Vårdprogram


  Adjuvant behandling med kortikosteroider



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə7/11
tarix16.03.2017
ölçüsü5,01 Kb.
#11727
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

 

  
51 
Adjuvant behandling med kortikosteroider 
vid akut bakteriell meningit 
 
Bakgrund    
Det är sedan länge känt att den lokala inflammationen i CNS spelar en avgörande roll 
för skadeutvecklingen vid akut bakteriell meningit. I djurstudier kunde man tidigt 
visa att bakterielys efter initial antibiotikabehandling gav upphov till förstärkt inflam-
matoriskt svar vilket var associerat med förhöjd mortalitet. Adjuvant behandling med 
glukokortikoid medförde i dessa studier en dämpning av inflammationen i CNS och 
minskade neurologiska sekvele (1,2). En viktig experimentell observation som 
gjordes på 80-talet var att steroiden måste ges strax innan eller samtidigt med första 
antibiotikadosen för att ha någon tydlig antiinflammatorisk verkan. Vid fördröjning 
en timme uteblev effekten. Orsaken är att det omfattande sönderfall av bakterier som 
äger rum i samband med den första antibiotikadosen ibland orsakar en kraftig ökning 
av den inflammatoriska aktiviteten i likvor. 
Genom åren har det genomförts ett stort antal kliniska studier för att undersöka värdet 
av steroidbehandling vid ABM. En metaanalys från 1988 visade minskad förekomst 
av hörselnedsättning hos barn med H. influenzae typ b-meningit vid adjuvant 
behandling med dexametason om läkemedlet gavs före eller i samband med första 
antibiotikadosen (3). 
 
Den första stora randomiserade studien av adjuvant kortisonbehandling till vuxna 
individer med ABM genomfördes i Västeuropa i slutet av 90-talet och visade hal-
verad mortalitet i dexametasongruppen jämfört med placebo med en relativ risk (RR) 
på 0,48 (CI 0,24-0,96) i hela gruppen. Riskreduktionen var mest uttalad i gruppen 
med pneumokockmeningit där mortaliteten minskade från 34 till 14 % (RR 0,41, CI 
0,19-0,86) (4). Dessa resultat stöddes av en Cochrane-analys av äldre, mindre dexa-
metasonstudier där man noterade en positiv effekt avseende mortalitet, hörselskador 
och andra neurologiska sekvele i studier från höginkomstländer vilket inte kunde ses i 
låginkomstländer. RR för död var 0,57 (CI 0,40-0,81) i totalmaterialen vuxna och 
0,59 (CI 0,45-0,77) bland vuxna och barn med pneumokockmeningit (5).  
 
Dessa studier har fått stort genomslag i klinisk praxis och har medfört att flertalet 
kliniska ¨guidelines¨ har kommit att rekommendera adjuvant kortisonbehandling vid 
ABM hos vuxna (6). Van de Beek och medarbetare har också gjort en uppföljning av 
implemmenteringen av dexametason som adjuvans i Holland och man ser där en 
fortsatt förbättring av överlevnad och minskning av hörselskador sedan man i full 
skala följt denna regim efter 2002. Dexametason som är det steroidpreparat som 
mestadels använts i dessa studier har doserats 0,15 mg/kg x 4 givet i fyra dagar. I två 
studier begränsades behandlingstiden till två dagar, utan att behandlingsresultatet 
försämrades. I dessa studier var majoriteten av patienterna barn med Hib meningit, en 
sjukdom som blivit ovanlig i de länder där allmän vaccination mot detta agens införts. 
 
