Stupor and coma in adults Last literature review version 19. 1: janvier 2011

Brainstem lesions — Coma from a primary brainstem process usually occurs in the setting of infarction or

hemorrhage of the upper pons and/or midbrain [

11

]. Central pontine myelinolysis or brainstem encephalitis are

other causes. Bilateral long tract involvement is usual and may manifest with flaccid quadriparesis or

decerebrate posturing. Eye movements may be notably asymmetric or absent and pupils are classically small.

It is critical to ensure that these patients are not locked-in. (See 

'Conditions mistaken for coma'

 below.) In a

case series of nine patients with brainstem stroke, four developed hyperthermia just prior to their death in the

absence of identified infection [

11

].

Metabolic coma — A cardinal feature of metabolic coma is the symmetrical nature of the neurologic

deficits. Exceptions occur; in particular, hypo- and hyperglycemia are frequently associated with lateralized

motor findings. Fluctuations in the examination are common. Tremor, asterixis, and multifocal myoclonus,

strongly suggest metabolic coma. Muscle tone is usually decreased; decerebrate posturing is less common in

metabolic coma, but may occur. Pupils may appear abnormal but almost always are symmetric and constrict

with light. Suppression of VORs and corneal reflex occur with very deep metabolic coma.

Toxic syndromes — Drug overdoses or poisonings often appear similar to metabolic coma, but may be

associated with distinctive clinical features (

table 6

). (See 

"General approach to drug poisoning in adults"

.)

CONDITIONS MISTAKEN FOR COMA — Some conditions that appear to be coma but are not include the

locked-in syndrome, akinetic mutism, and psychogenic unresponsiveness:

Locked-in syndrome — The locked-in syndrome is a consequence of a focal injury to the base of the pons,

usually by embolic occlusion of the basilar artery [

12,13

]. Consciousness is preserved; however, the patient

cannot move muscles in the limbs, trunk, or face, except that voluntary blinking and vertical eye movements

remain intact. Patients with this syndrome have been mistakenly believed to be unconscious [

14,15

]. The

locked-in syndrome may sometimes be mimicked by a severe upper spinal cord lesion, a motor neuropathy,

myopathy, neuromuscular junction disease, or extreme muscular rigidity (as in severe Parkinsonism or the

neuroleptic malignant syndrome). A careful neurologic examination can usually distinguish between these

entities and true coma. (See 

"Locked-in syndrome"

.)

Akinetic mutism — A lack of motor response in an awake individual might arise from injury to the prefrontal

or premotor (including supplementary motor) areas responsible for initiating movements [

16,17

]. This

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

executive problem is called akinetic mutism. The patient follows with the eyes but does not initiate other

movements or obey commands. The patient's tone, reflexes, and postural reflexes usually remain intact.

Psychogenic unresponsiveness — Patients with psychogenic unresponsiveness often resist passive eye

opening, roll over when tickled to avoid the stimulus, turn the eyes towards the floor regardless of which side

they are lying on, or demonstrate nonepileptic seizures. Catatonia is distinguished from coma by the patient's

preserved ability to maintain posture, even to sit or stand.

DIAGNOSIS — The goal of diagnostic testing in a patient in coma is to identify treatable conditions (infection,

metabolic abnormalities, seizures, intoxications/overdose, surgical lesions). Because neurologic recovery is

often reliant on early treatment, testing must proceed rapidly in concert with the clinical evaluation (

table 1

).

Investigations almost always include laboratory testing and neuroimaging. Some patients require lumbar

puncture and electroencephalography (EEG). Testing should be prioritized according to the clinical presentation.

Caveats include:

The presence of papilledema or focal neurologic deficits suggesting a structural etiology mandate an

urgent head computed tomography (CT) scan, particularly if the clinical presentation suggests an acute

stroke, expanding mass lesion, and/or herniation syndrome.

Fever suggesting bacterial meningitis or viral encephalitis mandates an urgent lumbar puncture.

Neuroimaging prior to lumbar puncture in a comatose patient is recommended (see 

"Clinical features and

diagnosis of acute bacterial meningitis in adults", section on 'Lumbar puncture'

) [

18

].

