51
Adjuvant behandling med kortikosteroider
vid akut bakteriell meningit
Bakgrund
Det är sedan länge känt att den lokala inflammationen i CNS spelar en avgörande roll
för skadeutvecklingen vid akut bakteriell meningit. I djurstudier kunde man tidigt
visa att bakterielys efter initial antibiotikabehandling gav upphov till förstärkt inflam-
matoriskt svar vilket var associerat med förhöjd mortalitet. Adjuvant behandling med
glukokortikoid medförde i dessa studier en dämpning av inflammationen i CNS och
minskade neurologiska sekvele (1,2). En viktig experimentell observation som
gjordes på 80-talet var att steroiden måste ges strax innan eller samtidigt med första
antibiotikadosen för att ha någon tydlig antiinflammatorisk verkan. Vid fördröjning
en timme uteblev effekten. Orsaken är att det omfattande sönderfall av bakterier som
äger rum i samband med den första antibiotikadosen ibland orsakar en kraftig ökning
av den inflammatoriska aktiviteten i likvor.
Genom åren har det genomförts ett stort antal kliniska studier för att undersöka värdet
av steroidbehandling vid ABM. En metaanalys från 1988 visade minskad förekomst
av hörselnedsättning hos barn med H. influenzae typ b-meningit vid adjuvant
behandling med dexametason om läkemedlet gavs före eller i samband med första
antibiotikadosen (3).
Den första stora randomiserade studien av adjuvant kortisonbehandling till vuxna
individer med ABM genomfördes i Västeuropa i slutet av 90-talet och visade hal-
verad mortalitet i dexametasongruppen jämfört med placebo med en relativ risk (RR)
på 0,48 (CI 0,24-0,96) i hela gruppen. Riskreduktionen var mest uttalad i gruppen
med pneumokockmeningit där mortaliteten minskade från 34 till 14 % (RR 0,41, CI
0,19-0,86) (4). Dessa resultat stöddes av en Cochrane-analys av äldre, mindre dexa-
metasonstudier där man noterade en positiv effekt avseende mortalitet, hörselskador
och andra neurologiska sekvele i studier från höginkomstländer vilket inte kunde ses i
låginkomstländer. RR för död var 0,57 (CI 0,40-0,81) i totalmaterialen vuxna och
0,59 (CI 0,45-0,77) bland vuxna och barn med pneumokockmeningit (5).
Dessa studier har fått stort genomslag i klinisk praxis och har medfört att flertalet
kliniska ¨guidelines¨ har kommit att rekommendera adjuvant kortisonbehandling vid
ABM hos vuxna (6). Van de Beek och medarbetare har också gjort en uppföljning av
implemmenteringen av dexametason som adjuvans i Holland och man ser där en
fortsatt förbättring av överlevnad och minskning av hörselskador sedan man i full
skala följt denna regim efter 2002. Dexametason som är det steroidpreparat som
mestadels använts i dessa studier har doserats 0,15 mg/kg x 4 givet i fyra dagar. I två
studier begränsades behandlingstiden till två dagar, utan att behandlingsresultatet
försämrades. I dessa studier var majoriteten av patienterna barn med Hib meningit, en
sjukdom som blivit ovanlig i de länder där allmän vaccination mot detta agens införts.
Senare under 2000-talet har ytterligare fyra stora randomiserade kontrollerade
dexametasonstudier publicerats (7-10). I ingen av dessa studier kunde man påvisa
mortalitetsreduktion i totalmaterialen vid dexametasonbehandling. Dessa studier har
52
samtliga genomförts i låginkomstländer (Vietnam, Sydamerika samt 2 studier i
Malawi). Den Vietnamesiska studien visade en signifikant riskreduktion bland
patienterna med verifierad ABM och i den relativt lilla gruppen (13 %) med
pneumokockmeningit, i skarp kontrast mot den signifikant stegrade mortaliteten hos
de kortikosteroidbehandlade i gruppen med sannolik ABM där ingen etiologi
påvisades (15 vs 4 %). Med tanke på att tuberkulos är en vanlig meningitorsak i
Vietnam kan det tänkas att många, i gruppen med sannolik meningit, hade tuberkulos
vilket kan förklara den ökade mortaliteten. I den Malawiska studien av vuxna var
90 % av patienterna HIV-infekterade och över en tredjedel var antibiotikabehandlade
innan starten av kortikosteroidbehandling. Patienterna behandlades sent i sjukdoms-
förloppet (median 72 timmar från insjuknande) och totalmortaliteten efter 6 månader
var över 60 %. Hälsostatus, förekomst av HIV, tillgänglighet till sjukvård och hand-
läggning avviker således kraftigt i Malawi jämfört med västvärlden vilket kan för-
klara skillnaden i resultat mellan denna studie och den europeiska studien. Den andra
studien från Malawi och den Sydamerikanska omfattar endast barn (medianålder
drygt 1 år). Även här sågs en relativt lång sjukdomsduration innan behandlingsstart
och många hade fått antibiotika innan starten av kortisonbehandling.
