buyraklar. O'pkadan farqli o'laroq, buyraklar uchuvchan bo'lmagan kislotalar va vodorod ionlarini chiqaradi.
Qon
Epiteliya
tubula
NaHCO3
CO2 + H2O
H2 CO3
HCO-3 + H+
NaHCO
Na+ + H+ + HCO3
H2 CO3 CO2 + H2 O
NaHCO3
CO2 + H2O
H2 CO3
HCO-3 + H+
Na2 HPO4
Na+ + H+ + NaHPO4-
NaH2 PO4
Glutamin
Glutamin NH3
kislota
(Glutamat)
NaCL
Na + CL-
H+ + NH3 + CL- ----- NH4 CL
Buyrak epiteliyasida universal reaktsiya paydo bo'ladi. Naychalarga qancha bikarbonatlar filtrlangan bo'lsa, epiteliydan keladigan vodorod ionlari bilan shunchalik ko'p bog'lanadi. Bu reaksiya buyrak mexanizmining 1-bosqichi - akvagenez bosqichini xarakterlaydi. Organizmda karbonat angidrid qancha ko'p to'plansa, shuncha ko'p vodorod ionlari ajralib chiqadi.
II bosqich - atsidogenez bosqichi. Asosiy (almashtirilgan) fosfatlar tubulalarga filtrlanadi. Asosiy fosfatning bir qismi H + ionlari bilan bog'lanadi va siydik bilan chiqariladigan kislotali (bir o'rinbosar) fosfat - NaH2 PO4 hosil qiladi. Siydikda chiqariladigan kislota fosfat miqdori siydikning titrlash kislotaligini aniqlaydi.
III bosqich - ammoniogenez bosqichi. Buyraklar epiteliysida glutaminaza ishtirokida glutamin glutamik kislota (glutamat) va ammiakga dezaminlanadi. Ammiak zaharli modda sifatida tubulaning bo'shlig'iga ajraladi, vodorod ionlari bilan birlashadi va ammoniy ionini - NH4- hosil qiladi. Bu ion tubulalarda CL ionlari bilan birikib ammoniy tuzini hosil qiladi. Bu tuz siydik bilan chiqariladi va siydikdagi ammoniy tuzlarining miqdori uning miqdori (KOR indeksi) bilan belgilanadi.
Bikarbonat va fosfat tizimlari vodorod ionlarining 1/3 qismini olib tashlaydi; ammoniogenez ajraladigan vodorod ionlarining 2/3 qismini tashkil qiladi.
Umuman olganda, H + -ionlarining sekretsiya intensivligi organik kislotalarning konsentratsiyasiga bog'liq (gazsiz atsidoz bilan). Bu kislotalar qancha ko'p ajralib chiqsa, atsidogenez va ammoniogenez fazalari shunchalik yaqqol namoyon bo'ladi.
Oshqozon-ichak trakti. Oshqozon epiteliysida H+ ionlari CL ionlari bilan birikib xlorid kislota hosil qiladi. Ichak epiteliysida bikarbonatlarning hosil bo'lishi va chiqarilishi sodir bo'ladi. Oshqozonda atsidoz bilan xlorid kislota sekretsiyasi kuchayadi, alkaloz bilan ichakda bikarbonatlarning ortiqcha sekretsiyasi mavjud.
Jigar. Jigarda kislotali birikmalar va zaharli mahsulotlarni (laktat, ammiak, karbamid sintezi) zararsizlantirish jarayonlari sodir bo'ladi. Jigar safro kislotalari va zaharli mahsulotlar bilan safro chiqaradi. Atsidoz bilan safro va safro kislotalarining sekretsiyasi kuchayadi, alkaloz bilan u kamayadi.
Agar himoya va adaptiv reaktsiyalar tugagan bo'lsa, u holda 2-bosqich boshlanadi - patologik o'zgarishlar bosqichi.
Patologik o'zgarishlar bosqichi
Ushbu bosqichda kislota-baz muvozanatining buzilishi atsidoz va alkaloz shaklida namoyon bo'ladi. Keling, COR buzilishlarining kompensatsiyalangan shakllarini va asosiy ko'rsatkichlarning o'zgarishi xarakterini tahlil qilaylik.