Laboratory tests — Screening laboratory tests for patients presenting in coma of uncertain cause include:

Complete blood count

Serum electrolytes, calcium, magnesium, phosphate, glucose, urea, creatinine, and liver function tests

Arterial blood gas

Prothrombin and partial thromboplastin time

Drug screen (usually done on urine and serum), including ethyl alcohol, 

acetaminophen

, opiates,

benzodiazepines, barbiturates, salicylates, cocaine, amphetamines, ethylene glycol, and methanol

In selected patients, when other conditions are suspected or if the cause of coma remains obscure, further

laboratory testing is required:

Adrenal and thyroid function tests

Blood cultures

Blood smear: screen for thrombotic thrombocytopenic purpura (fragmented erythrocytes, elevated serum

lactate dehydrogenase) or disseminated intravascular coagulation (DIC) (D-dimer and fibrinogen

determination); consider antiphospholipid determination if a coagulation problem is suspected

Carboxyhemoglobin if carbon monoxide poisoning is suggested (patient found in a burning building or in

a stationary automobile)

Serum drug concentrations for specific drugs

Neuroimaging — Computed tomography (CT), allowing for quick assessment of intracranial structural

changes, is usually the test of choice for the initial evaluation of a coma patient. Except for focal brainstem

lesions, it is very sensitive for structural causes of coma, including subarachnoid hemorrhage (95 percent in

early presentation), other intracranial hemorrhage (essentially 100 percent), acute hydrocephalus, tumors,

marked cerebral edema, and large ischemic strokes. CT angiography (where available) can be a helpful

addition that allows assessment of the intra and extracranial arterial and venous circulation, particularly when

brainstem stroke is suspected.

CT is inferior to magnetic resonance imaging (MRI) for detecting abnormalities in patients with herpes simplex

encephalitis, early ischemic strokes (especially involving the brainstem), multiple small hemorrhages or white

matter tract disruption associated with traumatic diffuse axonal injury, anoxic-ischemic damage from cardiac

arrest, and most disorders affecting the white matter [

19

]. However, MRI takes longer to perform than CT,

requires the patient to be farther from monitoring personnel, and may be problematic for the unstable patient.

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

In general, CT is the test of choice for initial evaluation. Follow-up MRI is recommended when CT and other

testing do not explain, or incompletely explain, the clinical picture [

19

].

Lumbar puncture — Evaluation of cerebrospinal fluid (CSF) is a necessary part of the urgent evaluation of a

patient with suspected infection of the central nervous system. In a patient with altered level of consciousness,

neuroimaging to exclude an intracranial mass lesion is required prior to lumbar puncture (LP) in order to avoid

precipitating transtentorial herniation. Coagulation test results should also be obtained beforehand. (See

"Lumbar puncture: Technique; indications; contraindications; and complications in adults"

.)

Because there might be some delay in obtaining CSF, empiric antimicrobial treatment is recommended when

the diagnosis of bacterial meningitis or herpes encephalitis is strongly suspected; as early treatment improves

prognosis of these conditions (see 

'Management'

 below). Treatment may impair the diagnostic sensitivity of

CSF cultures but should not affect other tests (WBC, gram stain, PCR). Blood cultures should be obtained prior

to antibiotic intervention, as they have a 50 to 75 percent yield in bacterial meningitis [

20-22

]. (See 

"Clinical

features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults", section on 'Blood cultures'

.)

CSF is also useful to exclude subarachnoid hemorrhage when CT is normal and the diagnosis remains suspect,

and may be helpful in the diagnosis of less common infections, as well as demyelinating, inflammatory, and

neoplastic conditions (eg, meningeal lymphomatosis or carcinomatosis).

Electroencephalography — In the comatose patient, EEG is used primarily to detect seizures [

23

]. If the

patient has clinical finding suggestive of nonconvulsive seizures (see 

'Motor examination'

 above), or if the

cause of coma remains obscure after other testing, then an EEG is indicated.

In one series, 236 patients without overt seizure activity received an EEG as part of a coma evaluation; 8

percent had nonconvulsive status epilepticus (NCSE) [

24

]. These patients had alternative explanations for

coma, including stroke, trauma, and anoxic brain injury. NCSE also occurs in the setting of organ failure, drug

toxicity, alcohol and benzodiazepine withdrawal, and other metabolic disturbances [

25-27

]. Prolonged or

continuous EEG monitoring increases the yield for detecting nonconvulsive seizures; however, it is not clear

that this influences outcome [

28-32

].

In the setting of severe medical illness, NCSE presents a difficult diagnostic and treatment challenge. While

subtle signs may suggest the diagnosis (see 

'Motor examination'

 above), NCSE can often only be detected and

verified by EEG. A high index of suspicion for the diagnosis is required, as the underlying illness may often be

deemed a sufficient explanation for altered sensorium.

Other, nonepileptiform, EEG findings can be helpful in the diagnosis of coma [

23,33

]. Diffusely disorganized,

slowed background rhythms confirm an impression of toxic metabolic encephalopathy, while strongly lateralized

findings suggest structural disease. More rhythmic, slow EEG patterns, such as the classic triphasic waves of

hepatic encephalopathy, sometimes present a challenge in differentiating from seizures. The triphasic wave

pattern is not specific for hepatic encephalopathy, and can occur in other metabolic encephalopathies as well.