Senare under 2000-talet har ytterligare fyra stora randomiserade kontrollerade 
dexametasonstudier publicerats (7-10). I ingen av dessa studier kunde man påvisa 
mortalitetsreduktion i totalmaterialen vid dexametasonbehandling. Dessa studier har 

  
52 
samtliga genomförts i låginkomstländer (Vietnam, Sydamerika samt 2 studier i 
Malawi). Den Vietnamesiska studien visade en signifikant riskreduktion bland 
patienterna med verifierad ABM och i den relativt lilla gruppen (13 %) med 
pneumokockmeningit, i skarp kontrast mot den signifikant stegrade mortaliteten hos 
de kortikosteroidbehandlade i gruppen med sannolik ABM där ingen etiologi 
påvisades (15 vs 4 %). Med tanke på att tuberkulos är en vanlig meningitorsak i 
Vietnam kan det tänkas att många, i gruppen med sannolik meningit, hade tuberkulos 
vilket kan förklara den ökade mortaliteten. I den Malawiska studien av vuxna var  
90 % av patienterna HIV-infekterade och över en tredjedel var antibiotikabehandlade 
innan starten av kortikosteroidbehandling. Patienterna behandlades sent i sjukdoms-
förloppet (median 72 timmar från insjuknande) och totalmortaliteten efter 6 månader 
var över 60 %.  Hälsostatus, förekomst av HIV, tillgänglighet till sjukvård och hand-
läggning avviker således kraftigt i Malawi jämfört med västvärlden vilket kan för-
klara skillnaden i resultat mellan denna studie och den europeiska studien. Den andra 
studien från Malawi och den Sydamerikanska omfattar endast barn (medianålder 
drygt 1 år). Även här sågs en relativt lång sjukdomsduration innan behandlingsstart 
och många hade fått antibiotika innan starten av kortisonbehandling.  
 
En gemensam metaanalys på individuella patientdata från samtliga fem studier 
publicerade på 2000-talet (Europa, Vietnam, Malawi x 2 och Sydamerika) har 
genomförts av van de Beek et al. (11). Analysen som omfattar 2029 patienter (833 
barn och 1196 vuxna >16 år) visar ingen ökad överlevnad i totalmaterialet vid 
dexametasonbehandling men reduktion av hörselnedsättning i behandlingsgruppen 
(OR 0,77, CI 0,60-0,99). Den minskade förekomsten av hörselnedsättning var 
oberoende av huruvida dexametason sattes in i anslutning till den första antibiotika-
dosen eller först senare i vårdförloppet. Vid ¨post hoc¨ analys av åldersgrupper sågs 
en överlevnadsvinst i åldersgruppen >55 år (OR 0,41, CI 0,20-0,84) men fyndets 
tillförlitlighet bedömdes som osäkert på grund av det stora antalet subgrupper och då 
åldersklasser inte ingick i den primära subgruppsindelningen.  
 
Några negativa behandlingseffekter av dexametason utöver förhöjd blodsockernivå 
kunde inte påvisas. Metaanalysens författare gör bedömningen att det för närvarande 
saknas vetenskapligt stöd för rutinmässig användning av adjuvant dexametason-
behandling vid ABM. Arbetsgruppen gör dock bedömningen att metaanalysens 
resultat inte är direkt överförbara till västerländska, och därmed svenska, förhållanden 
vilket stöds av en kommentar till metaanalysen (12) som konkluderar att det finns 
stöd för kortikosteroidbehandling vid fall av sannolik ABM utanför neonatalperioden 
samt med god tillgång till sjukvård och kontinuerlig utvärdering avseende alternativa 
diagnoser. 
 
I Sverige dominerar pneumokocker (drygt 50 %) som etiologi till ABM hos vuxna. 
HIV-infektion är mycket ovanligt och patienterna kommer under vård tidigt i 
sjukdomsförloppet. Mortaliteten bland vuxna i Sverige har, med rutinmässig 
rekommendation om initial kortikosteroidbehandling, legat på drygt 10 % de senaste 
åren vilket är relativt lågt i internationellt perspektiv. 
Någon allvarlig skadlig effekt av 2-4 dygns steroidbehandling vid ABM har inte 
kunnat påvisas. Inte heller om steroider i meningitdos har råkat ges vid virusmeningit 

  
53 
eller vid septisk chock. Skadlig effekt av kortisonbehandling vid cerebral malaria har 
dock påvisats. En potentiellt negativ effekt av tilläggsbehandling med dexametason är 
att skadan på blod-likvor barriären läker snabbare och därmed försämrar penetratio-
nen av antibiotika från blodbanan till CNS. Detta kan fördröja elimineringen av 
bakterier i likvor med nedsatt antibiotikakänslighet, t ex. pneumokocker. Vid ABM 
orsakad av normalt antibiotikakänsliga bakterier har man dock inte sett någon 
fördröjd avdödning i samband med steroidbehandling (13,14). 
 
