Vårdprogram

meningit (ABM) hos vuxen. 
 
Vid misstanke om ABM ges första antibiotikados helst inom 30 min efter patientens ankomst till 
akutmottagningen eller efter det att misstanke uppkommit. Vänta inte på svar på likvorproverna. 
Behandlingen får inte fördröjas av att patienten ska transporteras eller undersökas, t ex. med 
datortomografi. 
 
I första hand: 
 cefotaxim 3 g x 3-4 iv. i kombination med ampicillin 3 g x 3-4 iv. 
alternativ 
 meropenem 2 g x 3 iv. som monoterapi. 
 
Vid misstanke om infektion med pneumokocker med nedsatt känslighet för pencillin, t ex. vid 
infektion förvärvad utomlands med hög andel pneumokocker med nedsatt penicillinkänslighet,  
ges tillägg med vancomycin 1 g x 3 (15 mg/kg x 3) iv. + rifampicin 600 mg x 1 iv   
 
Allergi; vid tidigare svår allergisk reaktion såsom anafylaktisk chock, bronkospasm, Quinckes 
ödem eller mucokutant syndrom på betalaktamantibiotikum ges; 
 moxifloxacin 400 mg x 1 iv. 
och 
 vancomycin 1 g x 3 iv. (15 mg/kg x 3). 
och 
 trimetoprim-sulfametoxazol  20 ml x 2 iv. 
 
Om Listeria anses vara mycket osannolikt kan trimetoprim-sulfametoxazol uteslutas. 
 
 

  
11 
Faktaruta 8 (se sida 55-56 för motivering) 
Fall med akut bakteriell meningit där intensivvård är indicerad 
 
 Kraftig psykomotorisk oro/agitation/konfusion.  
 Snabbt sjunkande medvetandegrad. 
 RLS >3, GCS <10. 
 Progredierande fokala cerebrala symptom. 
 Kramper av epileptisk natur. 
 Lumbalt likvortryck >40 cmH
2
O. 
 Cirkulatorisk påverkan/chock. 
 
 
 
Faktaruta 9 (se sida 55-59 för motivering) 
Mätning och behandling av intrakraniell tryckstegring bör övervägas vid akut bakteriell 
meningit hos vuxen med följande klinisk bild (kontakta neurokirurg/neurointensivist): 
 
 GCS <8, RLS >4 
 GCS 9-12, RLS 3 om klinisk försämring under de första timmarna. Lumbalt likvortryck >40    
cmH
2
O ökar indikationen. 
 Mycket kraftig psykomotorisk oro/agitation. 
 Upprepade svårbehandlade kramper av epileptisk natur. 
 Pupilldilatation/okulomotoriuspares. 
 Hypertoni i kombination med bradykardi. 
 Fynd på DT/MR-hjärna som tyder på kraftigt förhöjt ICP (DT-hjärna kan dock bara ibland 
påvisa  sådana patologiska fynd trots kraftigt förhöjt ICP). 
 

  
12 
Faktaruta 10 (se sida 61-64 för motivering) 
Antibiotikaprofylax till närkontakter till patient med akut meningokocksjukdom - 
sepsis/meningit (de som delat hushåll/rum veckan innan insjuknandet eller kyss-kontakter). 
 
Normalfallet: 
 ciprofloxacin 
vuxna och barn >20 kg: 500 mg som engångsdos p.o. 
 
 
 
barn <20 kg: 250 mg eller 20 mg/kg som engångsdos p.o. 
 
Vid allergi mot ciprofloxacin: 
 rifampicin 
  vuxna och barn >12 år: 600 mg x 2 x II p.o. 
eller 
 ceftriaxon 
  vuxna: 250 mg im. eller iv. som engångsdos. 
 
 
  barn <12 år: 125 mg im. eller iv. som engångsdos. 
 
Vid graviditiet: 
 ceftriaxon 
  250 mg im. eller iv. som engångsdos. 
 
