Service des soins intensifs

ORYGINAŁ	TŁUMACZENIE ZBIOROWE	PIOTR
Motif d'admission : Pneumopathie sur inhalation. SERVICE DES SOINS INTENSIFS Hôpital Municipal de Nantes Nantes, le 03.10.2011 Rapport dhospitalisation concernant : ROMANO XAVIER qui a été hospitalisé dans le service des Soins Intensifs du 15.09.2011 au 01.10.2011, date de son décès. Antécédents chirurgicaux : Fistule AV en 2006 Greffe rénale 2009 (traitement par Rapamune car rejet sous Néoral seul) Allergie : néant Histoire de la maladie : Accident de circulation comme passager d’un tramway avec trauma au niveau du genou droit, du dos et de l’épaule droite. Hospitalisation par Policlinique Y et transfert pour prise en charge à la Clinique X. Le 13/092011, ponction du genou droit pour hémarthrose (environ 250 ml). Le 14.09.2011, vomissements massifs de sang, inhalation, arrêt respiratoire et perte de conscience sur hypoxie. Transfert aux Soins Intensifs. Par rapport du Dr Keller, Mr Romano présente à l’admission une mydriase bilatérale, GCS 3. Intubation, ventilation mécanique, début antibiotiques. Une gastroscopie ne montre pas de source de saignement (ulcère gastrique ou duodénal). Le 15.09.2011, transfert aux Soins Intensifs pour prise en charge. Examen d’admission : Au point de vue neurologique : sédaté (RASS 5), pas de mouvements spontanés et/ou à la stimulation, pupilles en mydriase, isocores, réactives (lentes), pupille gauche pas complètement ronde. Au point de vue hémodynamique : stable sous Levophed (TA 150/90 mmHg, FC 90/min, sinusal), membres froids et marbrés, hypovolémie importante. Au point de vue pulmonaire : ventilation spontanée, pas de râles majeurs. Au point de vue abdominal : pas de bruits de transit, très ballonné mais souple. Autres : cicatrices de la fosse iliaque après greffe rénale, hématomes importants au niveau de l’épaule droite / du dos / du flanc gauche. Evolution : Admission le 15/09/2011 pour choc septique sévère avec défaillance multi-viscérale, probablement dans le contexte d'une inhalation de contenu gastrique le 14/09/2011. Evolution : A l'admission aux Soins Intensifs Polyvalents U33 (15/09/11, 16:00 h), Monsieur Romano présente un choc septique avec un syndrome inflammatoire aigu, état de choc (examen clinique : membres marbrés avec vasoconstriction périphérique importante), insuffisance pulmonaire, acidose métabolique, insuffisance rénale aiguë avec anurie et dysfonction hépatique avec cytolyse importante. Les plaquettes sont en diminution depuis 2 jours (15/09/11: 125 g/l). Sous sédation avec Propofol et Piritramid on observe des mouvements des membres (RASS 2) mais il n'y a pas de contact, les pupilles sont en mydriase et montrent une réaction lente à la lumière. L'examen clinique montre de grands hématomes multiples au niveau du flanc, des épaules, des bras et des membres inférieurs. La fistule de dialyse au niveau de l'avant-bras gauche est ouverte, le souffle est normal. Sous remplissage avec Albumine, substitution des facteurs de coagulation par PFC, antibiothérapie avec Tazocin adaptée à la fonction rénale, assistance ventilatoire et CVVHDF, on observe une amélioration de l'état pendant les premières 24 heures. A cause de la dysfonction hépatique, l'anti-coagulation pour la CVVHDF doit être effectuée avec Héparine. Au niveau hémodynamique, M. Romano reste stable (TA à 130/60 mmHg, FC à 90/min, sinusal) et la fonction pulmonaire s'améliore légèrement. Sous remplissage continu avec Colloïdales physiologiques, on observe une diurèse de quelques millilitres par 24 heures. Néanmoins, l'état neurologique est toujours marqué par une encéphalopathie d'étiologie indéterminée (GCS 8 après l'arrêt de la sédation) et le bilan biologique est toujours pathologique (GOT à 538 UI, GPT à 548 UI, Bilirubine à 1,4 mg/dl, INR 1,8, aPTT 64 secondes sous 750 UI d’Héparine/h, plaquettes à 81 g/l). Le syndrome inflammatoire est en régression (PCT à 87 ng/ml, CRP à 293 mg/l, leucocytes à 10,7 G/l). La CVVHDF est continuée sans particularités, une alimentation combinée entérale et parentérale est débutée, l'immuno-suppression est poursuivie avec Cyclosporine et Hydrocortisone. Le 17/09/11, l’évolution clinique est marquée par une stabilisation au niveau hémodynamique, nécessitant la mise en route de Nicardipine pour HTA. Sous CVVHDF et stimulation avec Furosémide, le transplant rénal reprend une diurèse de 1-1,5 ml/kg/h et le bilan est légèrement négatif (-350 ml/24 h). La fonction pulmonaire continue de s’améliorer. Un CT thorax du 17/09/2011 montre un épanchement pleural bilatéral et un stigmate de fracture costale postérieure pluri-étagée à gauche. Au niveau neurologique, M. Romano semble plus réveillé (GCS 9) après l’arrêt de la sédation la veille, parfois on a l’impression qu’il y a un contact et qu’il est capable de répondre aux questions avec des gestes de la tête ou des yeux. Néanmoins, au niveau abdominal on observe une évolution plutôt défavorable. L’abdomen est plus ballonné et tendu que la veille et les résidus augmentent (250 ml/24 h). En accord avec Dr. Poulain (service de Chirurgie viscérale), l’alimentation entérale est arrêtée et la sonde gastrique est mise en aspiration. Un CT abdominal montre une anse grêle occlue suspendue en supra-vésical, probablement sur adhérences compte-tenu de la disposition du grêle et de la présence de liquide péri-anses. Egalement, la fonction hépatique demeure restreinte. Les troubles de la coagulation nécessitent la réduction de l’Héparine à 400 UI/h et la transfusion de 6 PFC. Le syndrome inflammatoire est en régression continue. Le 18/09/2011 est marqué par une certaine stabilisation de l’état abdominal. Le bilan biologique montre une cytolyse hépatique soutenue. Pour croissance d’un Escherichia coli dans les prélèvements trachéals du 14/09/11, Tazocin est remplacé par Augmentin, par antibiogramme. A partir du 19/09/2011, on observe une diminution légère de la diurèse. Le drain thoracique ne donne plus rien et la radiographie thoracique ne montre plus d’épanchement résiduel à droite. Sans sédation, l’état neurologique reste inchangé comparé avec celui du 18/09/2011. La coagulation se stabilise sans transfusion de facteurs de coagulation. Un frottis du nez du 19/09/11 montre une colonisation du nez avec un MRSA. Le traitement avec antibiotiques n’est pas changé en raison de l’absence d’arguments en faveur d’une infection avec un Staphylocoque aureus. Le 20/09/2011, après une pause de 6 heures, la CVVHDF est poursuivie pour une filtration glomérulaire insuffisante et le risque de provoquer une surcharge hydrique. On observe pour la première fois une hématurie légère et M. Romano est transfusé d’un CGR. L’abdomen reste ballonné, M. Romano n’est toujours pas à selles, la sonde gastrique donne des sécrétions biliaires. Le 21/09/2011 est marqué par une diminution ultérieure de la diurèse malgré une augmentation de la dose de Furosémide jusqu’à 20 mg/h. Du fait de la persistance de l’hématurie, l’Héparine est réduite à 400 UI et M. Romano est de nouveau transfusé de 2 CGR. Plus tard dans la journée, on observe une nouvelle diminution de l’hémoglobine, une dégradation de l’échange gazeux et une hypotension nécessitant de nouveau la mise en route de Noradrénaline. La situation neurologique clinique est toujours inchangée (GCS 8-9). Un CCT du 22/09/2011 montre une discrète hypodensité parenchymateuse cérébrale au niveau de la partie supérieure des hémisphères cérébelleux et affectant les lobes temporaux à prévalence droite ainsi que les lobes occipitaux, relativement plus étendue également crânialement du côté droit. Par rapport de Dr. Mataigne (service de Neuroradiologie), cette hypodensité est suspecte d'un oedème lésionnel a priori anoxo-ischémique dans le contexte de l’arrêt respiratoire du 14/09/2011. L’examen clinique montre un abdomen de plus en plus ballonné et tendu, de sorte qu’un nouveau CT abdominal est effectué. Le scanner du 22/09/11 montre un déplacement significatif des structures rénale native droite et hépatique vers la gauche suite à la présence d'un volumineux hématome rétro-péritonéal de plus ou moins 15 x 11 cm de grand axe s'étendant jusqu'à hauteur de la structure rénale droite greffée. On n’observe pas ou peu de liquide libre au sein de la cavité péritonéale. Après discussion avec Dr. X (service de Radiologie) et Dr. Y (service de Chirurgie viscérale), on décide de ne pas drainer l’hématome mais plutôt de surveiller son évolution pour éviter un saignement non contrôlable. Le soir du 23/09/2011, M. Romano subit une phase courte d’asystolie, laquelle ne nécessite pas de traitement médicamenteux. Au niveau neurologique, M. Romano a été sédaté la veille pour effectuer la mise en place du drain abdominal. Même après l’arrêt de la sédation le 23/09/2011, il présente un état RASS 5. Le drain abdominal donne encore 430 ml de secrétions séro-sanglantes jusqu’au 24/09/2011. Après une amelioration de l’etat général entre le 23 et 28/09/2011, le 29/09/2011, on fobserve une dégradation au niveau pulmonaire. Au niveau neurologique, M. Romano reste stable avec quelques mouvements des membres et ouverture des yeux à la stimulation (RASS -3). L’abdomen reste ballonné mais souple et avec des bruits de transit à l’auscultation. M. Romano est de nouveau à selles et l’alimentation est adaptée. Le 01/10/11 est marqué par une dégradation ultérieure rapide des fonctions pulmonaire, hémodynamique et neurologique. Malgré une augmentation de la dose de Noradrénaline et un remplissage avec Albumine et Ringer, M. Romano reste en choc septique sévère, il présente une vasoconstriction périphérique sévère avec des membres marbrés et froids. Egalement, il développe une détresse respiratoire aiguë. Vers 10:00 heures, il commence à présenter des bradycardies. Après une amélioration brève sous Dobutamin, il devient de nouveau bradycarde, hypotendu et finalement sans pouls palpable et sans activité électrique cardiaque. Des mesures de réanimation sont commencées et effectuées pendant environ 20 minutes sans succès. M. Romano décède le 01/10/11 à 10:50 heures. Résumé : Le 12/09/11, M. Romano subit un accident de la route comme passager d’un tramway. Dans le cadre de cet accident, il souffre de fractures costales et des multiples contusions surtout des tissus mous avec des hématomes importants concommitants. Probablement dans le cadre d’une coagulopathie post-traumatique sévère, il présente une hémorragie digestive avec vomissements et inhalation du contenu gastrique le 14/09/11 suivi par une détresse respiratoire ; intubation et transfert aux Soins Intensifs de la Clinique d’X (CE-REA) pour défaillance multi-viscérale. Le 15/09/11, M. Romano est transféré au Soins Intensifs Polyvalents pour un syndrome de sepsis sévère probablement suite à l’inhalation pulmonaire qu’il a subi la veille. Après une stabilisation initiale, M. Romano développe un hématome rétro-péritonéal spontané sur anti-coagulation avec Héparine pour CVVHDF. Sous adaptation du traitement, il récupère de nouveau. Le 30/09/11, il subit de nouveau un choc septique probablement sur pneumopathie et/ou iléus colique paralytique, provoquant une défaillance multi-viscérale terminale. Le 01/10/11 il décède pour défaillance multi-viscérale septique.	Przyczyna przyjęcia na oddział: zachłystowe zapalenie płuc [Przypis tłumacza: Oddział intensywnej opieki medycznej Szpital miejski w Nantes] Nantes, dnia 3.10.2011 r. Niniejsza dokumentacja medyczna dotyczy pacjenta: Xaviera Romano Hospitalizowany przebywał na oddziale intensywnej opieki medycznej od dnia 15.9.2011 r. do dnia 1.10.2011 r, w którym nastąpił zgon. Przebyte interwencje chirurgiczne: - przetoka tętniczo-żylna w 2006 r. - przeszczep nerki w 2009 r. (reakcja odrzucenia przeszczepu niezahamowana poprzez podawanie samego Neoralu, dodatkowo leczenie preparatem Rapamune). Alergie: brak. Historia choroby i leczenia: w wyniku wypadku komunikacyjnego, pacjent będący pasażerem tramwaju doznał obrażeń stawu kolanowego, pleców oraz prawego ramienia. Hospitalizacja w Poliklinice Y, po czym przewiezienie pacjenta do Kliniki X. 13.09.2011 r. - punkcja stawu kolanowego w celu usunięcia krwiaka śródstawowego (około 250 ml). 14.09.2011 r.: obfite wymioty krwawe, zachłyśnięcie się treścią żołądkową, zatrzymanie oddechu oraz utrata świadomości w wyniku hipoksji. Transport na oddział intensywnej opieki medycznej. Rozpoznanie wstępne przeprowadzone przez Dr Kellera wykazało: obie źrenice w mydriazie, GCS 3. Pacjenta poddano intubacji, sztucznemu oddychaniu przy użyciu respiratora, leczeniu antybiotykowemu. Gastroskopia nie wykazała źródła krwawienia (wrzodów żołądka lub dwunastnicy). 15.09.2011 r. przewiezienie pacjenta na oddział intensywnej opieki medycznej. Rozpoznanie wstępne: Stan neurologiczny: sedacja (RASS -5), brak samoistnego lub będącego reakcją na bodźce ruchu, źrenice w mydriazie, równe, reagujące powoli, lewa źrenica o nieregularnym obrysie. Stan hemodynamiczny: stabilny pod Levophedem (RR 150/90 mmHg, HR 90/min, zatokowy), kończyny zimne i marmurkowate, znaczna hipowolemia. Stan układu oddechowego: oddech uregulowany, brak patologicznych zmian osłuchowych. Stan w obrębie jamy brzusznej: brak ruchów perystaltycznych, brzuch wzdęty, ale miękki. Inne: blizny w okolicach stawu biodrowego po przeszczepie nerki, rozległe krwiaki w obrębie prawego ramienia, na plecach i lewym boku. Rozwój choroby: 15.09.2011 r. – przyjęcie pacjenta po zdiagnozowaniu ostrego wstrząsu septycznego oraz niewydolności wielonarządowej, spowodowanych prawdopodobnie zachłyśnięciem się treścią żołądkową dnia 14.09.2011 r. W momencie przyjęcia na oddział intensywnej opieki medycznej (15.09.2011 r., godz. 16:00), u pacjenta stwierdzono: wstrząs septyczny, ostry stan zapalny, ogólny wstrząs organizmu (badanie kliniczne: kończyny marmurkowate oraz znaczna wazokonstrykcja obwodowa), niewydolność oddechową, kwasicę metaboliczną, ostrą niewydolność nerek i towarzyszące jej bezmocz i dysfunkcja wątroby (postępujący rozpad komórek wątrobowych). Badania wykazały również zmniejszanie się liczby trombocytów (stan na 15.09.2011 r. – 125g/l). Sedacja wywołana podaniem Propofolu i Piritramidu pozwoliła zaobserwować ograniczoną aktywność ruchową ciała (RASS 2), lecz bez kontaktu z pacjentem, źrenice w mydriazie, wolno reagujące na światło. Badanie kliniczne wykazało liczne i rozległe krwiaki na bocznej części tułowia, obręczy barkowej, ramion oraz dolnych partii ciała. Przetoka dializacyjna przedramienia otwarta, oddech regularny. Po dożylnym podaniu albumin, następnie substytucji czynników krzepnięcia z użyciem FFP, i włączeniu antybiotykoterapii (Tazocin w dawce dostosowanej do czynności nerek), wspomaganiu wentylacji oraz CVVHDF, zaobserwowano poprawę stanu pacjenta w ciągu kolejnych 24 godzin. Z powodu niewydolności wątroby, podczas CVVHDF podano przeciwzakrzepowo heparynę. Stan hemodynamiczny pacjenta Romano stabilny (RR 130/60 mmHg, HR 90/min, rytm zatokowy), nieznaczna poprawa czynności płuc. Wskutek ciągłego wlewu kroplowego z fizjologicznym roztworem koloidalnym, diureza dobowa wynosi kilka mililitrów. Stan neurologiczny nadal wykazuje encefalopatię nieokreśloną (GCS 8 po ustaniu sedacji), morfologia krwi nadal wskazuje na zmiany patologiczne (AST 538 U/I, ALT 548 U/I, bilirubina 1,4 mg/dl, INR 1,8, APTT 64 sek. pod 750 U/I heparyny/h, trombocyty 81 g/l). Reakcja zapalna ulega regresji (PCT 87 ng/ml, CRP 293 mg/l, leukocyty 10,7 G/l). Kontynuacja CVVHDF bez zmian, rozpoczęcie żywienia enteralnego i parenteralnego, dalsze leczenie preparatami immunosupresyjnymi – cyklosporyną i hydrokortyzonem. Dnia 17/09/11 ewolucja kliniczna odznacza się stabilizacją na poziomie hemodynamiki wymagającą wprowadzenia nikardypiny dla wymogów HTA. W wyniku CVVHDF oraz stymulacji z zastosowaniem furosemidu, przeszczepiona nerka wznawia diurezę od 1-1,5 ml/kg/h, a bilans jest nieznacznie ujemny (-350 ml/24h). Parametry funkcji płuc stale ulegają poprawie. Tomografia komputerowa klatki piersiowej z dnia 17/09/2011 wykazuje obustronny wysięk opłucnowy oraz pozostałość po wielopoziomowym złamaniu tylnego odcinka żeber po lewej stronie. Jeśli chodzi o stan neurologiczny, pan Romano (GCS 9 pkt.) sprawia wrażenie bardziej rozbudzonego po zakończeniu sedacji poprzedniego dnia, czasem wydaje się, że można nawiązać z nim kontakt i, że jest w stanie odpowiadać na pytania poruszając głową lub oczami. Zaobserwowano jednak pogorszenie stanu ze strony układu pokarmowego. Brzuch jest bardziej wzdęty i napięty niż w dniu poprzednim, wzrasta objętość zalegającej treści pokarmowej (250 ml/24 h). W porozumieniu z dr Poulain (oddział Chirurgii Układu Pokarmowego) wstrzymano żywienie dojelitowe i założono sondę żołądkową. Badanie TK jamy brzusznej wykazało niedrożną pętlę jelita cienkiego w okolicy nadpęcherzowej, prawdopodobnie wskutek zrostów z uwagi na lokalizację jelita cienkiego i obecność płynu okołopętlowego. Czynności wątroby również pozostają ograniczone. Zaburzenia krzepnięcia wymagały zmniejszenia dawki heparyny do 400 IU/h i przetoczenia 6 jednostek FFP. Stały spadek poziomu mediatorów zespołu reakcji zapalnej. W dn. 18.09.2011 nastąpiła pewna stabilizacją układu pokarmowego. Wyniki badań laboratoryjnych wykazały utrzymujący się rozpad komórek wątroby. Z powodu wzrostu E. coli w wymazach z tchawicy od dnia 14.09.11 Tazocin został zastąpiony Augmentinem po wykonaniu antybiogramu. Od 19.09.2011 roku odnotowano nieznacznie zmniejszoną diurezę. Brak treści z drenu opłucnowego, badanie radiologiczne nie wykazało obecności płynu w prawej jamie opłucnej. Po zaprzestaniu sedacji stan neurologiczny pacjenta bez zmian w stosunku do dnia poprzedniego (18.09.2011 roku). Krzepliwość krwi ustabilizowana bez przetoczenia czynników krzepnięcia. Analiza pobranego 19.09.2011 wymazu z jamy nosowej wykazała kolonizację nosa przez MRSA. Nie zmieniono podawanych antybiotyków z powodu braku dowodów na obecność uogólnionej infekcji MRSA. 20.09.2011 roku, po sześciogodzinnej przerwie w ciągłej hemodiafiltracji żylno-żylnej, stwierdzono niewydolną filtrację kłębuszkową oraz ryzyko hiperwolemii. Po raz pierwszy zaobserwowano nieznaczny krwiomocz i przetoczono jedną jednostkę KKCz.. Pacjent nadal nie oddaje stolca, jego brzuch jest wzdęty, sonda żołądkowa drenuje treść żółciową. 21.09.2011 następuje dalsze zmniejszenie diurezy, pomimo zwiększenia dawki Furosemidu do 20mg. Z powodu ciągłego występowania krwiomoczu heparyna została zredukowana do 400 UI, a pacjentowi przetoczono 2 jednostki KKCz. Tego samego dnia zaobserwowano dalszy spadek hemoglobiny, pogorszenie się wymiany gazowej oraz dalsze pogłębienie się hipotensji, wymagające ponownego podania noradrenaliny. Obraz kliniczny bez zmian (8-9 punktów w GCS). Badanie TK głowy z dnia 22.09.2011 ujawnia liczne nieznacznie hipoechogeniczne ogniska zlokalizowane w części szczytowej półkul móżdżku oraz obejmujące płaty skroniowe, bardziej nasilone po stronie prawej, jak również zajęte płaty potyliczne, w szczególności po stronie prawej. Według dr. Mataigne’a (Oddział Neuroradiologii) te zmiany ogniskowe mogą odpowiadać zmianom obrzękowym wynikającym z uszkodzenia mózgu, dalsze pogłębienie się hipotensji, wymagające ponownego podania noradrenaliny podczas zaburzeń oddychania z dnia 14.09.2011.Badanie przedmiotowe wykazało brzuch bardziej wzdęty i napięty, w związku z czym wykonano nową tomografię komputerową (TK) jamy brzusznej. Badanie TK z 22.09.2011 r. uwidoczniło przemieszczenie w lewo prawej nerki własnej i wątroby na skutek wytworzenia się masywnego krwiaka zaotrzewnowego o wymiarach około 15x11 cm w przekroju poprzecznym, sięgającego do poziomu przeszczepionej nerki. Zaobserwowano zanikającą ilość wolnego płynu w jamie otrzewnej. Po konsultacji z dr. X (Oddział Radiologii) i dr. Y (Oddział Chirurgii) zdecydowano się nie przeprowadzać drenażu krwiaka, ale monitorować zmiany, aby uniknąć niekontrolowanego krwawienia. Wieczorem 23.09.2011 r. u pacjenta wystąpiła krótkotrwała asystolia, nie wymagająca leczenia farmakologicznego. Stan neurologiczny: pacjenta poddano sedacji poprzedniego dnia w celu wprowadzenia drenu do jamy brzusznej. Po zakończeniu sedacji, 23.09.2011 r., pacjent wciąż osiągał -5 punktów w skali RASS. Do 24.09.2011 r. przez dren w jamie brzusznej ewakuowano jeszcze 430 ml płynu surowiczo-krwistego. Pomimo stwierdzonej w dniach 23-28 września 2011 roku ogólnej poprawy stanu zdrowia pacjenta, 29 września zaobserwowano u niego zaburzenia wydolności oddechowej. Nie odnotowano natomiast poważniejszych zmian neurologicznych: Xavier Romano poruszał kończynami, a na wyraźne polecenie lekarzy otwierał również oczy (-3 w skali sedacji RASS). Pomimo wzdęcia jamy brzusznej, jego brzuch pozostawał sprężysty, a przy jego osłuchiwaniu dawały o sobie znać stłumione szmery perystaltyczne. U pacjenta stwierdzono prawidłowe wydalanie stolca; w sposób właściwy zaczął on również przyjmować pokarmy (niedokładne tłumaczenie). Dnia 1 października 2011 roku nastąpiło u niego nagłe pogorszenie wydolności oddechowo-krążeniowej i neurologicznej. Pomimo zwiększenia dawki noradrenaliny, jak też zastosowania mleczanowego roztworu Ringera, pan Romano doznał ciężkiego wstrząsu septycznego; zaobserwowano u niego także napadowy skurcz naczyń obwodowych połączony z sinicą i ochłodzeniem kończyn. Jednocześnie rozwinęła się u niego ostra niewydolność oddechowa. Około godziny 10 zaczęło następować u niego zwolnienie częstości akcji serca (nieporadnie). Po krótkiej poprawie rzutu serca wywołanej dobutaminem, u pana Romano ponownie odnotowano bradykardię. Niskie tętno, a wreszcie niewyczuwalny puls skończyły się dla pana Romano zatrzymaniem akcji serca(styl zupełnie niemedyczny). Trwające blisko 20 minut czynności reanimacyjne okazały się bezowocne. Zgon pacjenta nastąpił 1 października 2011 roku o godzinie 10:50 Epikryza: W dniu 12.09.2011 roku pan M. Romano uczestniczył w wypadku komunikacyjnym jako pasażer tramwaju. Stwierdzono złamania żeber i liczne obrażenia tkanek miękkich z wytworzeniem krwiaków. Prawdopodobnie w związku z pourazowymi zaburzeniami krzepnięcia w dniu 14.09.2011 doszło do krwotoku do światła przewodu pokarmowego oraz zachłyśnięcia się treścią żołądkową czego następstwem były ostre zaburzenia oddychania. Pacjenta zaintubowano i przewieziono na Oddział Intensywnej Terapii Kliniki X (fr. Soins Intensifs de la Clinique d’X (CE-REA)) z powodu niewydolności wielonarządowej. W dniu 15.09.2011 pacjenta przewieziono na Oddział Intensywnej Terapii (fr. Soins Intensifs Polyvalents) z objawami ciężkiej sepsy wywołanej prawdopodobnie przez uprzednie zachłyśnięcie treścią pokarmową. Po okresie początkowej stabilizacji u pacjenta stwierdzono samoistny krwiak wewnątrzotrzewnowy powstały po podaniu heparyny przy zastosowaniu ciągłej hemofiltracji żylno-żylnej. W wyniku zastosowanego leczenia stan pacjenta uległ ponownej poprawie. W dniu 30.09.2011 prawdopodobnie w wyniku zapalenia płuc oraz/lub niedrożności porażennej pacjent doznał wstrząsu septycznego, w wyniku czego doszło do niewydolności wielonarządowej. W dniu 1.10.2011 doszło do zgonu pacjenta w przebiegu niewydolności wielonarządowej.	Rozpoznanie główne: Zachłystowe zapalenie płuc SERVICE DES SOINS INTENSIFS Hôpital Municipal de Nantes Nantes, 3 października 2011 r. Pacjent : ROMANO XAVIER był hospitalizowany na oddziale Soins Intensifs od 15 września 2011 r. do dnia 1 października 2011 roku, kiedy to nastąpił zgon. PRZEBYTE ZABIEGI CHIRURGICZNE: -wytworzenie przetoki tętniczo-żylnej w 2006 roku. -przeszczep nerki w 2009 roku -w przeszłości odrzucenie przeszczepu przy stosowaniu jedynie Néoral, aktualnie leczony za pomocą Rapamune. UCZULENIA: Neguje AKTUALNE DOLEGLIWOŚCI: Udział w wypadku komunikacyjnym (pasażer tramwaju)- obrażenia prawego stawu kolanowego, pleców oraz prawego stawu barkowego. Pierwotnie hospitalizowany w Policlinique Y, natępnie przeniesiony do Clinique X. 13.09.2011 Punkcja stawu kolanowego prawego w celu usunięcia krwiaka (ok. 250 ml). 14.09.2011 Obfite wymioty krwistą treści powikłane zachłyśnięciem oraz zaburzeniami oddychania wraz z utratą przytomności spowodowane hipoksją. Przeniesienie na oddział Soins Intensifs. W wyniku badania przeprowadzonego przez doktora Kellera przy przyjęciu, u pacjenta stwierdzono obustronne sztywne poszerzenie źrenic oraz oceniono na 3 punkty w skali Glasgow. Pacjent został zaintubowany, wentylowany mechaniczne, wdrożono antybiotykoterapię. Gastroskopia nie uwidoczniła źródła krwawienia (brak wrzodów żołądka ani dwunastnicy). 15.09.2011 Przeniesienie na oddział Soins Intensifs celem dalszego leczenia. Przy przyjęciu: Neurologicznie: pacjent sedowany; -5 punktów w skali RASS; brak spontanicznej reakcji ruchowej ani na ból; źrenice szerokie, symetryczne, słabo reaktywne; źrenica lewa o nieregularnym obrysie. Hemodynamicznie: stabilny na wlewie dożylnym Levophed; (RR=150/90 mmHg, HR=90/min, rytm zatokowy); kończyny chłodne i sine; znaczna hipowolemia. Oddechowo: Oddech zachowany, brak patologicznych zmian osłuchowych. Brzuch: miękki, bez obrony mięśniowej; wzdęty, wysklepiony powyżej poziomu klatki piersiowej; przy osłuchiwaniu brak odgłosów perystaltycznych. Pozostałe: blizna w dole biodrowym (przeszczep nerki), duże krwiaki w obrębie prawego stawu barkowego, pleców oraz okolicy bocznej lewej brzusznej. Przebieg hospitalizacji: Przyjęty dnia 15 września 2011 roku z powodu wstrząsu septycznego wraz z niewydolnością wielonarządową najprawopodobniej wtórnych do zachłyśnięcia się treścią żołądkową dnia 14 września 2011 roku. Dnia 15.09.2011 o godzinie 16 przy przyjęciu na oddział Soins Intensifs Polyvalents U33, pacjent we wstrząsie septycznym z objawami ostrego stanu zapalnego, obecne objawy wstrząsu (w badaniu fizykalnym: kończyny sine, cechy centralizacji krążenia), niewydolność oddechowa, kwasica metaboliczna, ostra niewydolność nerek z anurią, objawy niewydolności i uszkodzenia wątroby. Utrzymująca się od dwóch dni trombocytopenia (125 g/l dnia 15 września 2011 r.). Pacjent sedowany za pomocą Propofolu i Piritramidu; zachowane spontaniczne ruchy kończyn (+2 punkty w skali RASS), brak logicznego kontaktu; źrenice szerokie sztywne ze słabą reakcją na światło. Ponadto w badaniu fizykalnym stwierdzono liczne krwiaki znacznych rozmiarów w okolicy bocznej brzusznej, barków, ramion oraz kończyn dolnych. Przetoka tętniczo-żylna wytworzona na lewym przedramieniu drożna, szmer prawidłowy. Poprawa stanu ogólnego pacjenta w pierwszych 24 godzinach hospitalizacji poprzez uzupełnienie niedoboru białka (wlew albumin), uzupełnienie czynników krzepnięcia (świeżo mrożone osocze-FFP), antybiotykoterapię (Tazocin w dawce dostosowanej do niewydolności nerek). Zastosowano ciągłą hemodiafiltrację żylno-żylną (CVVHDF) oraz mechaniczne wspomaganie oddychania. Z powodu niewydolności wątroby, wdrożono leczenie przeciwkrzepliwe za pomocą Heparyny w celu przeprowadzenia hemodiafiltracji. Pacjent jest stabilny hemodynamicznie (RR=130/60 mmHg, HR=90/min, rytm zatokowy). Nieznaczna poprawa czynności wentylacyjnej płuc. Uzyskano diurezę (kilka ml/24h) przy stałym wlewie soli fizjologicznej. Niemniej jednak, brak poprawy stanu neurologicznego: encefalopatia o nieznanej etiologii ( przy zaprzestaniu podawania leków sedatywnych pacjent oceniony na 8 punktów w skali Glasgow). Utrzymujące się nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych (ASPAT=538 UI; ALAT=548 UI; bilirubina=1,4 mg/dl; INR=1,8; aPTT=64 s przy wlewie 750 UI/h heparyny; płytki krwi=81 g/l). Spadek poziomu mediatorów ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (prokalcytonina=87 ng/ml; CRP =293 mg/l; leukocytoza =10,7 10^3/mm^3). Kontynuacja CVVHDF bez powikłań, wdrożono żywienie jelitowe oraz pozajelitowe, immunosupresja za pomocą Cyklosporyny i Hydrokortyzonu. 17.09.2011 Stabilizacja hemodynamiczna, wdrożono Nicardipine ze względu na podwyższone wartości RR. Dzięki zastosowanej CVVHDF oraz leczenia forsującego diurezę (Furosemid) uzyskano powrót czynności przeszczepionej nerki (diureza = 1-1,5 ml/kg/h; bilans nieznacznie ujemny = -350ml/24h). Czynność wentylacyjna płuc ulega stale poprawie. TK klatki piersiowej ujawnia obustronny płyn w jamach opłucnych oraz wielopoziomowe złamania żeber po stronie lewej w części grzbietowej. Stan neurologiczny- po odstawieniu leków sedacyjnych w dniu wczorajszym pacjent wydaje się bardziej wybudzony (9 punktów w skali Glasgow) , czasami stwarzający wrażenie nawiązującego kontakt i odpowiadającego na pytania za pomocą ruchów głową i oczami. Zaobserwowano jednak pogorszenie stanu ze stronu układu pokarmowego. Brzuch bardziej wzdęty, a obrona mięśniowa bardziej nasilona w porównaniu do dnia wczorajszego. Ponadto stwierdzono narastanie objętości zalegającej treści pokarmowej (250ml/d). Po konsultacji z dr. Poulain ( oddział Chirurgie viscérale) odstąpiono od dalszego żywienia jelitowego i założono sondę żołądkową celem aspiracji zalegającej treści żołądkowej . TK jamy brzusznej ujawnia niedrożność jelita cienkiego w okolicy nadpęcherzowej. Biorąc pod uwagę lokalizację zmian oraz obecność płynu międzypętlowego niedrożność najprawdopodobniej jest spowodowana zrostami po interwencji chirurgicznej. Funkcja wątroby nie uległa poprawie- zaburzenia krzepnięcia wymagają zmniejszenia dawki heparyny do 400 UI/h oraz przetoczenia sześciu jednostek FFP. Odnotowuje się stały spadek poziomu mediatorów ogólnoustrojowej reakcji zapalnej. 18.09.2011 Stabilizacja ze stronu układu pokarmowgo. Utrzymujące się cechy uszkodzenia wątroby w wynikach badań laboratoryjnych. W związku z uzyskaniem wzrostu E.coli z wymazu z tchawicy z dnia 14.09.2011r., Tazocin zastąpiono Augmentinem zgodnie z antybiogramem. 19.09.2011 Odnotowano nieznaczny spadek diurezy. Nie uzyskano żadnej treści z drenu opłucnowego- w wykonanym RTG klatki piersiowej nie stwierdzono obecności płynu w jamie opłucnej po stronie prawej. Stan neurologiczny pacjenta bez sedacji nie uległ zmianie w stosunku do dnia 18.09.2011. Stabilizacja układu krzepnięcia bez przetaczania czynników krzepnięcia. Wzrost MRSA z wymazu z jamy nosowej z dnia 19.09.2011. Z powodu braku argumentów przemawiającymi za infekcją S. aureus, antybiotykoterapia nie została zmieniona. 20.09.2011 Przerwano CVVHDF na 6 godzin, po czym ponownie do niej powrócono z powodu niewydolnej filtracji kłębuszkowej oraz znacznego ryzyka zaistnienia hiperwolemii. Po raz pierwszy zaobserwowano krwiomocz niewielkiego stopnia- przetoczono jeden KKCz. Brzuch pozostaje wzdęty, pacjent nie oddaje stolca, sonda żołądkowa drenuje treść żółciową. 21.09.2011 Zaobserwowano dalszy spadek diurezy pomimo zwiększenia dawki Furosemidu do 20mg/h. Z powodu utrzymującego się krwiomoczu zredukowano Heparynę do dawki 400 UI oraz przetoczono dwa KKCz. W następnych godzinach badania laboratoryjne ujawniły spadek hemoglobiny, pogorszenie wymiany gazowej oraz spadek ciśnienia, który wymagał ponownego wdrożenia Noradrenaliny. Stan neurologiczny nie uległ zmianie (8-9 punktów w skali Glasgow). TK głowy z dnia 22.09.2011 ujawnia liczne nieznacznie hipoechogeniczne ogniska zlokalizowane w części szczytowej półkul móżdżku oraz obejmujące płaty skroniowe bardziej nasilone po stronie prawej. Ponadto zajęte płaty potyliczne również bardziej nasilone po stronie prawej. Konsultacja dr. Mataigne (oddział Neuroradiologie) sugeruje, że hipoechogeniczne ogniska mogą odpowiadać zmianom obrzękowym wynikającym z uszkodzenia mózgu w przebiegu epizodu niedotleniowo-niedokrwiennego zaistniałych najprawdopodobniej w przebiegu zaburzeń oddychania dnia 14.09.2011 r. W związku z narastającym wzdęciem brzucha i wzmożoną obroną mięśniową, zlecono ponownie TK jamy brzusznej. Badanie z 22.09.2011 ujawnia obecność krwiaka zaotrzewnowego o wymiarach dochądzących do 15 x 11 cm zlokalizowanym na wysokości nerki prawej przeszczepionej powodujący przemieszczenie znacznego stopnia nerki prawej (nieprzeszczepionej) oraz wątroby na stronę lewą. W obrębie jamy otrzewnej stwierdzono niewielką ilość płynu. Po konsultacji z doktorem X (oddział Radiologie) oraz doktorem Y (oddział Chirurgie viscérale) zdecydowano się na czujną obserwację krwiaka bez interwencji chirurgicznej w postaci drenażu z uwagi na duże ryzyko wystąpienia trudnego do opanowania krwawienia. 23.09.2011 W godzinach wieczornych u pacjenta stwierdzono krótkotrwałe zatrzymanie akcji serca w mechanizmie asystolii z samoistnym powrotem prawidłowej akcji serca. Stan neurologiczny- w dniu wczorajszym wdrożono sedację w celu wprowadzeniu drenu do jamy brzusznej. Mimo odstawienia leków sedujących pacjent został oceniony na -5 punktów w skali RASS. Zdrenowano ok 430 ml treści surowiczo-krwistej do dnia 24.09.2011. Mimo poprawy stanu ogólnego pomiędzy 23.09 a 28.09.2011, zaobserwowano pogorszenie wydolności oddechowej. Stan neurologiczny nie uległ zmianie: pojedyncze ruchy kończyn oraz otwarcie oczu w reakcji na bodziec (oceniony na -3 punktów w skali RASS). Brzuch wciąż wzdęty, bez obrony mięśniowej z zachowaną perystaltyką przy osłuchiwaniu. Pacjent ponownie oddaje stolce, wdrożono leczenie żywieniowe. 1.10.2011 Znaczne pogorszenie stanu ogólnego- zaburzenia krążeniowo-oddechowe oraz pogorszenie stanu neurologicznego. Mimo zwiększenia dawki Noradrenaliny, wlewu dożylnego albumin oraz płynu Ringera, pacjent prezentuje objawy ciężkiego wstrząsu septycznego z centralizacją krążenia. Ponadto, stwierdzono ostrą niewydolność oddechową, a o godzinie 10.00 zaobserwowano bradykardię. Po krótkotrwałej poprawie stanu ogólnego po podaniu Dobutaminy, nawrót bradykardii, spadek ciśnienia tętniczego krwi,zakończony brakiem wyczuwalnego pulsu i brakiem zapisu aktywności elektrycznej serca na monitorze. Podjęto RKO. Po 20 minutach bez usyskania rytmu perfuzyjnego stwierdzono zgon o godzinie 10.50 EPIKRYZA Dnia 12.09.2011 r. Pan Xavier Romano uczestniczył w wypadku komunikacyjnym jako pasażer tramwaju. W wyniku powyższego zdażenia, pacjent doznał mnogich obrażeń ciała dotyczących zwłaszcza tkanek miękkich z wytworzeniem licznych krwiaków. Dnia 14.09.2011 doszło do ostrych zaburzeń oddychania spowodowanych zachłyśnięciem się treścią żołądkową w przebiegu krwotoku do światła przewodu pokarmowego najprawdopodobniej wtórnego do pourazowych zaburzeń krzepnięcia. Pacjent został zaintubowany i przejęty do oddziału Soins Intensifs de la Clinique d’X (CE-REA) z powodu niewydolności wielonarządowej. Dnia 15.09.2011 r. pacjent został przeniesiony do oddziału Soins Intensifs Polyvalents z powodu ciężkiego wstrząsu septycznego spowodowanej prawdopodobnie zachłyśnięciem się w dniu poprzednim. Uzyskawszy początkowo stabilizację stanu ogólnego, w badaniach obrazowych stwierdzono obecność krwiaka zaotrzewnowego najprawdopodobniej w związku z leczeniem przeciwkrzepliwym Heparyną, która była podawana z powodu CVVHDF. Po wdrożeniu odpowiedniego leczenia uzyskano poprawę stanu ogólnego. Dnia 30 .09.2011 r. stwierdzono ponownie wstrząs septyczny najprawdopodobniej wtórny do zapalenia płuc lub/i niedrożności porażennej, który doprowadził do skrajnej niewydolności wielonarządowej. Dnia 1.10.2011 roku stwierdzono zgon z powodu niewydolności wielonarządowej w przebiegu ciężkiego wstrząsu septycznego.