T. C. Sb göztepe eğ t m hastanes anestez yoloj ve rean masyon kl n ğ a doç. Dr. Melek çel k
Tablo X: Grupların Ortalama Kalp Atım Hızı De
Yüklə 378,71 Kb. Pdf görüntüsü
|
|
Tablo X: Grupların Ortalama Kalp Atım Hızı Değerleri
KAH Grup K Grup D Grup N P ntraoperatif Başlangıç 80 ± 11,01 82,25 ± 14,3 74,55 ± 9,77 0,116
81,4 ± 10,72 79,2 ± 12,78 77,25 ± 10,36 0,515
81,25 ± 11,33 78,6 ±11,24 76,55 ± 9,68 0,391
ntraoperatif 30. dakika 79,7 ± 10,61 76,65 ±11,22 74,8 ± 7,45 0,294
77,18 ± 11,3 75,37 ± 10,7 75,44 ± 8,52 0,844
76,2 ± 11,94 75,37 ± 10,34 75,71 ± 7,67 0,986
76,05 ± 10,01 69,5 ± 10,21 73,3 ± 6,93 0,085
Postoperatif 5. dakika 75,8 ± 10,07 67,8 ± 10,71 73 ± 6,7 0,029 Postoperatif 10. dakika 73,75 ± 9,68 66,6 ± 9,09 73,6 ± 7,42 0,018 Postoperatif 30. dakika 74,2 ± 9,02 65,65 ± 9,83 73,2 ± 8,1 0,007 Postoperatif 45. dakika 73,4 ± 9,22 67,2 ± 10,78 72,05 ± 8,83 0,111
74,5 ± 8,92 68,75 ± 10,61 72,05 ± 7,3 0,12
0,726
0 10
30 40 50 60 70 80 90 O Bşlg
O 5.Dk. O 10.Dk.
O 30.Dk. O 45.Dk.
O 60.Dk. PO Bşlg
PO 5.Dk. PO 10.Dk. PO 30.Dk. PO 45.Dk. PO 60.Dk. Grup-K
Grup-D Grup-N
Şekil 3: Grupların Kalp Atım Hızı Değerleri
46
Periferik Oksijen Saturasyonu (SpO 2 ) Grupların başlangıç SpO 2 değerleri benzerdi. Gruplar arası ve grup içi başlangıç değerlerine göre yapılan karşılaştırmalarda istatistiksel farklılık bulunmadı (Tablo XI).
Tablo XI: Grupların Periferik Oksijen Saturasyonu (SpO 2 ) Değerleri SpO 2 Grup K Grup D Grup N p ntraoperatif Başlangıç 98,25 ± 0,79 98,1 ± 0,79 98,35 ± 0,67 0,573
ntraoperatif 5. dakika 98,3 ± 0,73 98,41 ± 0,18 98,55 ± 0,51 0,376
ntraoperatif 10. dakika 98,1 ± 0,91 98,45 ± 0,83 98,45 ± 0,6 0,279
ntraoperatif 30. dakika 98,2 ± 0,7 98,55 ± 0,6 98,5 ± 0,69 0,206
98,39 ± 0,5 98,79 ± 0,42 98,88 ± 0,34 0,240
ntraoperatif 60. dakika 98,44 ± 0,53 98,5 ± 0,53 98,67 ± 0,52 0,722
Postoperatif Başlangıç 98,55 ± 0,6 98,35 ± 1,04 98,8 ± 0,41 0,161
Postoperatif 5. dakika 98,3 ± 0,66 98,3 ± 0,86 98,7 ± 0,47 0,111
Postoperatif 10. dakika 98,4 ± 0,6 98,55 ± 0,83 98,75 ± 0,44 0,233
98,4 ± 0,85 98,55 ± 0,76 98,9 ± 0,31 0,245
Postoperatif 45. dakika 98,55 ± 0,79 98,6 ± 0,6 98,89 ± 0,32 0,233
Postoperatif 60. dakika 98,7 ± 0,8 98,8 ± 0,52 98,89 ± 0,32 0,199
0,363
0,054 0,194
Grupların VAS Değerleri: Grup D’nin postoperatif 5., 10., 30., 45., 60.dakika VAS ortalamaları Grup K’den ve Grup N’den istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu (p=0,0001, p=0,0001). Grup K ve Grup N arasında VAS açısından farklılık saptanmadı (Tablo XII, Şekil 4).
47
Tablo XII: Grupların VAS Değerleri
Grup K Grup D Grup N P ntraoperatif Başlangıç 0 ± 0
0 ± 0 0 ± 0
ntraoperatif 5. dakika 0,1 ± 0,45 0 ± 0 0 ± 0
0,374 ntraoperatif 10. dakika 0,3 ± 0,66 0,05 ± 0,22 0,25 ± 0,64 0,315
0,45 ± 0,83 0,35 ± 0,49 0,55 ± 0,94 0,72
ntraoperatif 45. dakika 0,94 ± 0,94 0,44 ± 0,62 1,0 ± 0,97 0,63
ntraoperatif 60. dakika 1,44 ± 1,33 0,63 ± 0,74 2 ± 0,63 0,055
Postoperatif Başlangıç 1,9 ± 0,85 1,15 ± 0,59 2,11 ± 0,57 0,0001 Postoperatif 5. dakika 1,95 ± 0,83 1,25 ± 0,55 2,25 ± 0,64
2,3 ± 0,86 1,6 ± 0,68 2,65 ± 0,49 0,0001 Postoperatif 30. dakika 2,8 ± 0,77 1,85 ± 0,49 2,95 ± 0,6 0,0001 Postoperatif 45. dakika 3,1 ± 0,85 2,15 ± 0,49 3,45 ± 0,69 0,0001 Postoperatif 60. dakika 3,5 ± 0,76 2,4 ± 0,6 4,05 ± 0,76 0,0001
VAS Değerleri 0 0,5 1 1,5
2 2,5
3 3,5
4 4,5
O Bşlg O 5.Dk.
O 10.Dk. O 30.Dk. O 45.Dk. O 60.Dk. PO Bşlg PO 5.Dk. PO 10.Dk. PO 30.Dk.
PO 45.Dk.
PO 60.Dk.