En gemensam metaanalys på individuella patientdata från samtliga fem studier
publicerade på 2000-talet (Europa, Vietnam, Malawi x 2 och Sydamerika) har
genomförts av van de Beek et al. (11). Analysen som omfattar 2029 patienter (833
barn och 1196 vuxna >16 år) visar ingen ökad överlevnad i totalmaterialet vid
dexametasonbehandling men reduktion av hörselnedsättning i behandlingsgruppen
(OR 0,77, CI 0,60-0,99). Den minskade förekomsten av hörselnedsättning var
oberoende av huruvida dexametason sattes in i anslutning till den första antibiotika-
dosen eller först senare i vårdförloppet. Vid ¨post hoc¨ analys av åldersgrupper sågs
en överlevnadsvinst i åldersgruppen >55 år (OR 0,41, CI 0,20-0,84) men fyndets
tillförlitlighet bedömdes som osäkert på grund av det stora antalet subgrupper och då
åldersklasser inte ingick i den primära subgruppsindelningen.
Några negativa behandlingseffekter av dexametason utöver förhöjd blodsockernivå
kunde inte påvisas. Metaanalysens författare gör bedömningen att det för närvarande
saknas vetenskapligt stöd för rutinmässig användning av adjuvant dexametason-
behandling vid ABM. Arbetsgruppen gör dock bedömningen att metaanalysens
resultat inte är direkt överförbara till västerländska, och därmed svenska, förhållanden
vilket stöds av en kommentar till metaanalysen (12) som konkluderar att det finns
stöd för kortikosteroidbehandling vid fall av sannolik ABM utanför neonatalperioden
samt med god tillgång till sjukvård och kontinuerlig utvärdering avseende alternativa
diagnoser.
I Sverige dominerar pneumokocker (drygt 50 %) som etiologi till ABM hos vuxna.
HIV-infektion är mycket ovanligt och patienterna kommer under vård tidigt i
sjukdomsförloppet. Mortaliteten bland vuxna i Sverige har, med rutinmässig
rekommendation om initial kortikosteroidbehandling, legat på drygt 10 % de senaste
åren vilket är relativt lågt i internationellt perspektiv.
Någon allvarlig skadlig effekt av 2-4 dygns steroidbehandling vid ABM har inte
kunnat påvisas. Inte heller om steroider i meningitdos har råkat ges vid virusmeningit
53
eller vid septisk chock. Skadlig effekt av kortisonbehandling vid cerebral malaria har
dock påvisats. En potentiellt negativ effekt av tilläggsbehandling med dexametason är
att skadan på blod-likvor barriären läker snabbare och därmed försämrar penetratio-
nen av antibiotika från blodbanan till CNS. Detta kan fördröja elimineringen av
bakterier i likvor med nedsatt antibiotikakänslighet, t ex. pneumokocker. Vid ABM
orsakad av normalt antibiotikakänsliga bakterier har man dock inte sett någon
fördröjd avdödning i samband med steroidbehandling (13,14).
Rekommendation
Arbetsgruppens bedömning är att det finns stöd för adjuvant steroidbehandling av
vuxna med ABM i Sverige. Då några negativa effekter inte kunnat påvisas anser vi att
adjuvant steroidbehandling bör ges initialt till samtliga vuxna patienter med ABM
oavsett sannolik etiologi (BII). Om annan diagnos än pneumokocker framkommer
kan man överväga seponering av kortikosteroider.
I samband med, helst före, den första antibiotikadosen inleds iv. steroidbehandling.
Det preparat som genom sin höga lipidlöslighet och härigenom goda penetration till
CNS bedömts som mest lämpligt och också använts i flertalet kliniska studier är
dexametason (Decadron®, Oradexon®). Preparatet är avregistrerat i Sverige men kan
fås på licens.
Betametason (Betapred®, Celeston®) uppvisar också god penetration till CNS och är
väl beprövat i neurokirurgiska sammanhang och rekommenderas som alternativ då
dexametason inte finns tillgängligt.
Dosering:
o
dexametason 0,15 mg/kg x 4 (max 10 mg per dos) under 4 dagar
eller
o
betametason 0,12 mg/kg x 4 (max 8 mg per dos) under 4 dagar (BII)
Den optimala behandlingstiden är inte helt säkerställd då två dagars behandling med
steroider har visats fungera bra till barn med ABM. Olika behandlingstider till vuxna
(2 och 3 dagar) har också erfarenhetsmässigt praktiserats med god effekt. Evidensen
är dock störst för behandlingstid med steroider i fyra dagar varför detta blir vår
fortsatta rekommendation i avvaktan på ytterligare studier.
Steroidbehandlingen kan seponeras tidigare än efter 4 dagar om meningokocketiologi
verifieras och/eller efter två dygn vid snabb klinisk förbättring.
54
Referenser
1. Scheld WM et al. Cerebrospinal fluid outflow resistance in rabbits with experimental meningitis.
Alterations with penicillin and methylprednisolone. J Clin Invest. 66:243-53, 1980.
2. Tauber MG et al. Effects of ampicillin and corticosteroids on brain water content, cerebrospinal
fluid pressure, and cerebrospinal fluid lactate levels in experimental pneumococcal meningitis. J Infect
Dis. 151:528-34, 1985.
3. McIntyre PB et al. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis. A meta-analysis
of randomized clinical trials since 1988. JAMA. 278:925-31, 1997.
4. de Gans J et al. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 347:1549-56,
2002.
5. van de Beek D et al. Corticosteroids for acute bacterial meningitis. Cochrane Database Syst Rev.
CD004405, 2007.
6. Begg N et al. Consensus Statement on Diagnosis, Investigation, Treatment an Prevention of Acute
Bacterial Meningitis in Immunocompetent Adults. Journal of Infection. 39; 1-15, 1999.
7. Molyneux EM et al. Dexamethasone treatment in childhood bacterial meningitis in Malawi:
a randomised controlled trial. Lancet. 360:211-8, 2002.
8. Nguyen TH et al. Dexamethasone in Vietnamese adolescents and adults with bacterial meningitis.
N Engl J Med. 357:2431-40, 2007.
9. Peltola H et al. Adjuvant glycerol and/or dexamethasone to improve the outcomes of childhood
bacterial meningitis: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis.
45:1277-86, 2007.
10. Scarborough M, Gordon SB, Whitty CJ, et al. Corticosteroids for bacterial meningitis in adults
in sub-Saharan Africa. N Engl J Med. 357:2441-50, 2007.
11. van de Beek D et al. Adjunctive dexamethasone in bacterial meningitis: a meta-analysis
of individual patient dataLancet Neurol. 9:254-63, 2010.
12. McIntyre P. Adjunctive dexamethasone in meningitis: does value depend on clinical setting?
Lancet Neurol. 9:229-31, 2010.
13. Begg N et al. Consensus Statement on Diagnosis, Investigation, Treatment an Prevention of Acute
Bacterial Meningitis in Immunocompetent Adults. Journal of Infection. 39; 1-15, 1999.
14. Coyle PK. Glucocorticoids in central nervous system bacterial infection. Arch Neurol.
56(7):796-801, 1999.
55
Behandling av förhöjt intrakraniellt tryck
vid akut bakteriell meningit
Patienter med akut bakteriell meningit (ABM) bör initialt vårdas på intensivvårds-
avdelning (IVA) på vida indikationer (Faktaruta 8). Patienterna är ofta septiskt
påverkade, ibland med multiorgansvikt och kräver då initialt övervakning och
understöd av vitala funktioner, främst avseende cirkulation, respiration och ibland
njurfunktion. Dessutom tillstöter ofta förhöjt intrakraniellt tryck (ICP) med svår
huvudvärk, psykomotorisk oro, sjunkande medvetandegrad och risk för hjärnskador.
Adekvat ventilation, smärtlindring och korrigering av eventuella vätske- och
elektrolytrubbningar är viktiga åtgärder, speciellt i akutskedet, inte minst för att
reglera ICP-stegring. Relativt opåverkad patient kan initialt vårdas på vanlig
avdelning men täta kontroller avseende vakenhetsgrad, neurologiskt status, andning
och cirkulation skall ske och om klinisk försämring ska ny bedömning av IVA-läkare
utföras.
Epidemiologiska studier har visat att prognosen vid ABM framförallt är beroende av
medvetandegraden vid ankomst till sjukhus. Medvetandegraden kan mätas med
Glasgow Coma Scale (GCS) och Reaction Level Scale (RLS) (Faktaruta 2) och
påverkas till stor del av ICP. GCS >12 är relaterat till en god prognos medan GCS <8
prognostiserar hög mortalitet (1, 2). För RLS finns inte motsvarande studier, men
skalorna kan delvis jämföras och RLS 4 motsvarar ungefär GCS 8 (3).
En stor del av morbiditeten och mortaliteten vid ABM orsakas av inklämning
och/eller ischemi till följd av kraftigt förhöjt ICP. Bestående hjärnskador kan också
orsakas av lokala tryckskador. Med anledning av detta har modern intensivvård vid
svår meningit hos medvetslösa patienter framförallt inriktas på att sänka ICP.
Vid traumatiska hjärnskador har allt fler studier indikerat fördelar med att ge
behandling som håller ICP på en fysiologisk nivå (4). Från dessa studier kan man
också se betydelsen av att behandlingen styrs med hjälp av kontinuerlig ICP-mätning.
Även om det inte finns randomiserade studier som jämfört behandling med eller utan
tryckmätning så har centra som använder dessa principer vid behandling av
traumatiska hjärnskador en betydligt lägre mortalitet (5).
Det saknas ännu så länge studier som kan ge otvetydig evidens för att specifik ICP-
sänkande behandling minskar mortaliteten eller morbiditeten vid ABM. Två relativt
små okontrollerade studier (6-8) och en större icke-randomiserad fall-kontrollstudie
(9, publicerad endast som abstract) indikerar dock sänkt mortalitet vid behandling av
svår ABM med hjälp av mätning och specifik behandling av högt ICP.
Det kraftigt förhöjda ICP som kan ses vid svår ABM är framförallt beroende på ett
vasogent och cytotoxiskt hjärnödem. Ökad blodvolym och avflödeshinder i
likvorcirkulationen vilket ger upphov till ökad likvorvolym bidrar till tryckstegringen
(1). Prognosen för patienter som har ett kraftigt förhöjt ICP är betydligt försämrat
jämfört med de vars tryck ligger på relativt normala nivåer (6-9). Det enda
tillförlitliga sättet att få reda på om en patient har högt ICP är att mäta det. Därför
56
behöver patienter med svår meningit och medvetandepåverkan kontrolleras med
kontinuerlig ICP-mätning för att man ska kunna ta ställning till trycksänkande
behandling. Detta gäller också på grund av att patienter som är medvetandesänkta och
septiskt påverkade ofta behöver sederas och respiratorbehandlas varvid kliniska
tecken inte kan användas för att bedöma om det finns risk för kraftigt förhöjt ICP och
cerebral inklämning/ischemi. I analogi med andra tillstånd som leder till kraftigt
stegrat ICP (trauma, blödningar) bör den trycksänkande behandlingen ges enligt
principerna att skydda hjärncellerna mot irreversibla skador på grund av ökat tryck
och att tillförsäkra en tillräcklig perfusion av hjärnan. Det är viktigt att behandla
allvarlig ICP-stegring tidigt i sjukdomsförloppet för att undvika bestående cerebrala
skador.
Handläggning avseende kraftig ICP-stegring
Indikationer för ICP-mätning (Faktaruta 9)
Alla patienter som inläggs med misstanke om bakteriell CNS infektion bör
strukturerat bedömas med poängbedömning enligt GCS och/eller RLS (Faktaruta 2)
( AIII) samt avseende övriga tecken på förhöjt ICP, initialt och minst varje timme
under de första 12 timmarna. Adekvat behandling på vanlig IVA kan sänka ett förhöjt
ICP i viss utsträckning men vid tecken på kraftig ICP-stegring bör telefonkontakt tas
med ansvarig infektionsläkare och neurokirurg/anestesiolog på de centra i landet som
kan ge ICP-sänkande behandling.
Följande centra kan kontaktas: NIVA, Skånes Universitetssjukhus, Lund
IVA, Sahlgrenska Universitetssjukhuset, Göteborg
NIVA,
Universitetssjukhuset,
Linköping
NIVA,
Karolinska,
Solna
NIVA,
Akademiska
Sjukhuset,
Uppsala
IVA, Norrlands Universitetssjukhus, Umeå
Följande kliniska tecken indikerar att ICP-mätning/behandling bör övervägas ( BIII):
GCS <8, RLS >4.
GCS 9-12, RLS 3 om klinisk försämring under de första timmarna. Mycket
kraftigt förhöjt lumbalt likvortryck (>40 cmH
2
O) ökar indikationen.
Upprepade svårbehandlade kramper av epileptisk natur.
Mycket kraftig agitation/psykomotorisk oro.
Pupilldilatation/okulomotoriuspares.
Hypertoni i kombination med bradykardi.
DT/MR-fynd som tyder på kraftigt förhöjt ICP. Flera studier har dock visat att
akut DT bara ibland kan påvisa kraftigt förhöjt ICP (10,11).
Följande faktorer bör även vägas in i bedömningen om och när en patient skall
remitteras för bedömning och tryckmätning:
Avståndet till neurokirurgisk klinik (medför att exempelvis patienter i Norrland
kan behöva skickas tidigare)
Patientens allmänna hälsotillstånd.
57
Åtgärder initialt:
1. Patienten sederas och ventileras i respirator på IVA ( AII).
2. Huvudändan höjs till 30
0
( BIII).
3. DT-hjärna utförs innan tryckmätare anläggs ( AII).
4. ICP-mätning och behandling kan bara ges på neuro-IVA med tillgång till
neurokirurgisk kompetens. Intraparenkymatös tryckmätare (t ex. Codman) eller
tryckmätare via intraventrikulär kateter (externt ventrikeldränage = EVD) kan
användas. Förstnämnda tryckmätare innebär ett mindre ingrepp medan en fördel med
EVD är att man kan dränera likvor via detta.
Eftersom lägst mortalitet noterats om ICP mäts och behandlas med hjälp av EVD
(7,9) föreslår arbetsgruppen denna metod i första hand ( BIII).
Följande åtgärder och mätningar kompletterar ICP-mätningen och kan användas för
att modifiera ICP-behandlingen.
1. Mikrodialyskatetrar kan anläggas intraparenkymatöst och i subkutana fettet för
mätning av kvoterna av glukos, laktat och pyruvat vilket speglar cerebral metabolism
och glycerol som är en markör för neuronalt cellsönderfall (12,13).
2. Kateter i vena jugularis (jugularisbulbkateter) för mätning av den arteriovenösa
differensen av syrgasmättnad och laktat som ger en uppfattning om cerebral syrgas-
extration och laktatproduktion, vilket kan indikera eventuell cerebral hyperemi
alternativt ischemi och risk för cellskador (14).
3. Man kan även analysera serumnivåerna av cellskademarkörerna S100B och
neurospecifikt enzym (NSE) (15).
4. EEG bör utföras på vida indikationer, speciellt om patienten är sederad.
Kontinuerlig EEG-övervakning kan bli aktuellt, speciellt om patienten sederas djupt
med pentotal (pentotalkoma), bland annat för att behandla status epileptikus.
Behandlingsmål:
ICP bör hållas under 20 mmHg, helst under 15 mmHg.
Cerebralt perfusionstryck (CPP), medelartärtryck (med nollpunkt i tinningen och
patienten med 30
o
höjd huvudända) minus ICP bör vara >50 mmHg. Värden ner till
40 mmHg kan dock tillfälligt accepteras. Följ noga värden från mikrodialys- och
jugularisbulb-analyserna för att avslöja eventuellt hotande ischemi.
Normalt P-glukos och S-albumin
Normalt vätske- och elektrolytstatus. Normonatremi ska primärt eftersträvas och
hyponatremi ska undvikas. Hyponatremi förekommer ofta vid ABM till följd av ökad
ADH-insöndring (SIADH) och/eller natriures, vilket kan resultera i ökad extracellulär
vätskevolym i hjärnan och förhöjt ICP.
Ett för patienten normalt medelartärtryck (MAP) ska eftersträvas
Normal ventilation eftersträvas primärt med pCO
2
5,0-5,5 kPa.
Normal temperatur. Det är viktigt att undvika hypertermi. Feber behandlas således
aggressivt med paracetamol i första hand och aktiv kylning (exempelvis med
Thermowrap®) i andra hand.
58
ICP-sänkande behandling:
För att uppnå de ovanstående målen kan ett antal olika åtgärder vidtas. Vissa av dessa
kräver neuro-IVA/neurokirurgisk kompetens medan andra kan utföras på vanlig IVA.
Ställningstagande till ICP-mätning, val av tryckmätare (via intraparenkymatös
tryckmätare eller EVD) och behandlingsmetoder avgörs av neurokirurgisk expertis i
samråd med infektionsspecialist och neuroanestesiolog.
Följande möjligheter/alternativ för ICP-sänkande behandling är aktuella;
1) Osmotisk behandling:
Ges vid intrakraniell tryckstegring som bedöms vara orsakat av hjärnödem.
a) Genom albumin/blod/plasma-transfusion normaliseras det kolloidosmotiska trycket
vilket förbättrar den transkapilära absorptionen.
b) Hyperton koksalt kan ges för att uppnå en höjning av S-Na vilket ökar osmolari-
teten i blodet. Terapeutiskt bör man prioritera normo- eller lätt hyperosmolaritet
(S-Na upp till 150 mmol/L) och adekvat cerebral perfusion. Båda dessa mål uppnås
genom infusion av iso- eller möjligen hypertona vätskelösningar. Natriures kan även
behandlas med mineralkortikoid, exempelvis Florinef
®
. S-Na över 160 mmol/l ska
undvikas.
Studier med vätskerestriktion har snarast påvisat en försämrad överlevnad. Det har
däremot visat sig viktigt att undvika hypovolemi och hyponatremi vilket i sig kan ge
ödem och en försämrad cirkulation i hjärnan (16).
c) Mannitol reducerar ICP men bara kortvarigt och kan leda till ett förhöjt ICP senare
i förloppet på grund av ¨rebound¨-fenomen. Speciellt vid meningit ökar denna risk då
blod-hjärnbarriären delvis är raserad. Således rekommenderas Mannitol endast i
undantagsfall i initialskedet vid tecken på pågående eller begynnande intrakraniell
herniering. Neurokirurgisk intervention bör då snabbt övervägas.
d) Glycerol har mindre ¨rebound¨-effekt och det finns en studie från Finland där
Glycerol peroralt hade större effekt än steroider för att minska sekvele (17).
Dessutom finns nu en större studie från Sydamerika där man jämförde glycerol med
dexmetason som utföll till glycerolets fördel (18). Denna behandling är dock
fortfarande kontroversiell och rekommenderas inte för rutinmässigt bruk (19,20).
2) Likvordränage:
Om EVD anläggs dräneras omedelbart likvor vid ICP >20 mmHg varvid ICP ofta
sjunker snabbt. Ytterligare dränage kan ske om ICP överstiger en viss gräns,
exempelvis 15 mmHg. Man kopplar då EVD så att dränering sker med ett mottryck
på 15 mmHg. Om ventrikelsystemet kollaberar, vilket indikerar kraftigt hjärnödem,
finns det dock inte utrymme för ytterligare dränering.
3) Hyperventilation:
Bestående ICP >20 mmHg som bedöms vara orsakat av hyperemi behandlas med
hyperventilation med målet att pCO
2
ska ligga mellan 4,0 och 4,5 kPa.
4) Blodtrycksreglering:
Blodtrycket anpassas för att uppnå optimal cerebral perfusion. Om högt ICP och högt
MAP så skall MAP sänkas till normal nivå. Detta medför minskat kapillärt läckage
och minskat ICP. Om blodtryckssänkning ska genomföras bör detta övervakas noga
59
avseende värden från mikrodialys- och jugularisbulb-analyserna så att eventuell
tillstötande ischemi snabbt upptäcks och kan behandlas.
5) Sedering:
Stress reduceras i första hand genom frikostigt användande av sedativa (benzo-
diazepiner) och smärtstillande preparat. Vid terapiresistent ICP-stegring, med risk för
inklämning trots andra ICP-sänkande åtgärder, övervägs djup sedering med pentotal
(pentotalkoma). Thiopental innebär risk för kardiella och pulmonella biverkningar.
Kontinuerlig EEG-övervakning bör då också administreras.
6) Hypotermi:
Man kan ibland överväga aktiv kylning till lätt sänkt temperatur (ca 36
0
). Ett flertal
djurstudier har visat god effekt av hypotermi för att sänka ICP. Kliniska studier har
dock visat varierande resultat avseende mortalitet och en större metaanalys kunde inte
påvisa någon säkert positiv effekt av hypotermi. Man såg också något ökad frekvens
pneumoni i hypotermigruppen (21).
7) Kraniektomi:
Enstaka fallrapporter med lyckat resultat av hemi- eller bilateral kraniektomi finns
beskrivna (22,23). Denna metod kan bli aktuell endast i undantagsfall med mycket
fulminant förlopp och terapiresistent kraftig ICP-stegring med uppenbara tecken till
cerebral herniering.
8> Dostları ilə paylaş: |