Periodic lateralized epileptiform discharges (PLEDS) are classically associated with herpes encephalitis, but may

also occur in acute structural lesions, as well as in other central nervous system infections, hypoxic ischemic

encephalopathy, and other metabolic diseases [

34,35

].

In some patients with coma, 8 to 12 Hz activity is seen; this resembles normal alpha rhythm, but extends

beyond the posterior cerebral regions and does not react to stimuli [

33

]. This so-called "alpha coma" is

associated with pontine lesions, and has also been described with hypoxic ischemic encephalopathy following

cardiac arrest, traumatic brain injury, and drug overdose. This should not be confused with a normal EEG

pattern, which suggests a psychogenic origin for the patient's unresponsiveness.

EEG can also be helpful in determining the prognosis of victims of cardiac arrest, however, somatosensory

evoked potential testing is more prognostically definitive [

35

]. (See 

"Hypoxic-ischemic brain injury"

.)

Continuous EEG may also be helpful in showing the effects of treatment, eg, for seizures or vasospasm and in

monitoring the depth of anesthesia in the ICU [

36

].

MANAGEMENT — In the emergency department (ED), basic care should be done in concert with the clinical

and laboratory investigations mentioned above (

table 1

).

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

The primacy of ABCs (airway, breathing, and circulation) applies to cases of coma. Vital signs should be

taken, an initial Glasgow Coma Scale score (GCS) established (

table 5

), and a set of arterial blood gases,

along with the other blood and urine tests (see 

'Laboratory tests'

 above), sent to the laboratory.

Patients with a GCS of 8 or less usually require endotracheal intubation to protect the airway. This can

sometimes be avoided, eg, in patients with large hemispheric strokes or alcohol withdrawal seizures.

Intubation is also advised in the presence of hypoxemia (oxygen saturation of <90 percent), recent

vomiting, or poor cough or gag reflex. Oxygen supplementation is often needed, whether or not assisted

ventilation is required.

It is best to treat hypotension (mean arterial BP of <70 mmHg) with volume expanders or vasopressors

or both. With severe hypertension (mean arterial BP of >130 mmHg) repeated doses of intravenous

labetalol

 (5 to 20 mg boluses as needed) are often adequate for initial stabilization. A 12-lead

electrocardiogram should be done.

It is recommended to give 25 g of dextrose (as 50 mL of a 50 percent dextrose solution) while waiting

for the blood tests, if the cause of coma is unknown. Thiamine, 100 mg, should be given with or

preceding the glucose in any patient who may be malnourished (to treat or to prevent precipitating acute

Wernicke's encephalopathy).

While the use of a coma cocktail consisting of glucose, thiamine, 

naloxone

, and 

flumazenil

 has been

promoted, a systemic review of trials considering outcome and adverse effects, suggested that it was

reasonable to use glucose and thiamine in unselected patients, but that naloxone (0.4 to 2.0 mg IV) and

flumazenil treatment should be used only in the setting of known or strongly suspected drug overdose

[

37

]. Gastric lavage and 

activated charcoal

 are also often recommended for suspected ingestions. This

topic is discussed in more detail separately. (See 

"General approach to drug poisoning in adults"

.)

If a herniation syndrome is evident clinically or appears imminent based on computed tomography (CT)

findings, urgent treatment is recommended. This includes administration of 

mannitol

 (1 g/kg IV) and

hyperventilation. (See 

"Evaluation and management of elevated intracranial pressure in adults"

.)

Hyperthermia (T>38.5 degrees C) can contribute to brain damage in cases of ischemia; efforts to lower

fever with antipyretics and/or cooling blankets should be administered immediately. Empiric antibiotic

and antiviral therapy are recommended if bacterial meningitis (eg, 

ceftriaxone

 2 g IV every 12 hours

and 

vancomycin

 vancomycin 2 g/day IV in four divided doses) or viral encephalitis (

acyclovir

 10 mg/kg

IV every eight hours) are among the suspected entities. These should be continued until these conditions

have been excluded. (See 

"Clinical features and diagnosis of acute bacterial meningitis in adults", section

on 'If LP is delayed'

 and 

"Herpes simplex virus type 1 encephalitis", section on 'Treatment'

.)

Since hypothermia has neuroprotective effects in patients with cardiac arrest, only extreme hypothermia

(<33ºC) should be treated. Efforts to search for and correct its cause are more helpful than to

vigorously raise the body temperature to the normal range.

If the patient has had a seizure, treatment with 

phenytoin

 or 

fosphenytoin

 (15-20 mg/kg phenytoin

equivalent IV) is recommended. If nonconvulsive seizures are suspected and an electroencephalogram

(EEG) is not available, a therapeutic trial of phenytoin or 

lorazepam

 (1 to 2 mg IV) is reasonable.

Definitive therapy depends on establishing the precise diagnosis (sometimes more than one). Monitoring

of the course of the patient, looking for improvement, worsening, and complications, follows, along with

establishing a prognosis and communicating this to families.