Grup-K Grup-D
Grup-N Ş
48
Ramsey Sedasyon Skoru (RSS) Gruplar arası karşılaştırmalara bakıldığında; Grup D’nin postoperatif başlangıç, 5., 10., 30. dakika RSS ortalamaları Grup K ve Grup N’den istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu (p=0,001, p=0,003, p=0,0001), diğer zamanlar arasında istatistiksel farklılık gözlenmedi (Tablo XIII, Şekil 5). Grup içi karşılaştırmalara bakıldığında; Grup D’de postoperatif başlangıç, 5., 10. dakika RSS değerleri başlangıç değerinden yüksek (p=0,02, p=0,0001), postoperatif 45., 60. dakika RSS değerleri postoperatif başlangıç değerinden düşük (p=0,02), postoperatif 5.dakika RSS değeri postoperatif 10., 30., 45., 60. dakika değerlerinden yüksek (p=0,0001), postoperatif 10.dakika RSS değeri postoperatif 30., 45., 60. dakika değerlerinden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek (p=0,001) bulundu (Tablo XIII, Şekil 5). Tablo XIII: Grupların RSS Değerleri RSS Grup K Grup D Grup N p ntraoperatif Başlangıç 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
ntraoperatif 5. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
ntraoperatif 10. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
ntraoperatif 30. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
ntraoperatif 45. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
ntraoperatif 60. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
Postoperatif Başlangıç 2 ± 0
2,1
± 0,47 2 ± 0 0,001 Postoperatif 5. dakika 2 ± 0
2,85 ± 0,37 2 ± 0
0,0001 Postoperatif 10. dakika 2 ± 0
2,5 ± 0,51 2 ± 0
0,0001 Postoperatif 30. dakika 2 ± 0
2,15 ± 0,37 2 ± 0
0,042 Postoperatif 45. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
Postoperatif 60. dakika 2 ± 0
2 ± 0 2 ± 0
P
49
RSS Değerleri 1 1,2 1,4 1,6
1,8 2 2,2 2,4 2,6
2,8 3 O Bşlg O 5.Dk. O 10.Dk. O 30.Dk. O 45.Dk. O 60.Dk. PO Bşlg PO 5.Dk. PO 10.Dk. PO 30.Dk.
PO 45.Dk.
PO 60.Dk.
Grup-K Grup-D
Grup-N Şekil 5: Grupların Ortalama RSS Değerleri 50
TARTIŞMA R VA, diğer periferik sinir bloklarına göre kolay uygulanabilmesi, güvenilir olması, cerrahi sırasında kan kaybının minimal düzeyde tutulabilmesi, genel anesteziye oranla maaliyetinin düşük olması, ameliyat sonrası komplikasyonlarının az olması, derlenmenin hızlı olması, kolay uygulanabilmesi nedeniyle bir saat ya da daha kısa süren üst ekstremite cerrahisinde tercih edilen bir yöntemdir(1,10,22). Ancak intraoperatif dönemde olan sızıntılar ve turnikenin erken açılması halinde lokal anesteziklere ait sistemik toksik etkilerin izlenmesi, turnike ağrısı, operasyon sonrası ihtiyaç duyulan analjezi gereksinimini yeterli ölçüde sağlayamaması bu tekniğin kullanımını kısıtlayan nedenler arasında sayılabilir(10). R VA ile ilgili mevcut tartışmalardan en önemlisi, tekniği uygularken kullanılacak en uygun ilaç seçimini içermektedir.
Tüm lokal anestezikler uygun doz ve konsantrasyonda kullanıldığında yeterli analjezi sağlayabilirse de, uygulama sonrası gelişen komplikasyonlar nedeniyle bazı lokal anestezik ajanların kullanımı sınırlandırılmıştır. R VA’da en çok kullanılan ajanlar prilokain ve lidokain’dir(1). Lidokainin % 0.25 ile % 0.5’lik solüsyonları 3 mg/kg dozunda tercih edilmektedir (10). Bizim çalışmamızda da lokal anestezik ilaç olarak hem sistemik yan etkisinin en az olması hem de etki başlangıç süresinin kısa olmasından dolayı % 0.5’lik lidokain, 3 mg/kg dozunda kullanıldı. R VA’nın başarılı olmasında lokal anestezik ajanın, uygulanacak dozun ve adjuvan ajanın seçimi yanında kullanılan turnikenin de önemi büyüktür. Rosenberg ve ark.(11) yeterli basınçta tutulamayan turnikenin lokal anestezik ajanın sistemik dolaşıma geçmesine ve toksik reaksiyonların gelişmesine neden olabileceği yorumunu yapmışlardır.
Genellikle turnike kaçağının önlenmesi için turnike basıncının sistolik arter basıncından 100-150 mmHg yüksek ya da 250-300 mmHg basınçta olması, extremite distalinde bir 51
venin seçilmesi ve turnike sırasında lokal anestezik solüsyonun ortalama 90 saniye içinde yavaş enjeksiyonu önerilmektedir(13,15,44). Biz de çalışmamızda turnike kaçağını önlemek için distal bir ven seçip turnike basıncını sistolik arter basıncından 100 mmHg fazla ya da 250 mmHg olacak şekilde şişirirken, enjeksiyonu yavaş bir şekilde 120 saniye içinde tamamladık.