 
 
Faktaruta 11 (se sida 66-68 för motivering) 
Uppföljning av bakteriell meningit 
 
Återbesök efter 1-2 månader;  
Remiss för hörseltest 
   Eventuell 
immunologisk 
testning 
   Ställningstagande 
till 
sekundärprofylax 
 
Återbesök/tel.-kont. efter 3-6 månader;   Slutbedömning av eventuella sekvele 
   Ställningstagande 
till 
neuropsykiatrisk 
testning 
 
 
 
 

  
13 
Faktaruta 12 (se sida 69-76 för motivering) 
Antibiotikabehandling vid neurokirurgisk meningit 
 
Postoperativ eller posttraumatisk meningit med eller utan externt ventrikeldränage (EVD) 
Vid förekomst av EVD ställningstagande till om detta ska bytas eller tas bort. 
 cefotaxim 3 g x 3-4 iv. i kombination med vancomycin 1 g x 3 iv. 
Om misstanke på resistenta Gram-negativa bakterier ges  
 meropenem 2 g x 3 iv. i kombination med vancomycin 1 g x 3 iv.  
 
Shuntinfektion  
Shuntextraktion. Eventuell inläggning av EVD. 
 
 
 
 vancomycin 1 g x 3 iv. i kombination med rifampicin 600 mg x 1 po. alt iv. 
Till allmänpåverkad patient ges tillägg med  
 ceftazidim 2 g x 3 iv. eller meropenem 2 g x 3 iv. 
 
Efter odlingssvar justeras antibiotikabehandlingen.  
För att förkorta behandlingstiden och minska risken för relaps bör intraventrikulär administration 
av vancomycin eller gentamicin via EVD eller kvarliggande shunt-ventrikelkateter övervägas. 
Initialdos till vuxna är; vancomycin 10-20 mg, respektive gentamicin 4-8 mg beroende på 
ventrikelsystemets storlek. Fortsatt dosering avgörs av likvorproduktion och 
koncentrationsanalyser. 
 
 
 
Faktaruta 13 (se sida 86-87 för motivering) 
Rekommenderad behandling vid tuberkulös meningit 
 
Läkemedel Barndos/dygn Vuxendos/dygn Behandlingstid 
CNS 
penetration 
isoniazid* 10-20 
mg/kg, 
 max 500 mg 
600 mg x 1, 
efter 2 mån: 300 mg x1
9-12 mån 
ja 
rifampicin 10-20 
mg/kg, 
max 600 mg 
450 mg x 1, <50kg 
600 mg x 1, >50kg 
9-12 mån 
vid inflammation 
pyrazinamid 30-35 
mg/kg, 
max 2000 mg 
1,5 g, <50 kg 
2,0 g, >50kg 
2 mån 
ja 
ethambutol 15-20 
mg/kg, 
 
max 1000 mg 
20 mg/kg 
max 2500mg 
2 mån 
vid inflammation 
amikacin** 15-30 
mg/kg, 
 
max 1000 mg 
15 mg/kg, 
efter 2 v: 3 doser/v 
2 mån 
vid inflammation 
*Under isoniazidbehandling ges Pyridoxin 40 mg x1 för att minska risk för perifer neuropati, 
särskilt hos diabetiker, alkoholister och HIV-positiva, som har ökad risk. 
** Som alternativ till ethambutol för medvetslösa patienter eller som tillägg vid stark misstanke 
om resistens. 

  
14 
Faktaruta 14 (se sida 94-99 för motivering) 
Hjärnabscess – empirisk antibiotikabehandling 
 
 cefotaxim 3 g x 3 iv. 
i kombination med  
 metronidazol 1 g x 1 iv. 
 
Allergi; vid tidigare svår allergisk reaktion såsom anafylaktisk chock, bronkospasm, Quinckes 
ödem eller mucokutant syndrom på betalaktamantibiotika ges  
 kloramfenikol (ej tillgängligt på  alla kliniker) 1 g x 3 iv. alternativt moxifloxacin 400 mg x 1 + 
clindamycin 600 mg x 3 + ev. metronidazol 1 g x 1 
 
Vid postoperativa abscesser måste hänsyn tas till resistensläget på kliniken. 
 
 
 
Faktaruta 15 (se sida 94-99 för motivering) 
Tänkbara antibiotika för peroral uppföljning vid behandling av hjärnabscess. 
 
Doseringsförslagen grundar sig på rekommendationer eller fallbeskrivningar och normal njur-  
och leverfunktion. 
Hänsyn tas till ev. odlingsfynd. 
 
amoxicillin 
1 g x 3 
clindamycin 300 
mg 
x 
3 
kloramfenikol 
1 g x 3 
ciprofloxacin 750 
mg 
x 
2 
moxifloxacin 400 
mg 
x 
1 
metrondidazol 400 
mg 
x 
3 
trimetoprim/sulfametoxazol   (160–320 mg/800–1600 mg) x 2 
fusidinsyra 500 
mg 
x 
3 
rifampicin 600 
mg 
x 
1 
 
 

  
15 
Inledning
 
 
Bakgrund 
Akuta bakteriella infektioner i centrala nervsystemet (CNS) är relativt ovanliga men 
mycket allvarliga tillstånd där korrekt initialt omhändertagande är avgörande för 
patientens chanser till överlevnad och tillfrisknande. Symtombilden vid akuta 
bakteriella CNS-infektioner kan i många fall sammanfalla med bilden vid andra 
sjukdomstillstånd vilket kan vara en förklaring till att diagnosen ofta fördröjs eller till 
och med kan missas helt. Som läkare skall man därför alltid överväga möjligheten av 
dessa infektionstillstånd vid bedömningen av svårt sjuka patienter. Har misstanken 
väl väckts så är det som regel relativt enkelt att med lumbalpunktion, eller i vissa fall 
datortomografi av hjärnan, avgöra om en CNS-infektion föreligger eller inte. 
 
De mest typiska symtomen som kan förekomma vid en CNS-infektion är 
medvetandesänkning eller psykomotorisk oro, huvudvärk, kramper av epileptisk 
natur, fokalneurologiska symtom, feber och nackstyvhet. 
 
Patofysiologi 
CNS utgör en i kroppen unik infektionsmiljö. Hjärnan och ryggmärgen är väl 
skyddade av oeftergivlig benvävnad och hjärnhinnor innebärande att en CNS-
infektion utvecklas i ett slutet rum, vilket får konsekvenser vid ökning av det 
intrakraniella trycket varför en inflammatoriskt betingad hjärnsvullnad riskerar att 
leda till en dramatisk höjning av det intrakraniella trycket. Vidare är CNS, av blod-
hjärnbarriären, avskild från systemcirkulationen. CNS är också ett organ med i viss 
mån mindre utvecklat immunförsvar. Dessa särskilda förhållanden innebär att CNS 
visserligen inte infekteras lika lätt som andra organ men en etablerad infektion kan 
inte bekämpas av immunförsvaret lika effektivt som på andra ställen, varför t ex. 
bakterier kan tillväxa relativt ostört i likvor. Liksom vid andra invasiva infektioner 
leder också CNS-infektioner till cellskada och celldöd i det drabbade organet. Till 
skillnad från annan vävnad har dock skada på nervvävnad större tendens att vara 
irreversibel. CNS-infektioner är därför allvarliga, potentiellt livshotande, tillstånd 
med stor risk för kvarstående neurologiska restsymtom. Ett snabbt handläggande av 
dessa patienter är nödvändigt avseende diagnostik och behandling. 
 
Djurexperimentella och kliniska studier har visat att den patofysiologiska processen 
med åtföljande neurologiska skador vid akut bakteriell meningit (ABM), inte bara 
beror på närvaron av bakterier utan också på den infekterade värdens immunologiska 
svar på den invaderande mikroorganismen. Den inflammatoriska kaskadreaktion som 
startas av bakteriella antigen i subarachnoidalrummet leder till fysiologiska 
förändringar med ödem, ökat intrakraniellt tryck, minskad cerebral blodperfusion och 
hypoxi, slutligen resulterande i destruktion av nervceller i varierande omfattning (1). 
En komplicerande faktor vid ABM är att likvorrummet är ett område med nedsatt 
infektionsförsvar. Låga nivåer av opsoniserande antikroppar och komplementfaktorer 
i likvor leder till nedsatt fagocyterande förmåga trots närvaro av miljontals 
granulocyter. Bakterietillväxten kan därför ske mycket snabbt. 
 

