to'qimasida faollashadi. Yog 'kislotalari jigarga odatdagidan ko'proq miqdorda kiradi, shuning uchun β-
oksidlanish darajasi oshadi. Ushbu sharoitlarda CTK reaktsiyalarining tezligi kamayadi, chunki
glyukoneogenez uchun oksalatsetat ishlatiladi. Natijada, asetil-CoA ning hosil bo'lish tezligi CTK ning
oksidlanish qobiliyatidan oshadi.
Ushbu sharoitlarda CTK reaktsiyalarining tezligi kamayadi, chunki glyukoneogenez uchun
oksalatsetat ishlatiladi. Natijada, asetil-CoA ning hosil bo'lish tezligi CTK ning oksidlanish
qobiliyatidan oshadi. Asetil-CoA jigar mitoxondriyalarida to'planib, keton tanalarini sintez qilish
uchun ishlatiladi. Keton jismlarning sintezi faqat jigar mitoxondriyalarida sodir bo'ladi.gepatotsitlar.
Keton jismlarning sintezi uchun tartibga soluvchi ferment (HMG-CoA sintazasi) erkin CoA
tomonidan inhibe qilinadi. – qonda keton jismlarining yuqori konsentratsiyasi bo’lgan reaktsiya
fermentativ emas.
To’qimalarda keton tanalarining oksidlanishi.
Ketoatsidoz. Odatda, qonda keton tanalarining kontsentratsiyasi 1-3 mg / dl (0,2 mmol / l gacha),
ammo ochlik bilan u sezilarli darajada oshadi. Qonda keton tanalari kontsentratsiyasining
ko’payishiga ketonemiya, siydikda keton tanalarining ajralib chiqishiga ketonuriya deyiladi. Keton
jismlarning tanada to’planishi ketoatsidozga olib keladi: ishqoriy zaxiraning pasayishi
(kompensatsiyalangan atsidoz), og’ir holatlarda esa pH o’zgarishiga (kompensatsiyalanmagan
atsidoz) keton tanalari (asetondan tashqari) suvda eriydigan organik kislotalar (pK).