Düşük konsantrasyon ve düşük dozda yeterli anestezi oluşmasını desteklemek amacıyla, lokal anesteziklere farklı adjuvan ilaçlar ilave edilmektedir. Son yıllarda R VA’da duyusal ve motor bloğun oluşumunu hızlandırmak, anestezi kalitesini arttırmak ve operasyon sonrası analjezik gereksinimi azaltmak amacıyla alfa-2 agonistler (klonidin, deksmedetomidin), opioidler (morfin, meperidin, fentanil, sufentanil, tramadol), kas gevşeticiler, NSAID’lar (ketorolak, tenoksikam), deksametazon, magnezyum sülfat, neostigmin eklenmesine yönelik çalışmalar yapılmıştır(6,7,8,9). Lidokaine meperidin ilave edilerek yapılan R VA çalışmalarında; lokal anestezik etkinin başlama hızının arttığı, iyi motor blok sağlandığı ve postoperatif analjezik etkinliğin uzadığı tespit edilmiş, ancak baş dönmesi, sedasyon, bulantı-kusma gibi yan etkilerin ortaya çıktığı görülmüştür(5,45) Bigat ve ark.(7) ağrı oluşumunun fizyopatogenezinde rol olan inflamatuar basamakları göz önünde bulundurarak yaptıkları araştırmalarında; lidokaine ekledikleri deksametazonun anestezi kalitesini arttırdığını aynı zamanda da operasyon sonrası ilk gün anlamlı derecede analjezi sağladığını görmüşlerdir. R VA uygulamalarında lidokaine nitrogliserin, lornoksikam, magnezyum sülfat, sisatrakuryum eklenerek yapılan çalışmalarda sensoryal ve motor blok başlangıç zamanlarının kısaldığı, sensoryal ve motor blok geri dönüş sürelerinin uzadığı, anestezi kalitesinin arttığı ve
postoperatif analjezik gerkesinim süresinin uzadığı gösterilmiştir(9,46,47,48). 52
Adjuvan ajan kullanımında analjezik özellik taşıyan ilaçların seçilmesi ve bu konuda çalışmaların devam etmesi araştırmacıları analjezik özelliği olan α 2 -agonist ilaçlara yöneltmiştir. Alfa 2 -agonistlerin opioid benzeri analjezik etkisinin olduğu(49,50), klonidinin ise α 2 adrenerjik reseptör stimülasyonundan bağımsız bir mekanizma ile özellikle myelinsiz C liflerinde sinir aksiyon potansiyellerini deprese ederek anestezik ve analjezik etkinlik sağladığı gösterilmiştir(51). Analjezik etkinliğin yanı sıra α 2 -agonistler sedatif etkiye de sahiptir. Yapılan bazı çalışmalarda lidokaine klonidin eklenmesinin turnike ağrısını azalttığı, turnike ağrısının başlangıcını geciktirdiği veya turnike ağrısını kesmek için analjezik kullanımını azalttığı gösterilmiştir(52,53). Kleinschmidt ve ark.(8) % 0.5 prilokain, % 0.5 prilokain + 2 µgr/kg klonidin ve % 0.5 prilokainle birlikte R VA manşonu açılırken sistemik klonidin uyguladıkları gruplar arasında motor blok başlama ve dönme zamanlarında anlamlı bir farklılık gözlemlememişleridir .
sayıda çalışma mevcuttur. Deksmedetomidin klonidine göre alfa 2 -adrenoreseptörlere karşı 8 kat daha seçicidir(54). Doz bağımlı olarak plazma norepinefrin düzeyini düşürüp kan basıncı ve kalp hızında azalmaya yol açabilir. Literatür araştırmalarımızda 1 µgr/kg doz aralığında hipotansiyon ve bradikardi gelişmediğini izledik ve çalışmamızda deksmedetomidini 1 µgr/kg dozda kullanmayı tercih ettik. Son yıllardaki çalışmalarda neostigminin intratekal ve epidural kullanımının analjezik etkiyi potansiyalize ettiği gösterilmiştir. Bu etkinin mekanizması beyin omurilik sıvısındaki asetilkolinesterazı inhibe ederek asetilkolin miktarının artışına bağlıdır. Periferik sinirlerde de asetilkolin reseptörlerinin mevcudiyeti, R VA’da neostigmin kullanımı fikrinin benimsenmesini sağlamıştır.(55)
53
Bu alanda yapılan araştırma sayısı oldukça az olup, mevcut araştırmalar kesin bir sonuç vermemektedir. Turan ve ark.(6) lidokaine eklenen neostigminin sensoryal ve motor blok başlangıç zamanları ile sensoryal ve motor blok geri dönüş zamanlarını kısalttığını, anestezi kalitesini arttırdığını, ilk analjezik gereksinimini uzattığını saptarken; McCartney ve ark.(50) ise neostigmin ve lidokain kombinasyonunun sensoryal ve motor blok başlangıç ve geri dönüş zamanlarında, ilk analjezik gereksinim sürelerinde ve anestezi kalitelerinde herhangi bir farklılık saptamamışlardır.
Yaptığımız çalışmada adjuvan ajan olarak deksmedetomidin ve neostigmin tercih edildi. Yapılan çalışmalarda R VA’da lidokaine nitrogliserin, magnezyum sülfat, sisatrakuryum, lornoksikam, tramadol gibi adjuvan ajanların eklenmesinin sensoryal blok başlama zamanını anlamlı derecede kısalttığı gösterilmiştir(9,46,47,48). Kleinschmidt ve ark.(8)’nın prilokaine klonidin ekleyerek yaptıkları çalışmada , iki grubun sensoryal blok baslangıç zamanları arasında fark saptanmamıştır. Memiş ve ark.(50), araştırmalarında 3mg/kg lidokain ile 3mg/kg lidokain + 0,5 µgr/kg
deksmedetomidin uygulanan grupları karşılaştırdıklarında sensoryal blok başlangıç zamanını kontrol grubu için 7 ± 2 dk, deksmedetomidin eklenen grup içinse 5 ± 2 dk bulmuşlardır
ve bu
süre
istatistiksel olarak anlamlı derecede kısadır. Göğüş ve ark.(57)’nın çalışmasında da prilokaine eklenen deksmedetomidinin sensoryal blok başlangıç zamanını anlamlı dercede kısalttığı gösterilmiştir. Ancak Esmaoğlu ve ark.(49)’nın lidokaine 1 µg/kg deksmedetomidin ekleyerek yaptıkları çalışmada iki grubun sensoryal blok baslangıç zamanı arasında farklılık bulunmamıştır. Bizim çalışmamızda sensoryal blok oluşma süresi kontrol grubunda 6,2 ± 1,51dk. iken, deksmedetomidin eklenen grupta 3,2 ± 1,36 dk. olarak bulunmuştur. Dolayısıyla deksmedetomidin eklenen grupta en kısa süre saptanmıştır. Turan ve ark. (6)’nın yaptıkları çalışmada, total dozu 40 ml olarak hazırlanan % 0.5’lik 3 mg/kg prilokain ile bu solüsyona 0,5 mg neostigmin eklenen grup karşılaştırılmıştır.