PROGNOSIS — Coma is a transitional state that rarely lasts more than several weeks, except in cases of

ongoing sedative therapies or protracted sepsis. Patients either recover or evolve into brain death or a

persistent vegetative or minimally conscious state. (See 

"Hypoxic-ischemic brain injury", section on 'Persistent

vegetative state'

.)

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

The prognosis depends on the underlying etiology, as well as the severity of the insult and other premorbid

factors, including age. (See 

"Hypoxic-ischemic brain injury"

 and 

"Acute toxic-metabolic encephalopathy in

adults", section on 'Prognosis'

.)

Glasgow coma scale — The Glasgow coma scale (GCS) grades coma severity according to three categories of

responsiveness: eye opening, motor, and verbal responses (

table 5

). With good interobserver reliability and

ease of use, the admission GCS has been linked to prognosis prediction for a number of conditions, including

traumatic brain injury, subarachnoid hemorrhage, and bacterial meningitis [

22,38-40

]. Intubation and use of

sedating drugs interfere with its utility; for this reason, it is useful to obtain a GCS on admission prior to these

interventions. The GCS is not useful for the diagnosis of coma.

An alternative scale, the FOUR score, has been proposed that may have greater utility in coma diagnosis,

primarily by including a brainstem examination [

41

]. However, this lacks the long track record of the GCS in

predicting prognosis and is more complicated to perform, which may be a barrier for nonneurologists.

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS — Stupor and coma are alterations in arousal; these are neurologic

emergencies.

Causes of coma are diverse and include structural brain disease and systemic disease. Cerebrovascular

disease, trauma, metabolic derangements, and intoxications are the most common etiologies. (See

'Etiologies and pathophysiology'

 above.)

A complete history and physical examination can provide valuable clues as to the underlying etiology.

(See 

'History'

 above and 

'General examination'

 above.)

The neurologic examination in coma patients includes assessment of arousal, motor examination, and

cranial nerve reflexes. Important findings are abnormal reflexes that indicate dysfunction in specific

regions of the brainstem, or a consistent asymmetry between right- and left-sided responses, which

indicates structural brain pathology as a cause. (See 

'Neurologic examination'

 above.)

Evaluation and early therapeutic interventions should proceed promptly, even simultaneously. An

algorithm for urgent evaluation and management is recommended (

table 1

).

Use of UpToDate is subject to the 

Subscription and License Agreement

.

REFERENCES

1.  Plum, F, Posner, JB, The diagnosis of stupor and coma 1995, 4th ed, FA Davis, Philadelphia.

2.  Gerace, RV, McCauley, WA, Wijdicks, EF. Emergency management of the comatose patient. In: Coma and

Impaired Consciousness: a Clinical Perspective, Young, GB, Ropper, AH, Bolton, CF (Eds), McGraw Hill,

New York 1998. p.563.

3. 

Ropper AH. A preliminary MRI study of the geometry of brain displacement and level of consciousness

with acute intracranial masses. Neurology 1989; 39:622.

4. 

Reich JB, Sierra J, Camp W, et al. Magnetic resonance imaging measurements and clinical changes

accompanying transtentorial and foramen magnum brain herniation. Ann Neurol 1993; 33:159.

5. 

Weissenborn K, Berding G, Köstler H. Altered striatal dopamine D2 receptor density and dopamine

transport in a patient with hepatic encephalopathy. Metab Brain Dis 2000; 15:173.

6. 

Rai GS, Elias-Jones A. The corneal reflex in elderly patients. J Am Geriatr Soc 1979; 27:317.

7. 

Nielsen NV, Lund FS. Diabetic polyneuropathy. Corneal sensitivity, vibratory perception and Achilles

tendon reflex in diabetics. Acta Neurol Scand 1979; 59:15.

8. 

Ropper AH. Lateral displacement of the brain and level of consciousness in patients with an acute

hemispheral mass. N Engl J Med 1986; 314:953.

9. 

Simonetti F, Uggetti C, Farina L, et al. Uncal displacement and intermittent third nerve compression.

Lancet 1993; 342:1431.

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

10. 

Ropper AH. The opposite pupil in herniation. Neurology 1990; 40:1707.

11. 

Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates of brainstem coma. Brain 2003; 126:1524.

12. 

Patterson JR, Grabois M. Locked-in syndrome: a review of 139 cases. Stroke 1986; 17:758.

13. 

Smith E, Delargy M. Locked-in syndrome. BMJ 2005; 330:406.

14. 

Chisholm N, Gillett G. The patient's journey: living with locked-in syndrome. BMJ 2005; 331:94.

15. 

Claassen DO, Rao SC. Locked-in or comatose? Clinical dilemma in acute pontine infarct. Mayo Clin Proc

2008; 83:1197.