Rekommendation 
Arbetsgruppens bedömning är att det finns stöd för adjuvant steroidbehandling av 
vuxna med ABM i Sverige. Då några negativa effekter inte kunnat påvisas anser vi att 
adjuvant steroidbehandling bör ges initialt till samtliga vuxna patienter med ABM 
oavsett sannolik etiologi (BII). Om annan diagnos än pneumokocker framkommer 
kan man överväga seponering av kortikosteroider. 
 
I samband med, helst före, den första antibiotikadosen inleds iv. steroidbehandling. 
Det preparat som genom sin höga lipidlöslighet och härigenom goda penetration till 
CNS bedömts som mest lämpligt och också använts i flertalet kliniska studier är 
dexametason (Decadron®, Oradexon®). Preparatet är avregistrerat i Sverige men kan 
fås på licens.  
 
Betametason (Betapred®, Celeston®) uppvisar också god penetration till CNS och är 
väl beprövat i neurokirurgiska sammanhang och rekommenderas som alternativ då 
dexametason inte finns tillgängligt. 
 
 Dosering: 

dexametason 0,15 mg/kg x 4 (max 10 mg per dos) under 4 dagar 
eller 

betametason 0,12 mg/kg x 4 (max 8 mg per dos) under 4 dagar (BII
 
Den optimala behandlingstiden är inte helt säkerställd då två dagars behandling med 
steroider har visats fungera bra till barn med ABM. Olika behandlingstider till vuxna 
(2 och 3 dagar) har också erfarenhetsmässigt praktiserats med god effekt. Evidensen 
är dock störst för behandlingstid med steroider i fyra dagar varför detta blir vår 
fortsatta rekommendation i avvaktan på ytterligare studier. 
Steroidbehandlingen kan seponeras tidigare än efter 4 dagar om meningokocketiologi 
verifieras och/eller efter två dygn vid snabb klinisk förbättring. 
 
 
 

  
54 
Referenser 
1. Scheld WM et al. Cerebrospinal fluid outflow resistance in rabbits with experimental meningitis. 
Alterations with penicillin and methylprednisolone. J Clin Invest. 66:243-53, 1980. 
2. Tauber MG et al. Effects of ampicillin and corticosteroids on brain water content, cerebrospinal 
fluid pressure, and cerebrospinal fluid lactate levels in experimental pneumococcal meningitis. J Infect 
Dis. 151:528-34, 1985. 
3. McIntyre PB et al. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis  
of randomized clinical trials since 1988. JAMA. 278:925-31, 1997. 
4. de Gans J et al. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 347:1549-56, 
2002.  
5. van de Beek D et al. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev. 
CD004405, 2007. 
6. Begg N et al. Consensus Statement on Diagnosis, Investigation, Treatment an Prevention of Acute 
Bacterial Meningitis in Immunocompetent Adults. Journal of Infection. 39; 1-15, 1999. 
7. Molyneux EM et al. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi:  
a randomised controlled trial. Lancet. 360:211-8, 2002. 
8. Nguyen TH et al. Dexamethasone in Vietnamese adolescents and adults with bacterial meningitis.  
N Engl J Med. 357:2431-40, 2007. 
9. Peltola H et al. Adjuvant glycerol and/or dexamethasone to improve the outcomes of childhood 
bacterial meningitis: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis. 
45:1277-86, 2007. 
10. Scarborough M, Gordon SB, Whitty CJ, et al. Corticosteroids for bacterial meningitis in adults  
in sub-Saharan Africa. N Engl J Med. 357:2441-50, 2007. 
11. van de Beek D et al. Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis  
of individual patient dataLancet Neurol. 9:254-63, 2010. 
12. McIntyre P. Adjunctive dexamethasone in meningitis: does value depend on clinical setting? 
Lancet Neurol. 9:229-31, 2010. 
13. Begg N et al. Consensus Statement on Diagnosis, Investigation, Treatment an Prevention of Acute 
Bacterial Meningitis in Immunocompetent Adults. Journal of Infection. 39; 1-15, 1999.  
14. Coyle PK. Glucocorticoids in central nervous system bacterial infection. Arch Neurol.  
56(7):796-801, 1999. 
 