54
Kontrol grubunda sensoryal blok başlangıç zamanı 10 ± 2 dk., neostigmin eklenen grupta ise 4 ± 2 dk. bulunmuştur, bu sonuç istatistiksel olarak anlamlıdır. McCartney ve ark.(58)’nın çalışmasında ise 3 mg/kg lidokaine eklenen 1 mg neostigminin sensoryal blok başlangıç zamanı üzerine herhangi olumlu bir etkisinin bulunmadığı görülmüştür. Bizim çalışmamızda ise 0,5 mg neostigmin eklenen grup ile kontrol grubu arasında sensoryal blok başlangıç zamanı açısından herhangi bir farklılık saptanmadı. Ancak deksmedetomidin grubuna göre sensoryal blok başlangıç zamanı anlamlı derecede uzun bulundu. Literatüre bakıldığında R VA’da lokal anesteziklere eklenen adjuvan ajanların sensoryal blok başlangıç zamanını kısaltmasının yanında sensoryal blok süresini de uzattığı görülmüştür(7,9,47,48,49,56). Esmaoğlu ve ark.(49)’nın lidokaine 1 µg/kg deksmedetomidin ekleyerek yaptıkları çalışmada iki grubun sensoryal blok geri dönüş zamanları arasında herhangi bir farklılık saptanmamıştır. Oysa ki ; Memiş ve ark.(50) R VA’da 3mg/kg lidokain uygulanan olgular ile 3mg/kg lidokain + 0,5 µgr/kg
dexmedetomidin uygulanan olguları karşılaştırdıkları araştırmalarında, deksmedetomidin grubunda sensoryal blok geri dönüş zamanının daha uzun (7 ± 3 dk.; 4 ± 1 dk) olduğunu görmüşlerdir. Turan ve ark.(6)’nın yaptıkları çalışmada ise %0.5’lik prilokain 3 mg/kg uygulanan kontrol grubu ile bu solüsyona 0,5 mg neostigmin eklenen grubun sensoryal blok geri dönüş zamanları arasında anlamlı bir fark bulunmuştur. Neostigmin eklenen grupta sensoryal blok geri dönüş zamanı 7 ± 2 dk. olarak saptanırken, kontrol grubunda 3 ± 1 dakika olarak saptanmıştır. Ancak McCartney ve ark.(58)’nın yaptıkları çalışmada 3 mg/kg lidokaine eklenen 1 mg neostigminin duyusal blok geri dönüş zamanını değiştirmediği görülmüştür.
55
Çalışmamızda sensoryal blok geri dönüş zamanları karşılaştırıldığında; lidokaine neostigmin ilave edilen grup ile kontrol grubu arasında fark bulunmazken deksmedetomidin ilave edilen grubun sensoryal blok geri dönüş zamanı her iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derecede kısa bulundu. R VA’da adjuvan ajanların etkilerinin araştırıldığı çalışmalarda magnezyum sülfat, nitrogliserin, sisatrakuryum, lornoksikam veya tramadolun lidokaine eklenmesi ile motor blok başlama zamanının kısaldığı ve motor blok süresinin anlamlı olarak uzadığı saptanmıştır(7,9,48,49,56). Esmaoğlu ve ark.(49)’nın lidokaine 1 µg/kg deksmedetomidin ilave ederek yaptıkları çalışmada iki grubun motor blok başlama zamanı ve geri dönüş zamanları arasında herhangi bir farklılık saptanmamıştır. Memiş ve ark.(50)’nın çalışmasında ise; lidokaine deksmedetomidin eklenen olgularda kontrol grubuna göre hem motor blok başlama zamanı daha kısa (10 ± 4 dk.; 15 ± 3 dk.), hem de motor blok geri dönüş zamanı daha uzun (8 ± 3 dk.; 5 ± 1 dk.) bulunmuştur. Turan ve ark.(6)’nın yaptıkları çalışmada prilokain ile prilokaine neostigmin eklenen gruplar karşılaştırıldığında, neostigmin grubunda motor blok başlangıç zamanı daha kısa (7 ± 2 dk.; 14 ± 1 dk.), motor blok geri dönüş zamanı ise kontrol grubuna göre daha uzun bulunmuştur. McCartney ve ark.(58)’nın yaptıkları araştırmada lidokaine eklenen 1 mg neostigminin motor blok başlama zamanını uzattığı, ancak motor blok geri dönüş zamanını kontrol grubu ile karşılaştırıldığında anlamlı bir şekilde etkilemediği görülmüştür. Çalışmamızda lidokaine ilave edilen neostigminin motor blok başlama zamanı ve motor blok geri dönüş zamanı üzerinde anlamlı bir etki oluşturmadığı; deksmedetomidinin ise motor blok başlama zamanını kısalttığı, motor blok süresini ise uzattığı saptandı. RiVA kolay uygulanabilir, güvenilir ve düşük maaliyetli bir anestezi tekniği olmasına karşın önemli dezavantajlarından biri turnike açılmasını takiben analjezinin çabuk ortadan 56
kalkması ve postoperatif analjezik kullanımına gereksinim göstermesidir. Yapılan çalışmalarda kullanılan adjuvan ilaçların analjezi üzerine etkileri de araştırılmıştır. Reuben ve ark.(59)’nın çalışmasında R VA’da ketorolak kullanımının hem turnike ağrısının kontrolünü kolaylaştırdığı, hem de postoperatif ağrıyı azalttığı görülmüştür. Ş en ve ark.(46)’nın 3 mg/kg lidokaine 200 µg nitrogilserin ekleyerek yaptıkları çalışmalarında ilk analjezik gereksinimi 225 ± 74 dakika olarak tespit edilmiş ve kontrol grubuna göre daha uzun süre analjezik etkinliğin devam ettiği saptanmıştır. Ayrıca bu çalışmada ağrı skorunun postoperatif ilk 4 saat için kontrol grubuna göre daha düşük olduğu bulunmuştur. Turan ve ark.(9)’nın lidokaine magnezyum sülfat, Şen ve ark.(46)’nın lornoksikam, Esmaoğlu ve ark.(48)’nın sisatrakuryum ekledikleri araştırmalarında adjuvan ajan eklenen gruplarda hem ilk analjezik gereksinim zamanının uzun olduğu, hem de postoperatif VAS değerlerinin ilk bir saat içinde anlamlı derecede düşük olduğu gösterilmiştir. Aynı şekilde Bigat ve ark.(7)’nın lidokaine deksametazon, Öztürk ve ark.(61)’nın lidokaine tenoksikam, Tuncer ve ark.(60)’nın prilokaine meperidin ekledikleri çalışmalarında postoperatif analjezi süresinin uzadığı ve ağrı şiddetinin daha az olduğu tespit edilmiştir. Gentili ve ark.(52)’nın % 0.5 lidokaine klonidin ilavesinin turnike ağrısı üzerindeki etkilerini araştırdıkları çalışmalarında, turnike ağrısı, VAS ve VPS değerleri daha düşük tespit edilmiş; ancak turnike açılmasını takiben oluşan postoperatif ağrı üzerine etkide istatistiksel anlamlı bir fark bulunmamıştır. Reuben ve ark.(62) R VA’da lokal anesteziğe klonidin (1µg/kg) ekleyerek yaptıkları çalışmada; klonidin grubunda postoperatif analjezik ihtiyacını istatistiksel olarak anlamlı oranda düşük bulmuşlardır. 57
Memiş ve ark.(50)’nın 3 mg/kg lidokaine 0.5 µgr/kg