Gaz (nafas olish) atsidoz
Sabablari: nafas olish tizimi kasalliklari, bronxospazm, karbonat angidridni ortiqcha iste'mol qilish, o'pka qon aylanishida gemodinamik buzilishlar, o'pka shishi. Bu sabablarning barchasi karbonat angidridni tanadan olib tashlashni qiyinlashtiradi, arterial qonda CO2 tarangligi kuchayadi, giperkapniya rivojlanadi. Bu bikarbonatlarning (AB va SB) ko'payishiga olib keladi. Bufer asoslar (BB) va baza defitsiti (BE) yig'indisi o'zgarmaydi. Dekompensatsiya bilan - bazalar tanqisligining pasayishi. H+ ionlari organizmda to‘planadi. Jiddiy giperkapniya bilan bu ionlarning sekretsiyasi kuchayadi. Siydikning titrlash kislotaligining o'rtacha ortishi kuzatiladi. Gazli atsidoz bilan miya tomirlarining vazodilatatsiyasi paydo bo'ladi, bosh og'rig'i, bosh aylanishi, tartibsizlik kuzatiladi, intrakranial bosim ko'tariladi, miya shishi rivojlanadi. Karbonat angidridning to'planishi giyohvandlik ta'siriga ega - uyquchanlik rivojlanadi. Bronxospazm kuzatiladi, nafas olish etishmovchiligi rivojlanadi.
Davolash: gaz atsidoziga sabab bo'lgan sababni bartaraf etish, gaz almashinuvini tiklash, bronxodilatatorlarni qo'llash.
Gazsiz (metabolik) atsidoz
Gazsiz atsidozning rivojlanishi organizmda uchuvchan bo'lmagan kislotalarning ortiqcha hosil bo'lishi va H + -ionlarining to'planishi bilan bog'liq. Sabablari: gipoksiya, qandli diabet, organizmning organik kislotalar bilan zaharlanishi, metabolik kasalliklar va oraliq metabolik mahsulotlarning organizmda to'planishi bilan bog'liq kasalliklar, enteritda ichak shirasi bilan bikarbonatlarning yo'qolishi. Vodorod ionlarining ko'pligi bikarbonatlarni bog'laydi va AB va SB miqdori kamayadi. Bufer asoslar miqdori (BB) kamayadi, bufer asoslar taqchilligi (BE) ortadi. Bufer tizimlar H+ -ionlarini bog'laydi. Boshqa tomondan, vodorod ionlarining ajralishi va siydikda kislotali mahsulotlarning to'planishi kuchayadi, bu siydikning titrlash kislotaliligi va siydikda ammoniy tuzlari miqdorining oshishiga olib keladi. Kislotali valentlarning to'planishi nafas olish markazining tirnash xususiyati va nafas qisilishining rivojlanishiga sabab bo'ladi: PaCO2 kamayadi.
Metabolik atsidozning kompensatsiyasi: jigarda kislotali moddalarni detoksifikatsiya qilish jarayonlari faollashadi. Oshqozonda vodorod ionlarining ajralishi kuchayadi, bikarbonatlarning ichak shirasi bilan ajralishi kamayadi. Ortiqcha vodorod ionlari bufer tizimlar bilan bog'lanadi. Ion almashinuvi mexanizmlari faollashadi: vodorod ionlari suyak to'qimasiga kiradi, Ca2+, Na+, K+ kationlari suyak to'qimasini tark etadi. Giperkalemiya rivojlanadi, bu yurak etishmovchiligiga, aritmiyaga olib keladi. Ca2+ ionlarining yo'qolishi suyaklarning dekalsifikatsiyasiga, osteoporoz va osteomalaziyaning rivojlanishiga olib keladi. Miya tomirlarining vazokonstriksiyasi mavjud. Bu miya ishemiyasiga olib keladi.
Davolash: atsidozga olib kelgan sababni bartaraf etish, ishqoriy eritmalarni quyish.
Gaz (nafas olish) alkalozi
COR ning bu buzilishi tanadan CO2 ning ortiqcha olib tashlanishi bilan tavsiflanadi. Sabablari: balandlik va tog 'kasalligi, kamqonlik, haddan tashqari sun'iy giperventiliya, nafas olish markazining tirnash xususiyati, ko'pincha yangi tug'ilgan chaqaloqlarda uchraydi. Gazsimon alkaloz rivojlanishining tetik mexanizmi gipokapniya - arterial qonda CO2 kuchlanishining pasayishi. Odatda CO2 ning tanadan chiqishi 200 ml/min ni tashkil qiladi. PaCO2 ning kamayishi AB va SB hosil bo'lishining pasayishiga olib keladi. Bufer asoslar yig'indisi (BB) va bufer asoslar taqchilligi (BE) o'zgarmaydi. Dekompensatsiya bilan VV pasayadi, BE qiymati o'rtacha salbiy. Buyraklarda vodorod ionlarining ajralishi kamayadi, bu siydikning titrlash kislotaligi va siydikdagi ammoniy tuzlari miqdorining pasayishiga olib keladi. Hujayradan tashqari bo'shliq va suyak to'qimasi kationlari o'rtasidagi ion almashinuvi jarayonlari buziladi. Gipokalemiya rivojlanishi yurak faoliyatining buzilishiga olib keladi. Gipokalsemiya rivojlanadi, nerv-mushaklarning qo'zg'aluvchanligi (tetaniya), konvulsiyalar kuchayadi. Gaz alkalozi bilan miya tomirlarining spazmi paydo bo'ladi. Bu miya ishemiyasining rivojlanishiga, hushidan ketishga olib keladi.
Davolash: alkalozga olib kelgan sababni bartaraf etish. Karbogenni inhalatsiyasi (5% CO2 + 95% 02).
Gazsiz (metabolik) alkaloz
Metabolik alkaloz organizmda ishqoriy valentlarning mutlaq yoki nisbiy to‘planishi bilan tavsiflanadi. Buni ichak tutilishi, gidroksidi mineral suvlarni haddan tashqari iste'mol qilish, gidroksidi eritmalarni quyish bilan kuzatish mumkin. Kusish bilan xlorid kislotasi va xlorid ionlarining yo'qolishi gazsiz alkalozning gipoxloremik shaklini rivojlanishiga olib keladi. Barcha holatlarda tetiklantiruvchi omil bikarbonatlarning (AB va SB) to'planishi hisoblanadi. Bufer asoslar miqdori (BB) va bufer asoslarning ortiqcha miqdori (BE) ortadi. Ortiqcha bikarbonatlar vodorod ionlari bilan bog'lanadi, ularning buyraklardagi sekretsiyasi kamayadi. Bu siydikning titrlash kislotaliligi va siydikdagi ammoniy tuzlari miqdorining pasayishiga olib keladi. HCO3 ionlarining ortiqcha to'planishi bilan bu ionlar ajralib chiqishi mumkin. Nafas olish markazining funktsiyasi inhibe qilinadi, arterial qondagi CO2 tarangligi o'rtacha darajada oshadi.
Metabolik alkaloz bilan ion almashinuvining kompensatsion mexanizmlari faollashadi: vodorod ionlari suyak to'qimasini tark etadi, kaltsiy ionlari esa suyak to'qimalariga kiradi. Gipokalsemiya rivojlanadi, bu asab-mushaklarning qo'zg'aluvchanligini (tetaniya), ayniqsa yangi tug'ilgan chaqaloqlarda kuchayadi. Boshqa tomondan, suyak to'qimasida Ca2+ ionlarining to'planishi suyaklarning mo'rtligi va mo'rtligini keltirib chiqaradi. Gipokalemiya rivojlanishi mumkin, bu yurak-qon tomir etishmovchiligining rivojlanishiga sabab bo'ladi. Miya tomirlarining vazodilatatsiyasi bilan bog'liq holda, bosh og'rig'i, bosh aylanishi va konvulsiyalar mumkin. Oshqozonda xlorid kislota sekretsiyasi inhibe qilinadi. Bikarbonatlar ichak shirasi bilan ortiqcha miqdorda chiqariladi. Safro kislotalarining safro bilan chiqishi inhibe qilinadi.
Davolash: alkalozga olib kelgan sababni bartaraf etish. Zaif kislotali eritmalarni quyish, qonning bufer qobiliyatini tiklash.