16. 

Ackermann H, Ziegler W. [Akinetic mutism--a review of the literature]. Fortschr Neurol Psychiatr 1995;

63:59.

17. 

Cartlidge N. States related to or confused with coma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71 Suppl

1:i18.

18. 

Hasbun R, Abrahams J, Jekel J, Quagliarello VJ. Computed tomography of the head before lumbar

puncture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med 2001; 345:1727.

19. 

Sundgren PC, Reinstrup P, Romner B, et al. Value of conventional, and diffusion- and perfusion weighted

MRI in the management of patients with unclear cerebral pathology, admitted to the intensive care unit.

Neuroradiology 2002; 44:674.

20. 

de Gans J, van de Beek D, European Dexamethasone in Adulthood Bacterial Meningitis Study

Investigators. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 2002; 347:1549.

21. 

Aronin SI, Peduzzi P, Quagliarello VJ. Community-acquired bacterial meningitis: risk stratification for

adverse clinical outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med 1998; 129:862.

22. 

van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, et al. Clinical features and prognostic factors in adults with

bacterial meningitis. N Engl J Med 2004; 351:1849.

23. 

Markand ON. Pearls, perils, and pitfalls in the use of the electroencephalogram. Semin Neurol 2003;

23:7.

24. 

Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Prevalence of nonconvulsive status epilepticus in comatose

patients. Neurology 2000; 54:340.

25. 

Olnes MJ, Golding A, Kaplan PW. Nonconvulsive status epilepticus resulting from benzodiazepine

withdrawal. Ann Intern Med 2003; 139:956.

26. 

Litt B, Wityk RJ, Hertz SH, et al. Nonconvulsive status epilepticus in the critically ill elderly. Epilepsia

1998; 39:1194.

27. 

Martínez-Rodríguez JE, Barriga FJ, Santamaria J, et al. Nonconvulsive status epilepticus associated with

cephalosporins in patients with renal failure. Am J Med 2001; 111:115.

28. 

Claassen J, Mayer SA, Kowalski RG, et al. Detection of electrographic seizures with continuous EEG

monitoring in critically ill patients. Neurology 2004; 62:1743.

29. 

Varelas PN, Spanaki MV, Hacein-Bey L, et al. Emergent EEG: indications and diagnostic yield. Neurology

2003; 61:702.

30. 

Young GB, Jordan KG. Do nonconvulsive seizures damage the brain?--Yes. Arch Neurol 1998; 55:117.

31. 

Aminoff MJ. Do nonconvulsive seizures damage the brain?--No. Arch Neurol 1998; 55:119.

32. 

Brenner RP. Is it status? Epilepsia 2002; 43 Suppl 3:103.

33. 

Kaplan PW. The EEG in metabolic encephalopathy and coma. J Clin Neurophysiol 2004; 21:307.

34. 

Ch'ien LT, Boehm RM, Robinson H, et al. Characteristic early electroencephalographic changes in herpes

simplex encephalitis. Arch Neurol 1977; 34:361.

35. 

Yemisci M, Gurer G, Saygi S, Ciger A. Generalised periodic epileptiform discharges: clinical features,

neuroradiological evaluation and prognosis in 37 adult patients. Seizure 2003; 12:465.

36. 

Jordan KG. Continuous EEG and evoked potential monitoring in the neuroscience intensive care unit. J

Clin Neurophysiol 1993; 10:445.

37. 

Hoffman RS, Goldfrank LR. The poisoned patient with altered consciousness. Controversies in the use of a

'coma cocktail'. JAMA 1995; 274:562.

38. 

Servadei F, Nasi MT, Cremonini AM, et al. Importance of a reliable admission Glasgow Coma Scale score

for determining the need for evacuation of posttraumatic subdural hematomas: a prospective study of 65

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

patients. J Trauma 1998; 44:868.

39. 

Qureshi AI, Sung GY, Razumovsky AY, et al. Early identification of patients at risk for symptomatic

vasospasm after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Crit Care Med 2000; 28:984.

40. 

Booth CM, Boone RH, Tomlinson G, Detsky AS. Is this patient dead, vegetative, or severely neurologically

impaired? Assessing outcome for comatose survivors of cardiac arrest. JAMA 2004; 291:870.

41. 

Wijdicks EF, Bamlet WR, Maramattom BV, et al. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann

Neurol 2005; 58:585.