  
16 
Epidemiologi 
Under perioden 1994-2007 har totalt 1014 fall av samhällsförvärvad ABM hos vuxna 
(>16 år) rapporterats till det svenska kvalitetsregistret avseende bakteriell meningit. 
Fördelningen av olika etiologier framgår av Figur 1. S. pneumoniae är den domine-
rande patogenen (ca 50 %). Endast 12 % orsakas av meningokocker vilket skall ses 
mot bakgrund av att vi i Sverige under många år skonats från utbrott av 
meningokocksjukdom (2). Notabelt är även att de tre etiologierna H. influenzae, S 
aureus och beta-hemolytiska streptokocker som allmänt anses ovanliga hos vuxna 
utgör var för sig en lika stor grupp som Listeria. 
 
 
Med undantag för meningokocker som har sin största förekomst inom yngre 
åldersgrupper ses en ökad frekvens av meningit med stigande ålder (Fig. 2, 3A, 3B, 
3C, 3D). Förskjutning mot högre ålder är mest utpräglad för Listeria och Gram-
negativa tarmbakterier. Inget fall av Listeriameningit har under tidsperioden 
rapporterats i åldersintervallet 15-24 år. 
 
 
Figur 2: 
Åldersfördelning av 
samhällsförvärvad 
bakteriell meningit hos 
1014 svenska vuxna 
patienter under åren 
1994-2007. 
Figur 1: Bakteriell 
etiologi till 
samhällsförvärvad 
bakteriell meningit hos 
1014 svenska vuxna 
patienter under åren 
1994-2007. 

  
17 
Figur 3: Åldersfördelningen för bakteriell meningit i Sverige åren 1994-2007 orsakad av 
pneumokocker (A), meningokocker (B), Listeria (C) och Gram-negativa tarmbakterier (D). 
 
 
 
 
 

  
18 
Prognos vid akut bakteriell meningit 
Trots utvecklingen av antibakteriell behandling, förbättrade diagnostiska metoder och 
möjligheter till intensivvård, är ABM fortfarande en viktig orsak till död och 
permanenta neurologiska resttillstånd hos barn och vuxna (2-6). Epidemiologiska och 
prognostiska studier av ABM har i Nordamerika och Västeuropa visat en morbiditet i 
neurologiska restillstånd hos 10-30 % av patienterna och en mortalitetet mellan 2-30 
%, beroende på bakteriell etiologi. I Sverige har, på senare år, en mortalitet på 10-14 
% noterats vid samhällsförvärvad ABM enligt Svenska Infektionsläkarföreningens 
kvalitetsregister och Socialstyrelsens diagnos/dödsorsaksregister. Frekvensen 
neurologiska resttillstånd har hos oss varit ca 30 % (2). 
 
Prognostiska faktorer 
Ett flertal olika variabler har visats ha signifikant betydelse som riskfaktorer avseende 
ökad mortalitet eller morbiditet vid ABM. Dessa olika variabler gäller mikro-
biologiskt agens, demografi, komorbiditet/immunsuppressivt tillstånd, klinisk bild vid 
insjuknandet i ABM, olika markörer i likvor samt tid till behandlingsstart (2-9). 
 
Orsakande bakterie har prognostisk betydelse. Ökad risk för komplikationer 
föreligger särskilt vid ABM orsakad av pneumokocker där mortaliteten är hög trots 
ökad kunskap om patofysiologiska skeenden och utveckling av antibiotika och 
intensivvård. I en meta-sammanställning (5) av 8 studier från Västeuropa och USA 
som spänner över tidsperioden 1962–2001, varierade dödligheten i pneumokock-
meningit hos vuxna mellan 21–28 %. I en studie från Tyskland (3) var dödligheten 
hos vuxna med pneumokockorsakad meningit 24 % under studieperioden 1984–2002 
och i en stor holländsk studie av vuxna med samma sjukdom under åren 1998–2002 
var mortaliteten 30 % (6). Tillägg av kortikosteroidbehandling har visat en reduktion 
av dödligheten i pneumokockmeningit från 34 % till 14 % (10).  
Mortaliteten vid meningokockorsakad meningit ligger betydligt lägre, mellan 2 och 
10 %. Meningit av Listeria, S. aureus och Gram-negativa tarmbakterier är förenat 
med sämre prognos. Resistenta bakterier, exempelvis penicillinresistenta pneumo-
kocker, methicillinresistenta stafylokocker (MRSA) och resistenta Gram-negativa 
bakterier är förknippade med dålig prognos (11). 
 