  
55 
Behandling av förhöjt intrakraniellt tryck 
vid akut bakteriell meningit 
 
Patienter med akut bakteriell meningit (ABM) bör initialt vårdas på intensivvårds-
avdelning (IVA) på vida indikationer (Faktaruta 8). Patienterna är ofta septiskt 
påverkade, ibland med multiorgansvikt och kräver då initialt övervakning och 
understöd av vitala funktioner, främst avseende cirkulation, respiration och ibland 
njurfunktion. Dessutom tillstöter ofta förhöjt intrakraniellt tryck (ICP) med svår 
huvudvärk, psykomotorisk oro, sjunkande medvetandegrad och risk för hjärnskador. 
Adekvat ventilation, smärtlindring och korrigering av eventuella vätske- och 
elektrolytrubbningar är viktiga åtgärder, speciellt i akutskedet, inte minst för att 
reglera ICP-stegring. Relativt opåverkad patient kan initialt vårdas på vanlig 
avdelning men täta kontroller avseende vakenhetsgrad, neurologiskt status, andning 
och cirkulation skall ske och om klinisk försämring ska ny bedömning av IVA-läkare 
utföras.  
 
Epidemiologiska studier har visat att prognosen vid ABM framförallt är beroende av 
medvetandegraden vid ankomst till sjukhus. Medvetandegraden kan mätas med 
Glasgow Coma Scale (GCS) och Reaction Level Scale (RLS) (Faktaruta 2) och 
påverkas till stor del av ICP. GCS >12 är relaterat till en god prognos medan GCS <8 
prognostiserar hög mortalitet (1, 2). För RLS finns inte motsvarande studier, men 
skalorna kan delvis jämföras och RLS 4 motsvarar ungefär GCS 8 (3). 
En stor del av morbiditeten och mortaliteten vid ABM orsakas av inklämning 
och/eller ischemi till följd av kraftigt förhöjt ICP. Bestående hjärnskador kan också 
orsakas av lokala tryckskador. Med anledning av detta har modern intensivvård vid 
svår meningit hos medvetslösa patienter framförallt inriktas på att sänka ICP. 
 
Vid traumatiska hjärnskador har allt fler studier indikerat fördelar med att ge 
behandling som håller ICP på en fysiologisk nivå (4). Från dessa studier kan man 
också se betydelsen av att behandlingen styrs med hjälp av kontinuerlig ICP-mätning. 
Även om det inte finns randomiserade studier som jämfört behandling med eller utan 
tryckmätning så har centra som använder dessa principer vid behandling av 
traumatiska hjärnskador en betydligt lägre mortalitet (5). 
 
Det saknas ännu så länge studier som kan ge otvetydig evidens för att specifik ICP-
sänkande behandling minskar mortaliteten eller morbiditeten vid ABM. Två relativt 
små okontrollerade studier (6-8) och en större icke-randomiserad fall-kontrollstudie 
(9, publicerad endast som abstract) indikerar dock sänkt mortalitet vid behandling av 
svår ABM med hjälp av mätning och specifik behandling av högt ICP.  
 