deksmedetomidin ekledikleri R VA uygulamasında kontrol grubuna göre ilk analjezi gereksinim süresinin daha uzun olduğu ve turnike açıldıktan sonraki ilk saat içinde VAS değerlerinin daha düşük olduğu bulunmuştur. Esmaoğlu ve ark.(49)’nın lidokaine 1 µg/kg deksmedetomidin ekleyerek yaptıkları çalışmada anestezi kalitesinin arttığı, analjezik gereksiniminin azaldığı tespit edilmiştir. Turan ve ark.(6)’nın yaptıkları çalışmada 0.5 mg neostigmin eklenen grupta
ilk analjezik gereksinim zamanı kontrol grubuna göre daha uzun bulunurken, VAS değerleri açısından istatistiksel farklılık bulunmamıştır. McCartney ve ark.(58)’nın çalışmasında ise neostigmin eklenen grup ile kontrol grubu arasında ilk analjezik gereksinimi zamanı ve VAS değerleri açısından anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. Çalışmamızda kontrol grubunda ilk analjezi gereksinimi 94,2 ± 8 dk., neostigmin eklenen grupta 106,1 ± 8,27 dk. ve deksmedetomidin eklenen grupta 191,55 ± 9,93 dk. bulundu. Bu veriler değerlendirildiğinde neostigmin ve deksmedetomidin eklenen gruplarda ilk analjezik gereksinim zamanı kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede daha uzundu, deksmedetomidin grubunda ise neostigmin grubuna göre daha uzun olduğu görüldü. VAS değerleri açısından bakıldığında kontrol grubu ile neostigmin eklenen gruplar arasında fark bulunmazken, deksmedetomidin ilave edilen grubun postoperatif VAS değerleri α 2 agonist ilaçların sedasyon yapıcı etkilerinden dolayı her iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü. Reuben ve ark.(62)’nın lidokain ile yapılan R VA’da lidokaine ilave 1 µgr/kg klonidin, 1 µ gr/kg iv klonidin ve kontrol gruplarını karşılaştırdıkları bir çalışmada turnike indirildikten sonraki 1. ve 2. saatlerde sedasyon skorları açısından üç grup arasında anlamlı bir fark bulmamıştır. Hitanen ve ark.(63)’nın çalışmasında ise intratekal 58
uygulanan klonidinin enjeksiyon sonrası 3-6 saate kadar sedasyon etkisinin olduğu gösterilmiştir. Memiş ve ark.(50)’nın R VA’da adjuvan ajan olarak deksmedetomidin kullandıkları araştırmanın sonucunda sedasyon skorları her iki grupta benzer bulunurken; Esmaoğlu ve ark.(49)’nın yine
lokal anesteziğe deksmedetomidin ekledikleri çalışmada deksmedetomidin uygulanan grubun sedasyon değerleri kontrol grubundan anlamlı derecede yüksek bulunmuştur .
Bizim çalışmamızda turnike açıldıktan sonraki ilk 30 dakika içinde deksmedetomidin grubunun sedasyon skorları, kontrol grubu ve neostigmin grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu. Ortalama 3 civarında seyreden sedasyon skoru, herhangi bir solunumsal komplikasyona ya da tedavi gerektirecek hemodinamik değişikliğe neden olmazken aynı zamanda postoperatif dönemin akut safhasında hastanın ağrı skorunun düşük olmasına katkısı olduğunu düşündük. R VA’da, kullanılan lokal anestezik ajanlar ile adjuvan ajanların kardiyovasküler sistem üzerine etkileri de araştırılmıştır. Brown ve ark.(64) 906 hastada lidokain, prilokain veya bupivakain ile uyguladıkları R VA’da orta derecede bradikardi dışında kardiyovasküler sisteme ait herhangi bir değişiklik saptamadıklarını belirtmişlerdir. Simon ve ark.(107) R VA’da % 0.5 artikain, % 0.5 lidokain ve % 0.5 prilokainin etkilerini araştırmak için 30 hasta üzerinde çalışmışlar ve her üç grupta da kan basıncı, kalp hızı ve oksijen saturasyonunda hem turnike işlemi sırasında hem de turnike açıldıktan sonra değişiklik gözlemlememişlerdir. Kleinschmidt ve ark.(8) ise 56 gönüllü üzerinde R VA uygulamışlar ve 1. gruba % 0.5 prilokain, 2. gruba % 0.5 prilokain + 2 µgr/kg klonidin, 3. gruba % 0.5 prilokain + turnike açılırken sistemik klonidin vermişlerdir. 1. ve 2. grupta ortalama arter basıncı ve kalp hızında değişiklik saptanmamıştır. Sistemik klonidin uygulanan grupta turnike çözüldükten sonra ortalama arter basıncında yaklaşık olarak % 24-% 28 arasında bir
59
düşüş görülürken, kalp hızı değişmeden kalmıştır. Bu değişiklik klonidinin sistemik uygulanması ile ilişkili bulunmuştur. Esmaoğlu ve ark.(49)’nın yaptıkları bir çalışmada 3mg/kg % 0.5’lik lidokain grubu ile 3mg/kg % 0.5’lik lidokaine + 1 µgr/kg deksmedetomidin grubu ortalama arter basıncı ve kalp hızı açısından karşılaştırılmıştır. Deksmedetomidin ilave edilen grupta 45. ve 60. dakikalardaki ortalama arter basıncı kontrol grubuna göre istatiktiksel olarak anlamlı derecede daha düşük saptanmıştır. Memiş ve ark.(50)’nın lidokaine deksmedetomidin ekledikleri çalışmada sistolik arter basıncı, diyastolik arter basıncı, ortalama arter basıncı ve oksijen saturasyonu değerlerinde gruplar arasında farklılık saptanmamıştır . Esmaoğlu ve ark.(49)’nın lidokaine 1 µg/kg deksmedetomidin ilave ederek yaptıkları çalışmada da gruplar arasındaki SAB, DAB, OAB ve SpO2 değerlerinde anlamlı bir farklılık bulunmadığı görülmüştür. Turan ve ark.(6) ile McCartney ve ark.(58)’nın çalışmalarında neostigmin grubunda kontrol grubuna göre SAB, DAB, OAB ve SpO2 değerlerinde anlamlı bir farklılık bulunmamıştır. Bizim çalışmamızda ise; kontrol grubu ve neostigmin grubunda SAB değerleri karşılaştırıldığında anlamlı bir fark bulunmazken, deksmedetomidin grubunda turnike açıldıktan sonraki 10., 30. ve 45.dk.larda SAB diğer iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu. Diyastolik arter basıncı değerleri karşılaştırıldığında ise hem deksmedetomidin grubu hem de neostigmin grubunda turnike açıldıktan sonraki 45. ve 60.dk.larda DAB değerleri, kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu. Ancak bu düşük değerler istatistiksel olarak anlamlı olsa da klinik olarak anlamsızdı ve herhangi bir medikal tedavi gerektirmedi. 60
Literatürdeki benzer araştırmalarda R VA’da lokal anesteziğe deksmedetomidin ve neostigmin eklenen olguların kalp atım hızlarının, kontrol gruplarına benzer olduğu görülmüştür(6,50,58). Çalışmamızda ise turnike açıldıktan sonraki 5., 10., 30., 60.dk. KAH ortalamaları kontrol grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu. Neostigmin grubu ile kontrol grubu arasında anlamlı bir fark yoktu. Deksmedetomidin grubunun turnike açıldıktan sonraki 5. ve 10. dakika KAH neostigmin grubundan anlamlı derecede düşük bulundu.