Hos vuxna individer ses en ökad mortalitetsrisk med stigande ålder (8). Patienter med 
underliggande kroniska sjukdomar (alkoholism, malignitet, diabetes mellitus, kronisk 
immunsupprimerande terapi, svår njursvikt) löper, inte helt oväntat, både ökad risk att 
insjukna i ABM och ha en sämre prognos jämfört med tidigare friska patienter.  
 
Den kliniska bilden vid insjuknandet i ABM har visats ha prognostisk betydelse. 
Prognostiska kliniska variabler kan antingen vara från cerebral eller systemisk 
påverkan. Markörer som härrör från patientens cerebrala påverkan är framför allt 
medvetandegraden. Koma (Glascow Coma Scale <8) vid inkomsten har varit mest 
signifikant förknippat med sämre prognos och mortalitet upp emot 62 % har noterats 
(12-14). Även förekomsten av generella kramper av epileptisk natur eller fokalneuro-
logiska symtom i initialskedet kan innebära risk för sämre prognos. Av kliniska 
markörer som gäller patientens systempåverkan vid ABM har hypotension vid 
inkomsten till sjukhuset visats vara en oberoende variabel för sämre prognos.  

  
19 
Andra parametrar som gäller den systemiska påverkan har visats vara patientens 
APACHE II poäng (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation scale) eller 
SAPS II poäng (Simplified Acute Severity Score) vid inkomsten till sjukhuset.  
Olika likvoranalyser har visats ha prognostisk betydelse (15). Signifikant ökad risk 
för dålig prognos har visats om låga nivåer av likvor-Lpk noteras i initialskedet. Även 
höga likvor-protein nivåer respektive låga likvor-glukos nivåer kan korrelera till ökad 
risk, men har inte varit lika statistiskt signifikant som likvor-Lpk. 
 
Det är visat att försenad start av adekvat behandling försämrar prognosen vid ABM 
(16-21). I en dansk studie av ABM från 2008 ökade mortaliteten med ca 30 % för 
varje timme som behandlingen fördröjdes (16). 
 
Hjärnabscess (se separat avsnitt sida 93) 
Epidemiologiska förhållanden avseende hjärnabscess i Sverige är ännu mer oklara 
jämfört med ABM. Hjärnabscess är betydligt mer ovanligt än ABM. I en regional 
studie från Akademiska sjukhuset i Uppsala inkluderades 72 patienter med 
hjärnabscess under en tioårsperiod. Där sågs en mortalitet på 5 %, där relation till 
hjärnabscessen var trolig. Det är lågt jämfört med andra studier från Västeuropa och 
Nordamerika där studier visat på mortalitetssiffror upp mot 24 % och en risk för 
kvarstående sekvele hos överlevande på mellan 20 och 70 %. 
 
 
 
Referenser 
1. Koedel U et al. New understandings on the pathophysiology of bacterial meningitis. 
Curr Opin Infect Dis. 23(3):217-23,2010. 
2. Berg S et al. Incidence and prognosis of meningitis due to Haemophilus influenzae, Streptococcus 
pneumoniae and Neisseria meningitidis in Sweden. Scand J Infect Dis. 28(3):247-52, 1996. 
3. Aronin SI et al. Community-aquired bacterial meningitis: risk stratification for adverse clinical 
outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med. 129:862-9, 1998. 
4. Kastenbauer S et al. Pneumococcal meningitis in adults: spectrum of complications and prognostic 
factors in a series of 87 cases. Brain. 126(Pt 5):1015-25, 2003.  
5. Zimerli W. Acute bacterial meningitis: time for a better outcome. Editorial. Intensive Care Med. 
29(11):1868-70, 2003.
 
6. van de Beek D et al. Clinical features and progonstic factors in adults with bacterial meningitis.  
N Engl J 351:1849-59, 2004 (Erratum N Engl J Med 352:950,2005) 
7. van de Beek Det al. Community-acquired bacterial meningitis in adults. N Engl J Med 354:44-53, 
2006. 
8. Weisfelt M et al. Community acquired bacterial meningitis in older people. JAGS 54:1500-7, 2006 
9. Dzupova Oet al.  Acute bacterial meningitis in adults: Predictors of outcome. Scand J Infect Dis 
41:348-54, 2009 
 
10. de Gans Jet al. Dexamethazone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med 347:1549-56, 
2002 
11. Lu CH et al. Gram-negative bacillary meningitis in adult post-neurosurgical patients Surg Neurol 
52(5):438-43, 1999 
12. Durand M et al. Acute bacterial meningitis in adults: a review of 493 episodes. N Engl J Med 
328:21-8, 1993 
13. Schutte CM et al. A prospective study of Glasgow Coma Scale (GCS), age, CAF-neutrophil count, 
and CSF-protein and glucose levels as a prognostic indicator in 100 adult patients with meningitis  
J Infection 37:112-5, 1998 
14. Merkelbach S et al. Usefulness of clinical scores to predict outcome in bacterial meningitis. 

  
20 
Infection 27:239-43, 1999 
15. Cerebrospinal fluid cell counts and chemistries in bacterial meningitis. Arevalo CE et al.  
South Med J. Sep;82(9):1122-7, 1989 
16. Koster-Rasmussen R et al. Antibiotic treatment delay and outcome in acute bacterial meningitis.  
J Infection 57:449-54, 2008 
17. McIntyre PB et al. A population based study of the impact of corticosteroid therapy and delayed 
diagnosis on the outcome of childhood pneumococcal meningitis. Arch Dis Child 90(4):391-6, 2005 
18. Proulx N et al. Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality from adult 
acute bacterial meningitis. QJM 98(4):291-8, 2005 
19. Aronin SI et al. Community-acquired bacterial meningitis: risk stratification for adverse clinical 
outcome and effect of antibiotic timing. Ann Intern Med 129:862-9, 1998 
20. Lepur D et al. Community-acquired bacterial meningitis in adults: antibiotic timing in disease 
course and outcome. Infection 35(4):225-31, 2007 
21. Auburtin M et al. Detrimental role of delayed antibiotic administration and penicillin-
nonsusceptible strains in adult intensive care unit patients with pneumococcal meningitis: the 
PNEUMOREA prospective multicenter study. Crit Care Med 34(11):2758-65, 2006 
 
 

  
21 
Initial handläggning av samhällsförvärvad akut bakteriell meningit  
 
 
Klinisk bild  
Möjligheten av akut bakteriell meningit (ABM) bör beaktas vid varje fall av akut 
neurologisk påverkan. Förloppet kan vara fulminant och leda till döden inom en till 
tre dagar. Den klassiska triaden; feber, huvudvärk och nackstyvhet indikerar tydligt 
att ABM kan föreligga, särskilt om insjuknandet är snabbt. Denna symtomtriad 
saknas dock i drygt hälften av ABM-fallen. Feber noteras inte alltid vid under-
sökningstillfället och nackstyvhet saknas ibland (1,2). En patient med ABM kan, 
särskilt vid samtidig svår sepsis, vara normo- eller hypoterm. Patienten kan ha tagit 
antipyretikum och ibland kan temperaturmätningen vara inadekvat. Detta gör att 
anamnesen måste fokuseras på eventuell förekomst av feberkänsla, frossa eller 
uppmätt feber samt andra tecken till pågående infektion såsom otit, sinuit och 
pneumoni. Nästan alla fall (ca 95 %) med ABM har minst två av följande fyra 
symtom; huvudvärk, feber, nackstyvhet och medvetandepåverkan (2). Huvudvärken 
förvärras ofta av starkt ljus och/eller starka ljud (ljus/ljud-känslighet) vilket ökar 
sannolikheten för meningit. Meningitsymtomen utvecklas i allmänhet relativt snabbt 
men föregås ofta av faryngit, otit, sinuit eller pneumoni. Illamående och kräkningar 
förekommer ofta vid ABM. Stigande intrakraniellt tryck (intracranial preassure=ICP) 
gör att patienten kan hyperventilera och bli irritabel, agiterad, motoriskt orolig och 
förvirrad. Centralnervösa fokalsymtom och kramper av epileptisk natur kan också 
förekomma. Medvetandegraden är den kliniska parameter som bäst avspeglar förhöjt 
ICP. Sänkt medvetandegrad och koma är den viktigaste riskfaktorn avseende död och 
sekvele.