GRAPHICS

Emergent evaluation and management of stupor and coma in adults

EVALUATION

Vital signs and general examination

Neurologic examination and GCS

Screening laboratories (CBC, glucose selectrolyes, BUN, creatinine, PT, PTT, ABG, LFTs, drug screen)

ECG

Head CT scan: prioritize emergent if focal neurologic signs, papilledema, fever

Lumbar puncture: prioritize emergent after CT scan if fever, elevated WBC, meningismus; otherwise do

according to level of suspicion for diagnosis or if cause remains obscure

EEG: for possible nonconvulsive seizure, or if diagnosis remains obscure

Other laboratory tests: blood cultures, adrenal and thyroid tests, coagulation tests, carboxyhemoglobin,

specific drug concentrations - do according to level of suspicion for diagnosis or if cause remains obscure

Brain MRI with DWI, if cause remains obscure

MANAGEMENT

ABCs:

Intubate if GCS ≤8

Stabilize CSpine

Supplement O2

IV access

Blood pressure support as needed

Glucose 50 percent IV 50 mL (after blood drawn, before results back)

Thiamine 100 mg IV

Treat definite seizures with phenytoin or equivalent

Consider empiric treatments:

For possible infection:

Ceftriaxone and Vancomycin

Acyclovir

For possible ingestion:

Naloxone

Flumazenil

Gastric lavage/activated charcoal

For possible increased ICP:

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Mannitol

For possible nonconvulsive status:

Lorazepam

Phenytoin or equivalent

GCS: Glasgow coma scale; CBC: complete blood count; BUN: blood urea nitrogen; PT: prothrombin time; PTT:

partial thromboplastin time; ABG: arterial blood gas; LFT: liver function tests; ECG: electrocardiogram; CT:

computed tomography; WBC: white blood cells; EEG: electroencephalography; MRI: magnetic resonance imaging;

DWI: diffusion weighted imaging; ICP: intracranial pressure.

Causes of coma

I. Symetrical, nonstructural

Toxins

Lead

Thallium

Mushrooms

Cyanide

Methanol

Ethylene glycol

Carbon monoxide

Drugs

Sedatives

Barbiturates*

Other hypnotics

Tranquilizers

Bromides

Alcohol

Opiates

Paraldehyde

Salicylate

Psychotropics

Anticholinergics

Amphetamines

Lithium

Phencylidine

Monoamine oxidase inhibitors

Metabolic

Hypoxia

Hypercapnia

Hypernatremia*

II. Symetrical, structural

Supratentorial

Bilateral internal carotid occlusion

Bilateral anterior cerebral artery occlusion

Sagittal sinus thrombosis

Subarachnoid hemorrhage

Thalamic hemorrhage*

Trauma-contusion, concussion*

Hydrocephalus

Infratentorial

Basilar occlusion*

Midline brainstem tumor

Pontine hemorrhage*

Central pontine myelinolysis

III. Asymetrical, structural

Supratentorial

Thrombotic thrombocytopenic purpura•

Disseminated intravascular coagulation

Nonbacterial thrombotic endocarditis (marantic

endocarditis)

Subacute bacterial endocarditis

Fat emboli

Unilateral hemispheric mass (tumor, abscess,

bleed) with herniation

Subdural hemorrhage bilateral

Intracerebral bleed

Pituitary apoplexy•

Massive or bilateral supratentorial infarction

Multifocal leukoencephalopathy

Creutzfeldt-Jakob disease

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Hypoglycemia*

Hypergylcemic nonketotic coma

Diabetic ketoacidosis

Lactic acidosis

Hypercalcemia

Hypocalcemia

Hypermagnesemia

Hyperthermia

Hypothermia

Reye's encephalopathy

Aminoacidemia

Wernicke's encephalopathy

Porphyria

Hepatic encephalopathy*

Uremia

Dialysis encephalopathy

Addisonian crisis

Hypothyroidism

Infections

Bacterial meningitis

Viral encephalitis

Postinfectious encephalomyelitis

Syphilis

Sepsis

Typhoid fever

Malaria

Waterhouse-Friderichsen syndrome

Psychiatric

Catatonia

Other

Postictal seizure*

Diffuse ischemia (myocardial infarction, heart

failure, arrhythmia)

Hypotension

Fat embolism*

Hypertensive encephalopathy

Hypothyroidism

Nonconvulsive status epilepticus

Adrenal leukodystrophy

Cerebral vasculitis

Cerebral abscess

Subdural empyema

Thrombophlebitis•

Multiple sclerosis

Leukoencephalopathy associated with

chemotherapy

Acute disseminated encephalomyelitis

Infratentorial

Brainstem infarction

Brainstem hemorrhage

Brainstem thrombencephalitis

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Heat stroke

* Relatively common asymmetrical presentation.

• Relatively symmetrical presentation.

 

Reproduced with permission from: Berger, Joseph R. Clinical Approach to

Stupor and Coma. In: Neurology in Clinical Practice: Principles of diagnosis and Management, 4th ed, Bradley,

WG, Daroff, RB, Fenichel, GM, Jankovic, J (Eds), Butterworth Heinmann, Philadelphia, PA 2004. p.46. Copyright ©

2004 Elsevier.

Ventilatory and arterial blood gas patterns in coma

Breathing

pattern

Metabolic

pattern

pH, PaCO2,

HCO3

Specific conditions

Hyperventilation

Metabolic

acidosis

pH <7.3, PaCO2

<30 mmHg,

HCO3 <17

mmol/L

Uremia, diabetic ketoacidosis, lactic acidosis,

salicylates, methanol, ethylene glycol

Hyperventilation

Respiratory

alkalosis

pH >7.45, PaCO2

<30 mmHg,

HCO3 >17

mmol/L

Hepatic failure, acute sepsis, acute salicylate

intoxication, cardiopulmonary states with

hypoxemia, psychogenic causes

Hypoventilation

Respiratory

acidosis

pH <7.35 (if

acute), PaCO2

>90 mmHg,

HCO3 >17

mmol/L

Respiratory failure from central (eg, brain or spinal

cord) or peripheral nervous system disease, chest

conditions or deformities. Coma only with severe

hypercarbia.

Hypoventilation

Metabolic

alkalosis

pH> 7.45, PaCO2

>45 mmHg,

HCO3 >30

mmol/L

Vomiting, alkali ingestion. Usually no impairment of

consciousness; if so, suspect psychogenic

unresponsiveness or additional cause.

Skin lesions and rashes in coma

Lesion or

rash

Possible cause

Antecubital

needle marks

Opiate drug abuse

Pale skin

Anemia or hemorrhage

Sallow, puffy

appearance

Hypopituitarism

Hypermelanosis

(increased

pigment)

Porphyria, Addison's disease, chronic nutritional deficiency, disseminated malignant

melanoma, chemotherapy

Generalized

cyanosis

Hypoxemia or carbon dioxide poisoning

Grayish-blue

cyanosis

Methemoglobin (analine or nitrobenzene) intoxication

Localized

cyanosis

Arterial emboli or vasculitis

Cherry-red skin

Carbon monoxide poisoning

Icterus

Hepatic dysfunction or hemolytic anemia

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Petechiae

Disseminated intravascular coagulation, thrombotic thrombocytopenic purpura, drugs

Ecchymosis

Trauma, corticosteroid use, abnormal coagulation from liver disease or anticoagulants

Telangiectasia

Chronic alcoholism, occasionally vascular malformations of the brain

Vesicular rash

Herpes simplex, varicella, Bechet's disease, or drugs

Petechial-

purpuric rash

Meningococcemia, other bacterial sepsis (rarely), gonococcemia, staphylococcemia,

pseudomonas, subacute bacterial endocarditis, allergic vasculitis, purpura fulminans,

Rocky Mountain spotted fever, typhus, fat emboli

Macular-

papular rash

Typhus, candida, cryptococcus, toxoplasmosis, subacute bacterial endocarditis,

staphylococcal toxic shock, typhoid, leptospirosis, pseudomona sepsis, immunological

disorders (systemic lupus erythematosus, dermatomyositis, serum sickness)

Ecthyma

gangrenosum

Necrotic eschar often seen in the anogenital or axillary area in Pseudomonas sepsis

Splinter

hemorrhages

Linear hemorrhages under the nail, seen in subacute bacterial endocarditis, anemia,

leukemia, and sepsis

Osler's nodes

Purplish or erythematous painful, tender nodules on palms and soles, seen in subacute

bacterial endocarditis

Gangrene of

digits'

extremities

Emboli to larger peripheral arteries

Pigmented

macules

Tuberous sclerosis, neurofibromatosis

Reproduced with permission from: Berger, Joseph R. Clinical Approach to Stupor and Coma. In: Neurology in

Clinical Practice: Principles of Diagnosis and Mangement, 4th ed, Bradley, WG, Daroff, RB, Fenichel, GM, Jankovic,

J (Eds), Butterworth Heinmann, Philadelphia, PA 2004. p.51. Copyright © 2004 Elsevier.

Transtentorial herniation

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Data from Pulm, F, Posner, JB. The Diagnosis of Stupor and Coma III. FA Davis,

Philadelphia 1982. p. 103.

Glasgow coma scale

Eye opening

Spontaneous

4

Response to verbal command

3

Response to pain

2

No eye opening

1

Best verbal response

Oriented

5

Confused

4

Inappropriate words

3

Incomprehensible sounds

2

No verbal response

1

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Best motor response

Obeys commands

6

Localizing response to pain

5

Withdrawal response to pain

4

Flexion to pain

3

Extension to pain

2

No motor response

1

The GCS is scored between 3 and 15, 3 being the worst, and 15 the best. It is composed of three

parameters: best eye response (E), best verbal response (V), and best motor response (M). The

components of the GCS should be recorded individually; for example, E2V3M4 results in a GCS

score of 9. A score of 13 or higher correlates with mild brain injury; a score of 9 to 12 correlates

with moderate injury; and a score of 8 or less represents severe brain injury.

Decorticate/decerebrate postures

Toxidromes

Toxidrome

Mental status

Pupils

Vital signs

Other

manifestations

Examples of

toxic agents

Sympathomimetic

Hyperalert,

agitation,

hallucinations,

Mydriasis

Hyperthermia,

tachycardia,

hypertension,

Diaphoresis,

tremors,

hyperreflexia,

Cocaine,

amphetamines,

ephedrine,

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

paranoia

widened pulse

pressure,

tachypnea,

hyperpnea

seizures

pseudoephedrine,

phenylpropanolamine,

theophylline, caffeine

Anticholinergic

Hypervigilance,

agitation,

hallucinations,

delirium with

mumbling

speech, coma

Mydriasis

Hyperthermia,

tachycardia,

hypertension,

tachypnea

Dry flushed skin,

dry mucous

membranes,

decreased bowel

sounds, urinary

retention,

myoclonus,

choreoathetosis,

picking behavior,

seizures (rare)

Antihistamines,

tricyclic

antidepressants,

cyclobenzaprine,

orphenadrine,

antiparkinson agents,

antispasmodics,

phenothiazines,

atropine,

scopolamine,

belladonna alkaloids

(eg, Jimson Weed)

Hallucinogenic

Hallucinations,

perceptual

distortions,

depersonalization,

synesthesia,

agitation

Mydriasis

(usually)

Hyperthermia,

tachycardia,

hypertension,

tachypnea

Nystagmus

Phencyclidine, LSD,

mescaline, psilocybin,

designer

amphetamines (eg,

MDMA, MDEA)

Opioid

CNS depression,

coma

Miosis

Hypothermia,

bradycardia,

hypotension,

hypopnea,

bradypnea

Hyporeflexia,

pulmonary edema,

needle marks

Opiates (eg, heroin,

morphine,

methadone,

oxycodone,

hydromorphone),

diphenoxylate

Sedative-

hypnotic

CNS depression,

confusion, stupor,

coma

Miosis

(usually)

Hypothermia,

bradycardia,

hypotension,

hypopnea,

bradypnea

Hyporeflexia

Benzodiazepines,

barbiturates,

carisoprodol,

meprobamate,

glutethimide,

alcohols, zolpidem

Cholinergic

Confusion, coma

Miosis

Bradycardia,

hypertension

orhypotension,

tachypneaor

bradypnea

Salivation, urinary

and fecal

incontinence,

diarrhea, emesis,

diaphoresis,

lacrimation, GI

cramps,

bronchoconstriction,

muscle

fasciculations and

weakness, seizures

Organophosphate and

carbamate

insecticides, nerve

agents, nicotine,

pilocarpine,

physostigmine,

edrophonium,

bethanechol,

urecholine

Serotonin

syndrome

Confusion,

agitation, coma

Mydriasis

Hyperthermia,

tachycardia,

hypertension,

tachypnea

Tremor, myoclonus,

hyperreflexia,

clonus, diaphoresis,

flushing, trismus,

rigidity, diarrhea

MAOIs alone or with:

SSRIs, meperidine,

dextromethorphan,

TCAs, L-tryptophan

Tricyclic

antidepressant

Confusion,

agitation, coma

Mydriasis

Hyperthermia,

tachycardia,

hypertension

then

hypotension,

hypopnea

Seizures,

myoclonus,

choreoathetosis,

cardiac arrhythmias

and conduction

disturbances

Amitriptyline,

nortriptyline,

imipramine,

clomipramine,

desipramine, doxepin

Oculocephalic and caloric response

Stupor and coma in adults

http://www.uptodate.com/contents/stupor-and-coma-in-adults?view=print[09.07.2011 11:51:48]

Oculocephalic (doll's eyes) response: This test should not be

performed if a cervical spine injury is suspected. Observe the motion

of the eyes while passively moving the head. In a comatose patient,

conjugate movement of the eyes in the direction opposite to the

head movement is expected. An absent or asymmetric response in

an unconscious patient implies brain stem dysfunction. Caloric

response: After visually checking that the tympanic membrane is

intact, ice cold water is used to irrigate the ear canal and should

produce a slow conjugate deviation toward the irrigated side. An

absent or asymmetric response indicates brain stem dysfunction.

Adapted from: Bateman, DE. Neurologic assessment of coma. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 2001; 71 Suppl 1:13.

© 2011 UpToDate, Inc. All rights reserved. 

|

 

Subscription and License Agreement

 

|

Support Tag: [ecapp0505p.utd.com-

145.232.230.254-C76631AE6B-326820.14]

Licensed to: Federation des hopitaux

---

Document Outline

• uptodate.com
  • Stupor and coma in adults