Det kraftigt förhöjda ICP som kan ses vid svår ABM är framförallt beroende på ett 
vasogent och cytotoxiskt hjärnödem. Ökad blodvolym och avflödeshinder i 
likvorcirkulationen vilket ger upphov till ökad likvorvolym bidrar till tryckstegringen 
(1). Prognosen för patienter som har ett kraftigt förhöjt ICP är betydligt försämrat 
jämfört med de vars tryck ligger på relativt normala nivåer (6-9). Det enda 
tillförlitliga sättet att få reda på om en patient har högt ICP är att mäta det. Därför 

  
56 
behöver patienter med svår meningit och medvetandepåverkan kontrolleras med 
kontinuerlig ICP-mätning för att man ska kunna ta ställning till trycksänkande 
behandling. Detta gäller också på grund av att patienter som är medvetandesänkta och 
septiskt påverkade ofta behöver sederas och respiratorbehandlas varvid kliniska 
tecken inte kan användas för att bedöma om det finns risk för kraftigt förhöjt ICP och 
cerebral inklämning/ischemi. I analogi med andra tillstånd som leder till kraftigt 
stegrat ICP (trauma, blödningar) bör den trycksänkande behandlingen ges enligt 
principerna att skydda hjärncellerna mot irreversibla skador på grund av ökat tryck 
och att tillförsäkra en tillräcklig perfusion av hjärnan. Det är viktigt att behandla 
allvarlig ICP-stegring tidigt i sjukdomsförloppet för att undvika bestående cerebrala 
skador. 
 
Handläggning avseende kraftig ICP-stegring 
Indikationer för ICP-mätning (Faktaruta 9) 
Alla patienter som inläggs med misstanke om bakteriell CNS infektion bör 
strukturerat bedömas med poängbedömning enligt GCS och/eller RLS (Faktaruta 2) 
(AIII) samt avseende övriga tecken på förhöjt ICP, initialt och minst varje timme 
under de första 12 timmarna. Adekvat behandling på vanlig IVA kan sänka ett förhöjt 
ICP i viss utsträckning men vid tecken på kraftig ICP-stegring bör telefonkontakt tas 
med ansvarig infektionsläkare och neurokirurg/anestesiolog på de centra i landet som 
kan ge ICP-sänkande behandling. 
Följande centra kan kontaktas: NIVA, Skånes Universitetssjukhus, Lund 
 
IVA, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg 
 NIVA, 
Universitetssjukhuset, 
Linköping 
 
 NIVA, 
Karolinska, 
Solna 
 NIVA, 
Akademiska 
Sjukhuset, 
Uppsala 
 
IVA, Norrlands Universitetssjukhus, Umeå 
 
Följande kliniska tecken indikerar att ICP-mätning/behandling bör övervägas (BIII): 
 GCS <8, RLS >4. 
 GCS 9-12, RLS 3 om klinisk försämring under de första timmarna. Mycket       
kraftigt förhöjt lumbalt likvortryck (>40 cmH
2
O) ökar indikationen. 
 Upprepade svårbehandlade kramper av epileptisk natur. 
 Mycket kraftig agitation/psykomotorisk oro. 
 Pupilldilatation/okulomotoriuspares. 
 Hypertoni i kombination med bradykardi. 
 DT/MR-fynd som tyder på kraftigt förhöjt ICP. Flera studier har dock visat att 
akut DT bara ibland kan påvisa kraftigt förhöjt ICP (10,11). 
 
Följande faktorer bör även vägas in i bedömningen om och när en patient skall 
remitteras för bedömning och tryckmätning:  
 Avståndet till neurokirurgisk klinik (medför att exempelvis patienter i Norrland 
kan behöva skickas tidigare) 
 Patientens allmänna hälsotillstånd.

  
57 
Åtgärder initialt: 
1. Patienten sederas och ventileras i respirator på IVA (AII). 
2. Huvudändan höjs till 30

(BIII). 
3. DT-hjärna utförs innan tryckmätare anläggs (AII). 
4. ICP-mätning och behandling kan bara ges på neuro-IVA med tillgång till 
neurokirurgisk kompetens. Intraparenkymatös tryckmätare (t ex. Codman) eller 
tryckmätare via intraventrikulär kateter (externt ventrikeldränage = EVD) kan 
användas. Förstnämnda tryckmätare innebär ett mindre ingrepp medan en fördel med 
EVD är att man kan dränera likvor via detta. 
Eftersom lägst mortalitet noterats om ICP mäts och behandlas med hjälp av EVD 
(7,9) föreslår arbetsgruppen denna metod i första hand (BIII). 
 
