (obrzek pluc), jak i przewleklym (zastój w plucach, obrzeki obwodowe). Sa nieprzydatne w bezobjawowej dysfunkcji miesnia sercowego, a ponadto zwiekszaja aktywacje ukladu R-A-A. Skutecznosc diuretyków wynika z ich wplywu dilatacyjnego na naczynia zylne ukladowe i plucne oraz zmniejszenia objetosci osocza i plynu zewnatrzkomórkowego. Konsekwencja ich dzialania moze byc korekcja patologicznie zmienionych parametrów hemodynamicznych: zmniejszenie objetosci jam serca i cisnien wewnatrzsercowych, zmniejszenie napiecia scian miesnia sercowego. Rozszerzenie naczyn plucnych i zmniejszenie objetosci plynu w plucach zwiekszaja podatnosc pluc, co zmniejsza dusznosc i opór w drogach oddechowych. Ulatwia to prace serca i zmniejsza jego zapotrzebowanie na tlen. W nastepstwie diurezy i korzystnych zmian hemodynamicznych zmniejsza sie niepozadana aktywacja ukladu R-A-A i ukladu wspólczulnego. Po kilku dniach leczenia moczopednego ustala sie nowy stan równowagi, w którym aktywacja obu ukladów jest znacznie obnizona, objetosc minutowa osiaga wartosci korzystne dla danego stopnia niewydolnosci serca, a cisnienie napelniania ulega obnizeniu zarówno w spoczynku jak i podczas wysilku. Korzystne jest laczenie leczenia moczopednego z ACEI. Do leczenia moczopednego w CHF nadaja sie wszystkie grupy diuretyków, same lub w kombinacjach. Skutecznosc leczenia kontroluje sie przy pomocy codziennego wazenia pacjenta. Diuretyki petlowe (furosemid, torasemid) ze wzgledu na sile dzialania sa skuteczne w leczeniu doraznym (20-40 mg i.v.), i przy uposledzonej funkcji nerek w leczeniu przewleklym (40-160 mg/dobe). W opornej na leczenie CHF, przy nieskutecznosci diuretyków petlowych pomocne bywa ograniczenie podazy NaCl (<5,0 g, wyjatkowo 0,5-1,5 g/dobe) i wody, albo dolaczenie diuretyku z innej grupy, np. hydrochlorothiazydu. Z grupy tiazydów w leczeniu przewleklym najczesciej stosuje sie hydrochlorothiazyd w dawce 25-50 mg/dobe; zwiekszanie dawki zwykle nie zwieksza efektu diuretycznego. Stosowanie diuretyków petlowych lub tiazydowych z reguly wymaga suplementacji chlorku potasu i magnezu lub polaczenia z diuretykami oszczedzajacymi potas (amilorid 5-10 mg/dobe, triamteren 100 mg 2 x dziennie lub spironolakton 50-200 mg/dobe). Diuretyki tiazydowe i petlowe moga stac sie przyczyna hiponatremii - wówczas konieczne staje sie znaczne ograniczenie podazy plynów - 2-3 szklanki/dobe. Leki moczopedne oszczedzajace potas takie jak spironolakton stosowane sa w róznych stadiach niewydolnosci serca, nie tyle ze wzgledu na swoje dzialanie moczopedne, ale jako lek ingerujacy w uklad renina-angiotensyna. Stosowanie leków moczopednych moze poprawic plucna wymiane gazowa u pacjentów z niewydolnoscia serca w zespole serca plucnego poprzez zmniejszenie nagromadzenia plynu zewnatrznaczyniowego w plucach. Gdy leczenie jest zbyt agresywne moze wywolac alkaloze metaboliczna, która ogranicza skutecznosc CO2 jako bodzca oddechowego. Glikozydy nasercowe Glikozydy nasercowe sa stosowane w niewydolnosci serca od ponad 200 lat z powodu ich dzialania inotropowego. Obecnie obok ACEI i diuretyków, digoksyna (preparat prawie wylacznie dzis stosowany) nalezy do grupy trzech najwazniejszych leków w leczeniu CHF. Glówe efekty dzialania digoksyny to:
Dzialania niepozadane wyrazaja sie:
Digoksyna poza dzialaniem na kurczliwosc miesnia serca wywiera wplyw na zwiekszenie czulosci baroreceptorów, a przede wszystkim zmniejszenie napiecia ukladu adrenergicznego. Dzialania te zmniejszaja wydatek energetyczny i podnosza efektywnosc skurczu. Z tego tez wzgledu leczenie digoksyna jest wskazane w skurczowej niewydolnosci serca (niezaleznie od przyczyny), powiekszonych jamach serca, migotaniu przedsionków z przyspieszona czynnoscia komór. Niewydolnosc serca takze z rytmem zatokowym, gdy spelnione sa pozostale warunki, moze byc wskazaniem do leczenia digoksyna. Przeciwwskazaniem do leczenia naparstnica jest niewydolnosc serca w przebiegu:
Budzi kontrowersje leczenie naparstnica chorych z niewydolnoscia serca w przebiegu zawalu serca badz wspólistniejaca zaostrzona niewydolnoscia wiencowa. Naparstnica poprawiajac kurczliwosc miesnia serca, zwieksza jednoczesnie zapotrzebowanie tlenowe, a przez to poglebia deficyt tlenowy. Dawkowanie: Dawkowanie ma charakter empiryczny i zalezy od stopnia uszkodzenia serca, funkcji nerek, charakteru choroby podstawowej i chorób wspólistniejacych oraz innych jednoczesnie stosowanych leków. Zaniechano stosowania tzw. dawkowania wysycajacego, które bylo w przeszlosci przyczyna przenaparstnicowania. Ustaleniu wlasciwej dawki i zapobiezeniu wystapienia objawów toksycznych sluzy oznaczenie stezenia glikozydów naparstnicy we krwi. Lecznicze stezenie digoksyny miesci sie w granicach 0,5-2,5 nanograma/litr. W praktyce najczesciej stosowana dawka u chorych z prawidlowa funkcja nerek jest 1-2 tabl. (0,25-0,5 mg doustnie) lub 1/2-1 amp (amp. 0,5 mg 2 ml) dozylnie. U chorych z nasilona niewydolnoscia nerek dawka ta jest 3-krotnie mniejsza. Biologiczny czas póltrwania wydluza sie wtedy z 2 do 5 dni. Dawkowanie musi byc korygowane obserwacja chorego, z uwzglednieniem klinicznych objawów takich, jak: pogorszenie apetytu i nastroju chorego wyprzedzajace nudnosci i objawy elektrokardiograficzne. W warunkach zastoju zylnego i biernego przekrwienia zoladka i jelit, a wiec zlego wchlaniania digoksyny z przewodu pokarmowego wskazane jest rozpoczac leczenie dozylnym podawaniem digoksyny. U chorych z podwyzszonym stezeniem kreatyniny w surowicy przy klirensie (Cl w ml/min.) 10-50 nalezy zmniejszyc dawke digoksyny do 25-75%, a przy Cl <10 - do 10-25% normalnej dawki. Dawki digoksyny nalezy obnizyc do polowy przy podawaniu wielu leków, jak np.: tetracykliny, chinidyna, amiodaron, werapamil. Przy wielu innych - diltiazem, spironolaktony, triamteren, nicardipina - konieczna jest uwazna obserwacja chorych. Beta-adrenolityki W przebiegu CHF w wyniku uruchomienia mechanizmów kompensacyjnych dochodzi do nadmiernego pobudzenia ukladu wspólczulnego i zwiekszenia poziomu katecholamin w surowicy krwi. Wiedzie to do obciazenia wstepnego i nastepczego serca (w wyniku skurczu naczyn obwodowych) oraz do wzrostu automatyzmu osrodków ektopowych. Wykazano, ze wzrost poziomu noradrenaliny w surowicy krwi koreluje dodatnio ze stopniem zaawansowania CHF i ujemnie z czasem przezycia chorych. Wiekszosc przeprowadzonych dotad badan wskazuje na korzystny wplyw przewleklego podawania beta-adrenolityków (metoprolol, bisoprolol, bucindolol)na przebieg CHF u chorych z kardiomiopatia rozstrzeniowa zwlaszcza klasy IIIi IV wg NYHA (Waagstein i wsp. 1975, MDC-Study 1993, CIBIS Study 1994). U chorych leczonych beta-adrenolitykami stwierdzono poprawe komfortu zycia spowodowana zmniejszeniem objawów CHF oraz istotne zmniejszenie liczby osób kwalifikujacych sie do transplantacji serca, w porównaniu z grupa kontrolna. Przewlekle stosowanie beta-adrenolityków powodowalo wzrost spoczynkowej EF i pojemnosci minutowej serca oraz zwiekszenie gestosci receptorów beta w sercu, czego nastepstwem jest zwiekszenie sie wrazliwosci na stymulacje beta-adrenergiczna i poprawa czynnosci skurczowej miesnia serca. Natomiast nie obserwowano istotnego wplywu beta-adrenolityków na zmniejszenie smiertelnosci i wydluzenie czasu przezycia chorych z CHF. Podawanie beta-adrenolityków moze miec uzasadnienie w niewydolnosci rozkurczowej serca, gdyz poprzez zwolnienie czynnosci serca i wydluzenie rozkurczu moga wywierac korzystny wplyw na napelnianie komory. Istnieja pojedyncze doniesienia sugerujace korzystny efekt beta-adrenolityków w leczeniu CHF, bedacej nastepstwem choroby wiencowej (CIBIS-Study). Problem ten wymaga jednak dalszych badan. Beta-adrenolityki nie naleza obecnie do leków rutynowo stosowanych w CHF. Wskazania do ich podawania, jak równiez dawkowanie winny byc rozwazane bardzo indywidualnie. Leczenie nalezy rozpoczynac od bardzo malych, stopniowo wzrastajacych dawek np. metoprolol 5 mg, bisoprolol 1,25 mg/dobe. Potencjalnym zagrozeniem tej terapii jest ujemny wplyw inotropowy na miesien serca, który w indywidualnych przypadkach moze powodowac znaczny spadek cisnienia tetniczego oraz nasilenie objawów CHF. Nieglikozydowe leki inotropowe Jest to liczna grupa leków zwiekszajaca kurczliwosc miesnia serca poprzez bezposredni lub posredni wplyw na wewnatrzkomórkowy poziom cyklicznego AMP, albo poprzez zmiane czulosci bialek kurczliwych w stosunku do wewnatrzkomórkowego wapnia. Wiekszosc z nich ma dzialanie wazodilatacyjne - zmniejszaja wiec równoczesnie obciazenie nastepcze serca. Niestety w ostatnich latach, w licznych badaniach udowodniono, ze w leczeniu przewleklym, wiekszosc nieglikozydowych leków inotropowych zwieksza smiertelnosc chorych z niewydolnoscia serca. Sposród leków wplywajacych na beta1 lub beta2 receptory wymienic nalezy ksamoterol, prenalterol, pirbuterol, dobutamine. Jedynie ta ostatnia znalazla szerokie zastosowanie w leczeniu ostrej niewydolnosci serca. Podawana w dozylnym ciaglym wlewie od 2-12 µg/kg/min wywiera poprzez beta1 receptory dzialanie inotropowe dodatnie i dodatkowo wazodilatacyjne. W dawkach powyzej 12 µg/kg/min dominuje efekt naczynioskurczowy poprzez wplyw na alfa1 receptory. Pozostale leki bedace czesciowymi agonistami beta1 receptorów, w przewleklym stosowaniu moga obnizac ich gestosc, oraz powodowac zwiekszenie smiertelnosci chorych z niewydolnoscia serca. Kolejna grupa to leki blokujace fosfodiesteraze (blokery fosfodiesterazy III) i wtórnie zwiekszajace poziom cyklicznego AMP. W leczeniu przewleklym równiez leki z tej grupy powoduja zwiekszenie smiertelnosci. Jedynie amrinon znalazl zastosowanie w leczeniu ostrej niewydolnosci serca (zob. nizej). W ostatnich latach zsyntetyzowano leki majace czesciowe dzialanie poprzez blokowanie fosfodiesterazy III, które równoczesnie wplywaja na zwiekszenie czulosci bialek kurczliwych w stosunku do wapnia. Czesc leków z tej grupy wplywa na funkcje blonowej pompy sodowo-potasowej lub wplywa na funkcje kanalów potasowych (sulmazol, pimobendan, isomasol). Leki te poprawiaja kurczliwosc serca i obnizaja, podobnie do innych leków z tej grupy opór obwodowy. Kliniczne znaczenie w leczeniu niewydolnosci serca znalazly leki dzialajace agonistycznie do receptorów dopaminergicznych. Sa to leki majace dodatkowo wybiórcze dzialanie w stosunku do beta1 receptorów, obnizaja zaleznie od dawki systemowy opór obwodowy. Dopamina podawana dozylnie w dawkach do 4 nk/kg/min ma dzialanie glównie natriuretyczne i wazodilatacyjne. W dawkach 4-10 µg/kg/min beta1 agonistyczne - zwieksza kurczliwosc. W dawkach powyzej 10 µg/kg/min dominuje efekt alfa1 agonistyczny - wzrost oporu obwodowego. Czynione sa próby doustnego podawania prekursorów dopaminy w przewleklym leczeniu niewydolnosci serca (Levodopa, Ibopamina). Mimo jednoznacznie korzystnych efektów klinicznych i hemodynamicznych, brak jest badan oceniajacych przezywalnosc chorych przewlekle leczonych.
LECZENIE OSTREJ NIEWYDOLNOSCI SERCA Obrzek pluc Obrzek pluc najczesciej spowodowany jest gwaltownym wzrostem cisnienia hydrostatycznego w zylnym i kapilarnym lozysku plucnym, które przekracza wartosc cisnienia onkotycznego. W pierwszym etapie dochodzi do gromadzenia sie plynu w tkance sródmiazszowej pluc (obrzek sródmiazszowy) ze spadkiem podatnosci tkanki plucnej. Nastepnie dochodzi do przesiakania plynu do pecherzyków plucnych. Przyczynami obrzeku pluc moga byc najczesciej albo znaczne uposledzenie kurczliwosci miesnia lewej komory albo przeszkoda w naplywie krwi do lewej komory (stenoza mitralna, sluzak). W obrazie hemodynamicznym dominuje spadek objetosci wyrzutowej serca i wtórnie, nieraz bardzo znacznie podwyzszony calkowity opór systemowy. W obrazie klinicznym dominuje uczucie dusznosci. Chorzy sa zwykle pobudzeni psychoruchowo. Leczenie obrzeku pluc powinno byc prowadzone w oddziale intensywnej opieki medycznej. Ze wzgledu na stan zagrozenia zycia pacjenta, niezaleznie od przyczyny (z wyjatkiem obrzeku pluc spowodowanego tachyarytmia), rozpoczynamy leczenie objawowe. Leczenie to obejmuje:
Zasady postepowania: posadzenie chorego z opuszczonymi nogami (najprostszy sposób zmniejszenia powrotu zylnego), oddychanie mieszanina tlenu przez cewnik nosowy lub maske z szybkoscia ok. 5 1/min. (zwykle jest to 30% mieszanka tlenu z powietrzem), opaski uciskowe, mozna je stosowac jednoczesnie na dwie konczyny, zmieniajac ich rozmieszczenie co 5-10 minut, Uwaga: jezeli w obrazie klinicznym dominuje gleboka hipoksemia (pO2 krwi tetniczej ponizej 60 mmHg): istnieje koniecznosc wentylacji mechanicznej za pomoca respiratora. Prowadzenie oddechu kontrolowanego z przerywanym dodatnim cisnieniem koncowo-wydechowym (PEEP) poprawia wymiane gazowa i zmniejsza powrót zylny. leki moczopedne:
dozylnie w dawkach frakcjonowanych 2 do 5 mg co 15-30 minut (nie nalezy przekraczac lacznej dawki 20 mg). podskórnie lub domiesniowo 5-10 mg co 3 godziny.
podjezykowo 0,5-1 mg lub dozylnie (ciagly wlew kroplowy) 40-100 µg/min, rozpoczynajac od dawki 5-10 µg/min, zwiekszajac co 5 minut do uzyskania efektu klinicznego lub hemodynamicznego. Nie nalezy przekraczac dawki 200 µg/min. Przy wystapieniu objawów wazokonstrykcji obwodowej, gdy cisnienie systemowe przekracza 100 mmHg zamiast nitrogliceryny mozna zastosowac: nitroprusydek sodu w dawkach podobnych do dawkowania nitrogliceryny. Nie nalezy przekraczac dawki 200 µg/min, moze to spowodowac wystapienie objawów ubocznych zwiazanych z toksycznym wplywem produktów rozpadu nitroprusydku. Uwaga: oba leki (7 i 8) nalezy podawac powoli, zaczynajac od dawek malych 5-10 µg/min. i zwiekszac dawke o 5-10 µg/min. co 3-5 minut. O ile nie ma mozliwosci przylózkowego nadzoru hemodynamicznego (cewniki Swana-Ganza), dawkowanie nalezy kontrolowac kierujac sie wartosciami cisnienia tetniczego i tetna. W przypadku braku skutecznosci leczenia lub gdy cisnienie skurczowe nie przekracza 100 mmHg: dobutamina (Dobutrex) w ciaglym wlewie dozylnym 2-10 µg/kg/min. Jezeli powyzsze leczenie nie spowodowalo poprawy stanu pacjenta lub gdy mimo podawania leków moczopednych nie uzyskano diurezy: dopamina w ciaglym wlewie kroplowym. Dawkowanie zalezy od spodziewanego efektu:
Jezeli uzyskano poprawe, a pacjent nie otrzymywal naparstnicy: digoksyna (powoli ok. 15 min.) 0,25-0,5 mg dozylnie co 6-8 godzin do lacznej dawki dobowej 1 mg. Równoczesnie nalezy dokonac modyfikacji dawkowania dopaminy lub dobutaminy. Uwaga: Obrzek pluc moze wystapic w przebiegu tachyarytmii, takich jak czestoskurcz komorowy czy migotanie przedsionków. W takich przypadkach postepowaniem z wyboru jest intensywne leczenie arytmii, np.: kardiowersja elektryczna. W przypadku braku efektów konwencjonalnego leczenia farmakologicznego mozna zastosowac krwioupust 250-500 ml. W przypadku braku efektów leczenia konwencjonalnego mozna (przy istnieniu odpowiednich mozliwosci) zastosowac hemodialize. Wstrzas sercowopochodny Najczestsza przyczyna jest ostre niedokrwienie miesnia serca. Nalezy dazyc do leczenia zabiegowego (angioplastyka, pomost wiencowo-aortalny), które jest w wysokim procencie skuteczne, w przeciwienstwie do postepowania zachowawczego. Kardiologia nie dysponuje, jak dotad, w pelni skutecznymi lekami "przeciwwstrzasowymi". Klasyczne juz dzisiaj srodki o dzialaniu katecholaminergicznym, zwlaszcza w monoterapii, nie moga byc obecnie uznane za leki z wyboru w leczeniu wstrzasu. Aminy katecholowe zwiekszaja kurczliwosc miesnia serca, a przez to objetosc minutowa, lecz jednoczesnie powoduja znaczny wzrost zapotrzebowania miesnia serca na tlen. Wsród leków o wlasciwosciach inotropowych preferowane sa: dobutamina, amrinon, prenalterol i xamoterol. Zwiekszaja one kurczliwosc miesnia serca, a jednoczesnie zmniejszaja naczyniowy opór obwodowy i obnizaja cisnienie napelniania lewej komory. Dzieki tym wlasciwosciom poprawiaja one prace serca przy nizszym wydatku energetycznym w porównaniu z innymi zwiazkami inotropowymi. Druga grupa leków stosowanych we wstrzasie to zwiazki o dzialaniu naczynio-rozkurczowym. Naleza do niej nitrogliceryna, nitroprusydek sodu, phentolamina. Sposród wymienionych glównie nitrogliceryna znalazla zastosowanie w leczeniu wstrzasu sercowopochodnego. Leki naczyniowo-rozkurczowe zwiekszaja objetosc minutowa i obnizaja naprezenie miesnia lewej komory; zmniejszaja zuzycie tlenu przez serce. Nalezy pamietac, ze moga powodowac spadek cisnienia systemowego, szczególnie przy bardzo niskich jego wartosciach wyjsciowych. Dlatego tez w leczeniu wstrzasu sercowopochodnego prowadzi sie przewaznie terapie skojarzona, stosujac srodki o dzialaniu inotropowym z lekami naczyniowo-rozkurczowymi. Najczesciej stosowana forma terapii skojarzonej jest laczne podawanie dozylne nitrogliceryny (NTG) i dobutaminy. Leki te komplementarnie uzupelniaja sie, dzieki czemu w leczeniu skojarzonym uzyskuja efekt korzystniejszy niz wynikaloby to z sumy dzialania kazdego z nich. Dzialanie: NTG - Dobutamina - dziala rozszerzajaco na naczynia zylne, zmniejsza powrót zylny. dziala inotropowo dodatnio, zmniejsza opór obwodowy, obniza cisnienie napelniania lewej komory. Dawkowanie: NTG - Dobutamina - wzrost o 30 µg/min. co 5 min. - az do 150-180 µg/min. wzrost o 2 µg/kg/min. co 5 min - az do max. 10 µg/kg/min.
Terapia ta obniza cisnienie napelniania lewej komory (LVFP) i powoduje wzrost kurczliwosci miesnia serca, prowadzac do zwiekszenia pojemnosci minutowej (CO). Dazac do poprawy kurczliwosci miesnia serca, nalezy unikac nadmiernego przyspieszenia czestosci serca. To wlasnie tachykardia uruchamia tlenochlonne procesy metaboliczne w sercu, wyczerpujac bardzo watle rezerwy energetyczne we wstrzasie. Inna forma terapii skojarzonej jest laczne podawanie dwóch agonistów katecholaminergicznych - dobutaminy z dopamina. Skutecznosc tej terapii wyraza sie zwiekszeniem systemowego cisnienia perfuzyjnego, przy jednoczesnym obnizeniu systemowego oporu obwodowego i LVFP. Takie warunki stwarza dobutamina, w dawkach umiarkowanych (4-6 µg/kg/min.), dopamina ma takie wlasciwosci tylko w dawkach niskich (2,0-2,5 µg/kg/min.). Dopamina ponadto poprawia przeplyw nerkowy i wzrost diurezy, nie zwiekszajac jednoczesnie obwodowego oporu naczyniowego. Dzialanie: Dobutamina - Dopamina - jak wyzej dziala inotropowo dodatnio, w niskich dawkach zmniejsza opór obwodowy, poprawia przeplyw nerkowy Dawkowanie: Dobutamina - Dopamina - 2-7 µg/kg/min. - max. 10 µg/kg/min. 2,0-2,5 µg/kg/min. - max. 4,0 µg/kg/min. Terapią bardzo polecaną jest łączne stosowanie dożylne amrinonu i dobutaminy. Korzystne działanie tej terapii wyraża się wyraźnym zwiększeniem kurczliwości mięśnia sercowego, obniżeniem LVFP oraz zmniejszeniem oporu obwodowego. Dzialanie: Amrinon - dziala inotropowo dodatnio, rozszerza tetniczki w ukladzie systemowym i plucnym, poteguje efekt srodków adrenergicznych. Dobutamina - jak wyzej Dawkowanie: Amrinon - Dobutamina - bolus 2 µg/kg - dalej 20 µg/kg/min. wzrost o 2 µg/kg/min. co 5 min. - az do 10 µg/kg/min. Kombinacja amrinonu z dobutaminą korzystnie zwiększa wewnątrzkomórkowy cykliczny AMP, stymulując kurczliwość mięśnia serca. Oczekiwany w związku z tym wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy jest kompensowany przez zmniejszenie obciążenia wstępnego i następczego. Przed laty wiązano duże nadzieje w leczeniu wstrząsu sercowopochodnego z kombinacją przeciwpulsacji wewnątrzaortalnej (IABP) i selektywnego beta1 - stymulatora - dobutaminy. Dziś metoda ta jest stosowana niemal wyłącznie przez kardiologów mających zabezpieczenie zespołu kardiochirurgicznego; w przypadku przeciągania się stosowania balonu wewnątrzaortalnego ponad 72 godziny zwykle zachodzi potrzeba wykonania zabiegu kardiochirurgicznego. Dzialanie: IABP - - - - Dobutamina - podnosi cisnienie rozkurczowe (wspomaganie rozkurczowe) poprawia przeplyw wiencowy zwieksza dowóz tlenu do miesnia serca zmniejsza obciazenie nastepcze (wspomaganie skurczowe) jak wyzej Dawkowanie: IABP - Dobutamina - stosowanie nie dluzej niz 48-72 godz. 2-7 mg/kg/min. - az do 10 mg/kg/min. Ten rodzaj terapii łącznej stwarza korzystne warunki hemodynamiczne u chorych we wstrząsie, u których może być wykonany zabieg kardiochirurgiczny. Yüklə 79,31 Kb. Dostları ilə paylaş:
|