Ancak kalp hızındaki bu azalma da hiçbir zaman medikal tedavi gerektirmedi. Memiş ve ark.(50), Esmaoğlu ve ark.(49), Turan ve ark.(6) ve McCartney ve ark(58)’nın çalışmalarında deksmedetomidin ve neostigmin ilave edilen gruplar ile kontrol grupları arasında perferik oksijen satürasyonları karşılaştırıldığında gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmamıştır. Bizim çalışmamızda da SpO2 değerleri benzerdi.
61
SONUÇ Çalışmamızda, lidokaine eklediğimiz deksmedetomidinin; tedavi gerektirecek herhangi bir hemodinamik ve solunumsal yan etki oluşturmadan, daha kısa ve kaliteli bir anestezi başlangıcı sağlarken aynı zamanda da anestezi süresinin daha uzun olmasına olanak verdiğini; gerek turnike ağrısını, gerekse operasyon sonrası dönemde analjezik gereksinimini azalttığını, bununla beraber operasyon sonrası ilk 30 dakika içinde oluşturduğu sedasyon ile de hastaların bu süreyi daha konforlu geçirmelerini sağladığını gördük.
Sonuç olarak R VA’da adjuvan ajan olarak neostgimin ve deksmedetomidin güvenilir biçimde kullanılabilir. Bununla beraber dexmedetomidin ile daha kaliteli ve konforlu anestezi ve daha uzun süreli analjezi elde edilebilir.
62
ÖZET R VA; ameliyat sonrası komplikasyonların az olması, maliyetinin düşük olması, kolay uygulanabilmesi, tekniğin kolaylığı nedeniyle sık tercih edilen bir yöntemdir. Çalışmamızda; R VA uygulamasında lidokaine deksmedetomidin ve neostigmin ekleyerek hemodinamik stabiliteyi etkilemeden cerrahi analjezi başlangıç zamanının kısaltılmasını, perioperatif anestezi ve analjezi kalitesinin artırılmasını ve postoperatif analjezi süresinin uzatılmasını amaçladık. Çalışmamıza 15-65 yaşları arası, ASA I-II grubu 60 hasta üst ekstremite operasyonları sırasında üç gruba ayrılarak Grup-K’ya 3 mg/kg lidokain; Grup-D’ye 3 mg/kg lidokain ile beraber 1 mcg/kg deksmedetomidin; Grup-N’ye ise 3 mg/kg lidokain+0.5 mg neostigmin verilerek R VA uygulandı. Peroperatif ve postoperatif ilk bir saat süresince kalp atım hızı, kan basıncı, spO2, solunum sayısı, VAS, sedasyon skoru kaydedildi. Motor ve sensoryal blok başlangıç ve bitiş zamanları ile ilk analjezik gereksinim süreleri izlendi. statistiksel analizler NCSS 2007 paket programı ile yapılmıştır. Sonuçlar, anlamlılık p<0,05 düzeyinde değerlendirilmiştir. Grup-D’nin motor ve sensoryal blok başlangıç zamanları diğer iki gruptan anlamlı olarak kısa bulundu. Sensoryal ve motor blok bitiş zamanları diğer gruplardan uzundu.Grup-K ve Grup-N arasında motor ve sensoryal blok başlangıç ve bitiş zamanları kıyaslandığında anlamlı bir fark gözlenmedi. lk analjezik gereksinim süresi Grup-D’de diğer gruplardan daha uzun bulundu. Grup-N’nin postoperatif analjezi süresi de Grup-K’den daha uzundu. Kontrol grubu ve neostigmin grubunda SAB değerleri karşılaştırıldığında anlamlı bir fark bulunmazken, deksmedetomidin grubunda turnike açıldıktan sonraki 10., 30. ve 45.dakikalarda SAB diğer iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu. Diyastolik arter basıncı değerleri karşılaştırıldığında ise hem deksmedetomidin grubu hem de neostigmin grubunda turnike açıldıktan sonraki 45. ve 60.dk.larda DAB değerleri, kontrol grubuna göre anlamlı derecede düşük bulundu. Ancak bu düşük 63
değerler istatistiksel olarak anlamlı olsa da klinik olarak anlamsızdı ve herhangi bir medikal tedavi gerektirmedi. Turnike açıldıktan sonraki 5., 10., 30., 60.dk. KAH ortalamaları kontrol grubundan istatistiksel olarak anlamlı derecede düşük bulundu. Neostigmin grubu ile kontrol grubu arasında anlamlı bir fark yoktu. Postoperatif ilk 30 dakika içinde deksmedetomidin grubunun sedasyon skorları, kontrol grubu ve neostigmin grubuna göre anlamlı olarak yüksek bulundu ancak bu skor, herhangi bir solunumsal komplikasyona ya da tedavi gerektirecek hemodinamik değişikliğe neden olmadı. VAS değerleri açısından bakıldığında kontrol grubu ile neostigmin eklenen gruplar arasında fark bulunmazken, deksmedetomidin ilave edilen grubun postoperatif VAS değerleri her iki gruba göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü. Oksijen saturasyonları karşılaştırlıdığında ise gruplar arasında anlamlı fark yoktu. Deksmedetomidin; tedavi gerektirecek herhangi bir hemodinamik ve solunumsal yan etki oluşturmadan, daha kaliteli bir anestezi başlangıcı sağlarken operasyon sonrası dönemde analjezik gereksinimini azaltmaktadır. Sonuç olarak R VA’da adjuvan ajan olarak hem neostgiminin hem de deksmedetomidinin güvenilir biçimde kullanılabilirliği ile beraber deksmedetomidin ile daha kaliteli ve konforlu anestezi ve daha uzun süreli analjezi elde edilebilir
64
KAYNAKLAR 1. Collins VJ. Principles of Anesthesiology: General and Regional Anesthesia. 3rd edition. Pennsylvania: Lea & Febiger Co; 1993, 1199-281. 2. Sean JE, Vonda B, Cephas PS. Intravenous regional anesthesia: a reviev. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 1998; 1: 2-9. 3. Süer AH, Dağlı G, Coşar A. Morfin eklenmesi, R VA’ da lokal anestezik gereksinimini azaltır mı? Ağrı Dergisi 1997; 9: 38-42. 4. Erdine S. Rejyonel Anestezi. stanbul: Nobel tıp kitabevleri 2007,151-166. 5. Acalovschi I, Cristea T. Intravenous regional anesthesia with meperidine. Anesth & Analg 1995; 81: 539-43. 6. Turan A, Karamanlıoglu B, Memis D, Kaya G, Pamukçu Z. Intravenous regional anesthesia using prilocaine and neostigmine. Anesth Analg 2002; 95: 1419-22. 7.Bigat Z, Boztuğ N. R VA’da lidokain ve lidokain’e eklenen tenoksikam ve deksametazonun karşılaştırılması.Türk Anest Rean Der Dergisi 2004; 32: 200-06. 8.Kleinschmidt S, Stockl W, Wilhelm W, Larsen R. The addition of clonidine to prilocaine for intraveneous regional anaesthesia. Eur J Anaesthesiol 1997; 14:40-6. 9.Turan A, Memis D, Karamanlıoglu B, Güler T, Pamukçu Z. Intravenous regional anesthesia using lidocaine and magnesium. Anesth Analg 2005; 100: 1189-92. 10.Laura AB, Sergio A, Balliana S. Intravenous regional anesthesia(Bier block)Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management 2006;10:123-31. 11.Rosenberg PH. Intravenous regional anesthesia: Nerve block by multiple mechanisms.1992 ASRA Lecture. Regional Anesthesia 1993;18:1–5. 12.Sukhani R, Garcia CJ. Lidocain disposition following intravenous regional anesthesia with different deflation techniques. Anesth Analg 1989; 68: 633-7. 13.Duffy PJ. The Arterial Tourniquet. The global textbook of anesthesiology 4th edition,Ontario, 2000;1-19. 65
14.Bell HM, Slater EM, Haris WH: Regional anaesthesia with intravenous lidocaine. Jama 1963;186: 544–549. 15.Tetzlaff JE; Yoon HJ, Walsh M. Regional Anaesthetic technique and the incidence of tourniquet pain. Can J Anaesthesia 1993; 40: 591-5. 16.Sapega AA, Heppenstall RB, Chance B, et al. Optimizing tourniquet application and release times in extremity surgery: a biochemical and ultrastructural study. J Bone Joint Surg Am 1985;67: 303–14.
tourniquets. Anesthesia 1969; 24: 190-7. 18.McGarth BJ, Hsia J, Epstein B. Massive pulmonary embolism following tourniquet deflation. Anesthesiology 1991; 74 : 618-20. 19.Crews JC, Hilgenhurst G, Leavitt B, et al. Tourniquet pain: the response to the maintenence of tourniquet inflation on the upper extremity of volunters. Regional Anesthesia 1991; 16: 314-17.
Surgery 1993; 18: 206-9. 21.Plourde G, Barry PP, Tordif L, Lepage Y, Hardy JF: Decreasing the toxic potential of intravenous regional anaesthesia. Can J Anaesth 1989;36:498–02. 22.Casey WF. Intravenous regional anesthesia: Bier’s block. Issue 1 1992; 2:1-3. 23.Kayaalp SO. Lokal Anestezikler: Tıbbi Farmakoloji 8.baskı, Ankara,Hacettepe-Taş, 1998; 797-806. 24.Kayaalp SO. Opiod Analjezikler: Ağrının fizyopatolojisi. Tıbbi Farmakoloji 10. baskı, Ankara Hacettepe-Taş, 2002; 981-86. 25.Eappen S, Datta S. Pharmacology of local anesthetics. Seminars in Anesthesia, Perioperative Medicine and Pain 1998; 17: 10-7. 66
26.Collins VJ: Epidural anaesthesia. In: Collins VJ (ed). Principle of anaesthesiology: General and regional anaesthesia. 2 nd edition. Philadephia: Lea and Febiger Co; 1993, 1571–610. 27.Aantaa R, Kallio A, Virtanen R. Dexmedetomidine, a novel alpha-2-adrenergic agonist: a review of its pharmacodynamic characteristics. Drugs of the Future 1993; 18: 49-56.
adrenoceptor subtype function. Trends Pharmacol Sci 1997;18: 211-19. 29.Talley EM, Rosin DL, Lee A, Guyenet PG, Lynch KR. Distribution of alpha-2a - adrenergic receptor-like immunoreactivity in the rat central nervous system J Comp Neurol 1996; 372: 111-34.
adrenergic receptors: implications for receptor classification and for structure function relationships. Biochem Biophys Acta 1991;1095: 127-39.
reveals the alpha-2A-adrenoceptor to be the subtype mediating the hypnotic response to the highly selective agonist, dexmedetomidine, in the locus ceruleus in the rat. J Clin Invest 1996; 98: 1076-80. 32.Abbott Laboratories Inc. Precedex Product Label; 2006. 33.Belleville JP, Ward DS, Bloor BC, Maze M. Effects of intravenous dexmedetomidine in humans I: sedation, ventilation, and metabolic rate. Anesthesiology 1992; 77: 1125-33. 34.Bloor BC, Ward DS, Belleville JP, Maze M. Effects of intravenous dexmedetomidine in humans II: hemodynamic changes. Anesthesiology 1992;77: 1134-42. 35.Aho M, Scheinin M, Lehtinen AM, Erkola O, Vuorinen J, Korttila K.Intramuscularly administered dexmedetomidine attenuates hemodynamic and stress hormone responsesto gynecologic laparoscopy. Anesth Analg 1992;75: 932-39.
67
36.Scheinin B, Lindgren L, Randell T, Scheinin H, Scheinin M. Dexmedetomidine attenuates sympathoadrenal responses to tracheal intubation and reduces the need for thiopentone and peroperative fentanyl. Br J Anaesth. 1992; 68: 126-31.
blood flow velocity in humans. J Cereb Blood Flow Metab 1993; 13:350-53. 38.Kalso EA, Poyhia R, Rosenberg PH. Spinal antinociception by dexmedetomidine, a highly selective alpha 2-adrenergic agonist. Pharmacol Toxicol. 1991; 68: 140-43. 39.Kayaalp SO. SSS laçları: Tıbbi Farmakoloji 8.baskı, Ankara, Hacettepe-Taş; 1998,1144-1148. 40.Collins VJ:Reversal of relaxation;antagonists to relaxant drug:Principles of Anesthesiology. Collins VJ(ed) Lea&Febiger, USA 1993;2:1023-1055. 41.Kayhan Z:Lokal ve bölgesel anestezi yöntemleri: Klinik Anestezi, kinci baskı, Ankara Logos Yayıncılık;1997:453-505. 42.Hood DD, Mallack KA, Eisenach JC, Tang C. nteraction between intrathecal neostigmine and epidural clonidine in human volunteers.Anesthesiology 1996;85:315-25. 43.Choyce A, Peng P. A systematic review of adjunts for intravenous regional anesthesia for surgical procedures. Can J Anaesth 2002;49:32–45. 44.Rawal N, Hallen J, Amilon A, Hellstrand P: Improvement in iv regional anaesthesia re-exanguination before surgery. Br J Anaesth 1993;70:280–85. 45.Scott SR, Robert BS, Shari DL, Charles SG. Regional Anesthesia and Pain Management:A dose-response study of intravenous regional anesthesia with meperidine. Anesth Anal 1999;88:831.
rejyonal intravenöz anestezideki etkileri. Trakya Üniversitsi Tıp Fakültesi Dergisi 2002; 19: 100-05.
68
47.Sen S, Uğur B, Aydın O N: The analgesic effect of lornoxicam when added to lidocaine for intravenous regional anaesthesia.British Journal of Anaesthesia 2006 ;97:408-13.
regional anesthesia.Journal of Clinical Anesthesia 2006;18:194-97. 49.Esmaoglu A, Mizrak A, Akin A, Boyacı A. Addition of dexmedetomidine to lidocaine for intravenous regional anaesthesia. Anaesthesiology 2005;22:447–51. 50.Memiş D, Turan A, Karamanlıoglu B, Pamukcu, Kurt I. Adding dexmedetomidine to lidocaine for intravenous regional anaesthesia Anesth Analg 2004;98:835-40. 51.Lurie SD, Reuben SS, Gibson CS, et al. Effects of clonidine on upper extremity tourniquet pain in healthy volunteers. Reg Anesth Pain Med 2000;25:502–05. 52.Gentili M, Bernard JM, Bonnet F. Adding clonidine to lidocaine for intravenous regional anesthesia prevents tourniquet pain. Anesth Analg 1999; 88: 1327-30. 53.Gorgias NK, Maidatsi PG, Kyriakidis AM. Clonidine versus ketamine to prevent tourniquet pain during intravenous regional anesthesia with lidocaine. Regional Anesthesia and Pain Med 2001; 26: 512-17.
Anesthesiology 2000; 93: 1345-49. 55.P.M.Pan,C.T.Huang,T.T.Wei,M.S.Mok.Enhancement of analgesic effect of intrathecal neostigmine and clonidine on bupivacaine spinal anesthesia.Regional Anesthesia and Pain Medicine 1998;23:49-56.
regional anesthesia.Anesthesia and Analgesia 2001;92:209-14. 57.Göğüş N, Efetürk E, Kabalak A, Aksu C. ntravenöz rejyonal anestezi tekniğinde prilokaine fentanil,sodyum bikarbonat ve deksmedetomidin eklenmesi.Yeni Tıp Dergisi 2007;24:168-71.
69
58.Colin J.L.McCartney, Silviu Brill, Reagen Rawson,Khashayar Sanandaji.No anesthetic or analgesic benefit of neostigmine 1 mg added to intravenous regional anesthesia with lidocaine for hand surgery.Regional Anesthesia and Pain Medicine 2003;28:414-17. 59.Reuben SS, Gardner G. The dose-response relationship of ketorolac as a component of intravenous regional anaesthesia with lidocaine. Anaesth Analg 1998; 86: 791-93. 60.Tuncer S, Barışkaner H, Pirbudak L, Otelcioğlu S. Rejyonal intravenöz anestezide prilokain ve prilokain meperidin kombinasyonunun karşılaştırılması. Ağrı 2000; 12: 26-9. 61.Öztürk ZC, Babacan A. ntravenöz rejyonel anestezide farklı ilaç kombinasyonlarının karşılaştırılması. Ağrı 2005; 17: 233-240. 62.Reuben SS, Steinberg RB, Klatt JL; Klatt ML. Intravenous regional anesthesia using lidocaine and clonidine. Anesthesiology 1999; 91: 654-58. 63.Hitanen K. Effects of intrathecal clonidine on duration of bupivacaine spinal anesthesia,haemodynamics and postoerative analgesia in patients undergoing knee artroscopy.Acta Anesthesiol Scand.1994;38:724-8.
block) review of 20 years experience. Br J Anaesth 1996;76: 822–28. 65.Simon MAM, MJM Gielen, Alberink N, Vree TB, Van Egmond J.Intravenous regional anaesthesia with 0,5 % articaine,0,5 % lidocaine,0,5 % prilocaine. Reg Anaesth 1997;22:29-34.
70
.
Yüklə 378,71 Kb. Dostları ilə paylaş:
|