Följande åtgärder och mätningar kompletterar ICP-mätningen och kan användas för 
att modifiera ICP-behandlingen. 
1. Mikrodialyskatetrar kan anläggas intraparenkymatöst och i subkutana fettet för 
mätning av kvoterna av glukos, laktat och pyruvat vilket speglar cerebral metabolism 
och glycerol som är en markör för neuronalt cellsönderfall (12,13). 
2. Kateter i vena jugularis (jugularisbulbkateter) för mätning av den arteriovenösa 
differensen av syrgasmättnad och laktat som ger en uppfattning om cerebral syrgas-
extration och laktatproduktion, vilket kan indikera eventuell cerebral hyperemi 
alternativt ischemi och risk för cellskador (14). 
3. Man kan även analysera serumnivåerna av cellskademarkörerna S100B och 
neurospecifikt enzym (NSE) (15). 
4. EEG bör utföras på vida indikationer, speciellt om patienten är sederad. 
Kontinuerlig EEG-övervakning kan bli aktuellt, speciellt om patienten sederas djupt 
med pentotal (pentotalkoma), bland annat för att behandla status epileptikus. 
 
Behandlingsmål: 
 ICP bör hållas under 20 mmHg, helst under 15 mmHg. 
 Cerebralt perfusionstryck (CPP), medelartärtryck (med nollpunkt i tinningen och 
patienten med 30
o
 höjd huvudända) minus ICP bör vara >50 mmHg. Värden ner till   
40 mmHg kan dock tillfälligt accepteras. Följ noga värden från mikrodialys- och 
jugularisbulb-analyserna för att avslöja eventuellt hotande ischemi. 
 Normalt P-glukos och S-albumin 
 Normalt vätske- och elektrolytstatus. Normonatremi ska primärt eftersträvas och 
hyponatremi ska undvikas. Hyponatremi förekommer ofta vid ABM till följd av ökad 
ADH-insöndring (SIADH) och/eller natriures, vilket kan resultera i ökad extracellulär 
vätskevolym i hjärnan och förhöjt ICP. 
 Ett för patienten normalt medelartärtryck (MAP) ska eftersträvas 
 Normal ventilation eftersträvas primärt med pCO
2
 5,0-5,5 kPa. 
 Normal temperatur. Det är viktigt att undvika hypertermi. Feber behandlas således 
aggressivt med paracetamol i första hand och aktiv kylning (exempelvis med 
Thermowrap®) i andra hand. 
 

  
58 
ICP-sänkande behandling: 
För att uppnå de ovanstående målen kan ett antal olika åtgärder vidtas. Vissa av dessa 
kräver neuro-IVA/neurokirurgisk kompetens medan andra kan utföras på vanlig IVA. 
Ställningstagande till ICP-mätning, val av tryckmätare (via intraparenkymatös 
tryckmätare eller EVD) och behandlingsmetoder avgörs av neurokirurgisk expertis i 
samråd med infektionsspecialist och neuroanestesiolog. 
 
Följande möjligheter/alternativ för ICP-sänkande behandling är aktuella; 
1) Osmotisk behandling:  
Ges vid intrakraniell tryckstegring som bedöms vara orsakat av hjärnödem. 
a) Genom albumin/blod/plasma-transfusion normaliseras det kolloidosmotiska trycket 
vilket förbättrar den transkapilära absorptionen. 
b) Hyperton koksalt kan ges för att uppnå en höjning av S-Na vilket ökar osmolari-
teten i blodet. Terapeutiskt bör man prioritera normo- eller lätt hyperosmolaritet  
(S-Na upp till 150 mmol/L) och adekvat cerebral perfusion. Båda dessa mål uppnås 
genom infusion av iso- eller möjligen hypertona vätskelösningar. Natriures kan även 
behandlas med mineralkortikoid, exempelvis Florinef
®
. S-Na över 160 mmol/l ska 
undvikas. 
Studier med vätskerestriktion har snarast påvisat en försämrad överlevnad. Det har 
däremot visat sig viktigt att undvika hypovolemi och hyponatremi vilket i sig kan ge 
ödem och en försämrad cirkulation i hjärnan (16). 
c) Mannitol reducerar ICP men bara kortvarigt och kan leda till ett förhöjt ICP senare 
i förloppet på grund av ¨rebound¨-fenomen. Speciellt vid meningit ökar denna risk då 
blod-hjärnbarriären delvis är raserad. Således rekommenderas Mannitol endast i 
undantagsfall i initialskedet vid tecken på pågående eller begynnande intrakraniell 
herniering. Neurokirurgisk intervention bör då snabbt övervägas. 
d) Glycerol har mindre ¨rebound¨-effekt och det finns en studie från Finland där 
Glycerol peroralt hade större effekt än steroider för att minska sekvele (17). 
Dessutom finns nu en större studie från Sydamerika där man jämförde glycerol med 
dexmetason som utföll till glycerolets fördel (18). Denna behandling är dock 
fortfarande kontroversiell och rekommenderas inte för rutinmässigt bruk (19,20). 
 
2) Likvordränage: 
Om EVD anläggs dräneras omedelbart likvor vid ICP >20 mmHg varvid ICP ofta 
sjunker snabbt. Ytterligare dränage kan ske om ICP överstiger en viss gräns, 
exempelvis 15 mmHg. Man kopplar då EVD så att dränering sker med ett mottryck 
på 15 mmHg. Om ventrikelsystemet kollaberar, vilket indikerar kraftigt hjärnödem, 
finns det dock inte utrymme för ytterligare dränering. 
 
3) Hyperventilation: 
Bestående ICP >20 mmHg som bedöms vara orsakat av hyperemi behandlas med 
hyperventilation med målet att pCO
2
 ska ligga mellan 4,0 och 4,5 kPa. 
 
4) Blodtrycksreglering: 
Blodtrycket anpassas för att uppnå optimal cerebral perfusion. Om högt ICP och högt 
MAP så skall MAP sänkas till normal nivå. Detta medför minskat kapillärt läckage 
och minskat ICP. Om blodtryckssänkning ska genomföras bör detta övervakas noga 

  
59 
avseende värden från mikrodialys- och jugularisbulb-analyserna så att eventuell 
tillstötande ischemi snabbt upptäcks och kan behandlas. 
 
5) Sedering: 
Stress reduceras i första hand genom frikostigt användande av sedativa (benzo-
diazepiner) och smärtstillande preparat. Vid terapiresistent ICP-stegring, med risk för 
inklämning trots andra ICP-sänkande åtgärder, övervägs djup sedering med pentotal 
(pentotalkoma). Thiopental innebär risk för kardiella och pulmonella biverkningar. 
Kontinuerlig EEG-övervakning bör då också administreras. 
 
6) Hypotermi: 
Man kan ibland överväga aktiv kylning till lätt sänkt temperatur (ca 36
0
). Ett flertal 
djurstudier har visat god effekt av hypotermi för att sänka ICP. Kliniska studier har 
dock visat varierande resultat avseende mortalitet och en större metaanalys kunde inte 
påvisa någon säkert positiv effekt av hypotermi. Man såg också något ökad frekvens 
pneumoni i hypotermigruppen (21). 
 
7) Kraniektomi: 
Enstaka fallrapporter med lyckat resultat av hemi- eller bilateral kraniektomi finns 
beskrivna (22,23). Denna metod kan bli aktuell endast i undantagsfall med mycket 
fulminant förlopp och terapiresistent kraftig ICP-stegring med uppenbara tecken till 
cerebral herniering. 
 
 
Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin