Vårdprogram



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə8/11
tarix16.03.2017
ölçüsü5,01 Kb.
#11727
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

 
Referenser 
1. Merkelbach S et al. Usefulness of Clinical Scores to Predict Outcome in Bacterial Meningitis. 
Infection 27;239-43, 1999. 
2. Schutte CM et al. A prospective Study of Glasgow Coma Scale (GCS), Age, CSF-Neurophil Count
CSF-protein and Glucose Levels as Prognostic Indicators in 100 Adult Patients with Meningitis. 
Journal of Infection 37;112-5, 1998. 
3. Starmark JE et al. A comparison of the Glasgow Coma Scale and the Reaction Level Scale (RLS85). 
J Neurosurg 69:699-706, 1988. 
4. Bulger EM et al. Management of severe head injury: Institutional variations in care and effect 
outcome. Crit vare Med 30;1870-6, 2002. 
5. The brain trauma foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The joint 
section on neurotrauma and critical care. Guidelines for cerebral perfusion pressure. J Neurotrauma 
17:507-11, 2000. 
6. Grände PO et al. Volume targeted therapy of increased intracranial pressure: the Lund concept 
unifies surgical and non-surgical treatments. Acta Ansthesiol Scand 46:929-41,2002 
7. Grände PO et al. Treatment of intracranial hypertension and aspects on lumbar dural puncture  
in severe bacterial meningitis. Acta Anesthesiol Scand 46; 264-70, 2002 
8. Lindvall P, Ahlm C, Ericsson M, Gothefors L, Naredi S, Koskinen LOD. Reducing intracranial 
pressure may increase survival among patients with bacterial meningitis. Clin Infect Dis  
2004;38:384-90. 
9. Glimåker M et al. Severe bacterial meningitis: Ventricular drainage and intensive ICP-treatment 
improve outcome. Abstract, ICAAC, 2009 
10. Winkler F et al. Discrepancies between brain CT imaging and severely raised intracranial pressure 
proven by ventrikulostomy in adults with pneumococcal meningitis. J Neurol 249:1292-7, 2002 
11. Bruwer GE et al. Can CT predict the level of CSF block in tuberculous hydrocephalus? 
Childs Nerv Syst 20(3):183-7, 2004 

  
60 
12. Tuseth V et al. Percutaneous left ventricular assist device can prevent acute cerebral ischaemia 
during ventricular fibrillation.  Resuscitation 80(10):1197-203, 2009 
13. Engström M et al. Intracerebral microdialysis in severe brain trauma: the importance of catheter 
location. J Neurosurg. 102(3):460-9, 2005 
14. Cormio M et al. Elevated jugular venous oxygen saturation after severe head injury.  
J Neurosurg.90(1):9-15, 1999 
15. Kövesdi E et al. Update on protein biomarkers in traumatic brain injury with emphasis on clinical 
use in adults and pediatrics. Acta Neurichir. 152:1-17, 2010 
16. Moller K et al. Syndrome of Inappropriate Secretion of  Antidiuretic Hormone and Fluid 
Restriction in Meningitis- Hom Strong is the Evidence?  Scand J Inf Dis 33; 13-26, 2001. 
17. Peltola H et al. Improving the outcomes in children with bacterial meningitis. Curr Opin Infect Dis 
22(3):250-5, 2009 
18. Peltola H et al. Adjuvant glycerol and/or dexamethasone to improve the outcomes of childhood 
bacterial meningitis: a prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clin Infect Dis. 
45(10):1277-86, 2007 
19. Blaser C et al. Adjuvant glycerol is not beneficial in experimental pneumococcal meningitis. BMC 
Infect Dis. 30;10:84, 2010 
20. Peltola H et al. Hearing impairment in childhood bacterial meningitis is little relieved by 
dexamethasone or glycerol. Pediatrics 125(1);1-8, 2010 
21. Hendersson et al. “Hypothermia in the management of traumatic brain injury”. Intensive Care 
Medicine 29; 1637-44, 2003. 
22. Baussart B et al. Multimodel cerebral monitoring and decompressive surgery for the treatment of 
severe bacterial meningitis with increased intracranial pressure. Acta Anestheiol Scand 50:762-5, 2006 
23. Perin A et al.  Case report: decompressive craniectomy in a case of intractable intracranial 
hypertension due to pneumococcal meningitis. Acta Neurochir 150:837-42, 2008 

  
61 
Epidemiologiska åtgärder – Smittskydd vid meningokockinfektion
 
 
Meningokocker av ett tiotal serogrupper förekommer i de övre luftvägarna hos 
människan, som är den enda värden. Bärarskapsfrekvensen anges till <10 %  
i befolkningen, men varierar i olika åldersgrupper och anges till <2 % bland barn 
under 5 år och 20-25 % eller högre bland äldre tonåringar och unga vuxna. Hos 
bäraren induceras specifika antikroppar och han/hon utvecklar sällan sjukdom men 
bär ibland på sin meningokock under lång tid (månader - år). Smittspridning sker 
huvudsakligen med sekret från svalg/luftvägar och förutsätter nära kontakt. En 
asymtomatisk bärare kan överföra meningokockerna till andra som vanligen (>98 %) 
också blir bärare utan symtom men några drabbas av invasiv sjukdom.  
 
Sjukdomen karakteriseras av sepsis med eller utan meningit. Petechier eller större 
hudblödningar är typiska fynd och i de svåraste fallen dominerar en snabbt för-
löpande sepsisbild. Dödligheten är ca 10 % i västvärlden främst beroende på det 
ytterligt snabba sjukdomsförloppet. 
 
I Sverige har incidensen av meningokocksjukdom varit låg efter andra världskriget 
(<1/100 000 invånare och år sedan 1998). De senaste åren har ca 60/fall per år 
noterats. Av de svenska fallen har huvudparten (>50 %) tidigare orsakats av sero-
grupp B, ca en ¼ av grupp C och grupp A har isolerats endast i enstaka fall. Oftast 
drabbas barn under 5 år och tonåringar. Under vårvintern ses vanligen ett något ökat 
antal fall. 
 
I andra delar av världen är meningokocksjukdom betydligt vanligare. I det så kallade 
meningokockbältet tvärs över Afrika söder om Sahara ger serogrupp A epidemisk 
invasiv sjukdom. Norge har alltsedan 70-talet en väsentligt högre incidens främst 
orsakad av serogrupp B, dock sjunkande på senare år. I Storbritannien och USA 
rapporteras ökning av serogrupp C. På 2000-talet har internationella utbrott orsakade 
av serogrupp Y och W135 beskrivits och i Sverige noterades under 2009 nästan lika 
många serogrupp Y som B (22/65 vs 24/65).   
 
Ökat bärarskap och risk för insjuknande bland närkontakter 
Bärarskapsfrekvensen i den närmaste omgivningen till ett inträffat patientfall är 
förhöjd. Som riskfaktorer för att förvärva bärarskap anges utöver ålder också rökning, 
luftvägssymtom och (extrem) trångboddhet (1-3). Närkontakter (hushållskontakter 
och ”kissing contacts”) löper (en 100-1000-falt) ökad risk för invasiv meningokock-
sjukdom jämfört med bakgrundsrisken (4-7) med ökad risk också för insjuknande vid 
ovan nämnda riskfaktorer (1,8,9). Vanligen förekommer enstaka sekundärfall årligen 
i Sverige bland personer som tillhör samma hushåll som indexfallet. Den potentiella 
risken är störst inom något till några dygn efter det att indexfallet insjuknat. 
Inkubationstiden kan vara kort, 2-3 dygn. Någon övre gräns är inte känd men de 
flesta med invasiv sjukdom har förvärvat sin meningokock inom de senaste  
7 dagarna. Risken för sekundärfall bland icke-närkontakter är låg (4,10). 
 

  
62 
Antibiotikaprofylax 
Antibiotikaprofylax kan eliminera bärarskap och förhindra sjukdomsfall bland den in-
sjuknades närkontakter (3-5,7,11,12). Massprofylax har inte övertygande kunnat visas 
vara effektiv (11,13-15). För antibiotikaprofylax till familjemedlemmar för att minska 
sekundära fall finns evidens medan säkra data saknas som talar för att antibiotika-
profylax till daghemsgrupper, skolklasser och liknande ger färre sekundära fall.  
 
Alla svenska meningokocker som isolerats på senare år har varit känsliga för 
ciprofloxacin, cefotaxim och rifampicin (pers. medd. Per Olcén, Universitets-
sjukhuset, Örebro). Penicillin är inte effektivt mot bärarskap (16) medan 
ciprofloxacin, ceftriaxon och rifampicin effektivt eliminerar bärarskap (17-19).  
 
Kontrollerade studier som kunnat påvisa skillnader i effektivitet dem emellan saknas 
och preparatval vid behandling av kontakter avgörs av andra relevanta faktorer som 
resistens, farmakokinetik och toxicitet. Ciprofloxacin anses i detta sammanhang  
(i engångsdos) även kunna ges till barn och i vårt land rekommenderas i första hand 
ciprofloxacin till alla åldrar på grund av dess effektivitet i singeldosering och 
möjlighet att ta per os. Utomlands förordas ibland rifampicin i första hand men hos 
oss endast vid överkänslighet mot ciprofloxacin. Mot rifampicin talar att det måste 
ges i flera doser under flera dagar och att resistensutveckling under behandling 
förekommer (13). Ceftriaxon är ett alternativ men kan inte ges per os. 
 
Vid graviditet finns å ena sidan risken att vara oskyddad, å andra sidan risken att 
behandlas i onödan. Valet står mellan att ge profylax med ceftriaxon aternativt PcV-
behandling eller ingen proylax alls (20,21). Teratogenicitet har påvisats vid 
användning av rifampicin på djur (22). Penicillin avlägsnar inte meningokocker från 
svalget men kan enligt norska erfarenheter förhindra invasiv sjukdom. Ceftriaxon har 
använts i studier som profylax till gravida (18,19) och anges i brittiska och 
amerikanska riktlinjer som alternativ vid profylax till gravida. Arbetsgruppen 
rekommenderar i första hand Ceftriaxon 250 mg i engångsdos. Alternativet är 
penicillin V i dosen 1 g x 3 i 7-10 dagar. 
 
Risken för sjukvårdspersonal vid vård av meningokocksjuk patient är mycket liten 
och torde upphöra så snart behandlingen av patienten verkat något dygn (16,22,23).  
I Sverige rekommenderas inte antibiotikaprofylax till sjukvårdspersonal utom då mun 
mot mun andning skett (22). Existerande risk vid nära kontakt med aerosol av 
nasopharynxsekret jämte enstaka rapporter om spridning till sjukvårdspersonal, 
exempelvis vid intubation, har lett till att man i Storbrittannien sedan 2001, liksom 
sedan tidigare i USA, rekommenderar antibiotikaprofylax till sjukvårdspersonal som 
exponerats för aerosol från luftvägarna inom 1 meter från en infekterad patient men 
inte till personal som förmedlat allmän medicinsk vård eller omvårdnad (11). Mask 
anses skydda och rekommenderas vid procedurer som kan resultera i exposition för 
infektiöst luftvägssekret (24).  

  
63 
 
 
Rekommendationer: 
Eventuell antibiotikaprofylax bör ges snarast utan att svar på odlingar inväntas (AII). 
Svalg/nasopharynxodling från personer i omgivningen saknar betydelse för 
ställningstagande till antibiotikaprofylax i sporadiska fall men kan vara av värde för 
att ge en bild av den epidemiologiska situationen (22). 
 
Avgränsning: 
Sekundärprevention vid sporadiska fall bör riktas mot nära kontakter som 
hushållskontakter (definierat som individ som sovit i samma hushåll senaste veckan) 
och kyss-kontakter (AII). Profylax kan också övervägas inom andra grupper med 
ökad risk för sekundärfall, exempelvis barn i samma daghemsgrupp och personal med 
nära kontakt, värnpliktiga i samma logement, ungdomar som delar sovrum i internat
läger eller liknande (22)(A III). 
Profylax rekommenderas inte till klasskamrater i skolan vid enstaka sjukdomsfall 
(DII). Då mer än ett fall inträffat i t ex. skola eller militärförläggning bör mer 
omfattande antibiotikaprofylax övervägas efter kontakt med smittskyddsläkare.  
 
Preparatval: 
I normalfallet: 
ciprofloxacin (AII
 
vuxna och barn > 20 kg: 500 mg p.o., engångsdos. 
 
barn: < 20 kg 250 mg eller 20 mg/kg p.o., engångsdos.  
 
Vid ciprofloxacinallergi: rifampicin (AII): 
 
vuxna och barn >12år: 600 mg p.o. x 2 x II. 
 
barn 1 mån -12 år: 10 mg/kg p.o. x 2 x II 
 
barn <1 mån: 5 mg/kg x 2 p.o.x II.  
 alternativt 
 ceftriaxon 
(AIII):  
 
 
vuxna: 250 mg im el iv.  
 
barn < 12 år: 125 mg im el iv, engångsdos. 
 
Vid graviditet: 
ceftriaxon 250 mg im el iv, engångsdos (B III
 
 
Vaccination 
Dokumenterat effektiva vacciner mot den i Sverige dominerande serogrupp B saknas 
hittills. Detta beror delvis på att grupp B-meningokockens kapselpolysackarid 
fungerar som ett autoantigen. Vacciner baserade på icke-kapsulära komponenter 
såsom yttermembran-vesikelprotein och rekombinant protein bedöms som lovande 
och prövas nu i kliniska studier (25). 
 
Polysackaridvaccin finns utvecklade mot serogrupperna A och C och ett tetravalent 
vaccin mot A, C, Y och W135. Skyddseffekten uppges god men uppkommer inte 
förrän 7-10 dagar efter en engångsinjektion och beräknas kvarstå upp till 3 år, mera 
kortvarigt hos små barn som också får sämre immunitet. Vaccination har visat sig 
effektiv vid kontroll av epidemiska utbrott (26) men påverkar inte bärarstatus. 

  
64 
Utveckling av konjugatvaccin har inneburit en förbättring då de inducerar immuno-
logiskt minne och därmed långvarig immunitet och är användbara även för små barn 
(27). Konjugerat vaccin mot grupp C har inlemmats i barnvaccinationsprogrammet  
i flera länder. Effektiviteten uppskattas till 88-96 % mot invasiv sjukdom av grupp C 
och har visat sig hög för kontroll av utbrott (28). Oavsett om antibiotikaprofylax 
givits eller inte existerar en ökad risk åtminstone ett halvår för närkontakter till 
meningokocksjuk patient varför man i flera länder förordar vaccination mot 
serogrupp A, C, Y och W135 till kontakter till patient drabbad av meningokockstam 
mot vilken verksamt vaccin finns tillgängligt (29). 
 
I Sverige diskuteras för nävarande nya vaccinationsrekommendationer vid 
sjukdomsfall med serogrupp A, C, Y eller W135. Vaccination kan då erbjudas till 
närkontakter i den grupp där sjukdomsfallen förekommit, exempelvis förskole-
avdelning, skolklass, kompani eller lägerdeltagare. 
 
Skärpt uppmärksamhet 
Skärpt uppmärksamhet skall alltid iakttas på symtom och tecken som kan tala för 
begynnade meningokocksjukdom (såsom luftvägsbesvär, halsont, feber, influensa-
liknande symptom, huvudvärk, diarré, kräkningar, och inte minst nytillkomna hud-
förändringar) hos personer i den insjuknades omgivning. Det åligger den behandlande 
läkaren att informera närkontakterna så att misstänkta fall snabbt kan komma till 
undersökning och behandling (22) (A III).  
 
Anmälan 
Behandlande läkare skall omgående anmäla inträffat sjukdomsfall enligt smittskydds-
lagen avseende samhällsfarlig sjukdom. Telefonanmälan till smittskyddsläkaren bör 
omgående också ske. Odlingsfynd hos friska personer anmäls inte. 
 
För handläggning av anhopade fall av meningokocksjukdom ur smittskyddssynpunkt 
samråds med smittskyddsläkaren. Samhälleliga åtgärder av mer omfattande karaktär 
blir sällan aktuella. Vid större utbrott kan stängning av daghem, skolor och liknande 
övervägas. Sådana beslut fattas av smittskyddsläkaren (22) 
 
 
 
Referenser 
1. Kaiser AB et al.  Seroepidemiology and chemoprophylaxis of disease du to sulfonamide-resistant 
Neissera meningitides in a civilian population. J Infect Dis 130:(3) :217-24, 1974. 
2. Riordan T et al. Acquisition and carriage of meningococci in  marine commando recruits. Epidemiol 
Infect 121:495-505, 1998. 
3. Olcén P et al. Epidemiology of neisseria meningitidis. Prevalence and symptoms from the upper 
respiratory tract in family members to patients with meningococcal disease. Scand J Infect Dis  
13:105-9, 1981. 
4. De Wals P et al. Meningococcal disease in Belgium. Secondary attack rate among house-hold,  
day care nursery and pre-elementary school contacts. J Infect 3(supp 1):53-61,1981. 
 5. Hastings L et al. A retrospective suevey of clusters of meningococcal disease in England and 
Wales, 1993-95: estimate risks of further cases in household and educational settings. Commun Dis 
Rep 7(13):R195-R200, 1997. 
6. Kristiansen B-E et al. Which contacts of patients with meningococcal disease carry the pathogenic 

  
65 
strain of Neisseria meningitides? A population based study. Br Med J 317:621-5, 1998. 
7. Meningococcal disease surveillance group . Analysis of endemic meningococcal disease  
by serogroup and evaluation of chemoprophylaxis.  J Infect Dis 134:201-4, 1976. 
8. Stanwell-Smith RE et al. Smoking, the environment and meningococcal disease: a case control 
study. Epidemiol Infect. 1994 Apr;112(2):315-28.  
9. Cartwright KA, Stuart JM, Robinson PM. Meningococcal carriage in close contacts of cases. 
Epidemiol Infect 106(1):133-41, 1991. 
10. Boutet R, Stuart JM Kaczmarski EB, Gray SJ, Jones DM, Andrews N. Risk of laboratory acquired 
meningococcal disease. J Hosp Infect 49:282-4, 2001.  
11. Cartwright K et al. Failure of chemoprophylaxis to prevent meningocccal disease in a pree-school 
playgroup. Communicable Disease Report 151:R199, 1995.  
12. Preventing secondary meningococcal disease in health care workers: recommendations  
of a working group of the PHLS meningococcus forum. Commun Dis Public Health. 4:102-5, 2001. 
13. Jackson LA et al. Evaluation of the use of mass chemoprophylaxis during a school outbreak  
of enzyme type 5 serogroup B meningococcal disease. 
Pediatr Infect Dis J 15(11):992-8, 1996.  
14. Shehab S et al. Failure of mass antibiotic prophylaxis to control a prolonged outbreak  
of meningococcal disease in an Israelii village.. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 11:748-53, 1998. 
15. Tappero JW et al. Meningococcal disease in Los Angeles county, California, and among men  
in the county jails. N Engl J Med 335:833-40, 1996. 
16. Abramson JS et al. Persistence of Neisseria meningitides in the upper respiratory tract after 
intravenous antibiotic therapy for systemic meningococcal disease. J Infect dis;151(2):370-1, 1985.  
17. Schwartz B. Chemoprophylaxis for baterial infections. Principles and application to meningococcal 
infection. Rev Infect Dis 13:2:170-3, 1991. 
18. Cuevas LE et al. Eradication of nasopharyngeal carriage of Neisseria meningitidis in children and 
adults in rural Africa: a comparison of ciprofloxacin and rifampicin. J Infect Dis 171(3):728-31, 1995. 
19. Simmons G et al. Equivalence of ceftriaxon and rifampicin in eliminating nasopharyngeal carriage 
of serogroup B Neisseria Meningitidis.  J Antimicrob Chemother 45, 909-11, 2000. 
20. Begg N et al. Consensus statement on diagnosis and preventioonof acute bacterial meningitis  
in immunocompetent adults. J Infection 39:1-15, 1999. 
21. Höiby EA et al. Phenoxymetylpenicillin treatment of household contacts of patients with 
meningococcal disease. Antonie van Leeuwenhoek. J Microbiol 52:255-7, 1986. 
22. Rekommendationer för profylax kring fall av meningokocksjukdom; Post-expositionsprofylax  
med vaccin och antibiotika. SOSFS, Socialstyrelsens författningssamling 28:2008.  
23. Gilmore A et al. Risk of secondary meningococcal disease in health-care workers. Lancet 
356:1654-55, 2000. 
24. Pollard AJ et al. Meningococcal disease and health care workers BMJ 319:1147-8, 1999.   
25. Granoff DM. Review of meningococcal group B vaccines. Clin Infect Dis 50:554-65, 2010. 
26. Van Deuren M et al. Update om meningococcal disesae with emphasis on pathogenesis and clinical 
management. Clinical Microbiology Rev 144-6, 2000. 
27. Ramsay M et al. Efficacy of meningococcal serogroup C conjugate vaccine in teenagers and 
toddlers in England. Lancet 357:195-6, 2001. 
28. Miller E et al. Planning, registration, and implementation of an immunisation campaign against 
meningococcal serogroup C disease in the UK: a success story. Vaccine. 15;20 Suppl 1:58-67, 2001. 
29. Guidelines for public health management of meningococcal disease in the UK. Commun Dis 
Public Health. 5(3):187-204, 2002.
 

  
66 
Uppföljning efter akut bakteriell meningit
 
 
Utredning av eventuellt underliggande predisponerande tillstånd 
De flesta patienter med akut bakteriell meningit (ABM) saknar något känt under-
liggande tillstånd som kan predisponera för sjukdomen. Det kan ändå finnas 
anledning att utreda eventuellt underliggande tillstånd där framodlat agens kan 
vägleda, särskilt vid återkommande ABM vilket förekommer i 4-6 % (1,2,3) av alla 
samhällsförvärvade ABM. En genomgång av 31 patienter med återkommande ABM 
visade att vanligaste predisponerande orsak var tidigare skalltrauma och/eller likvor-
läckage. Immunbrist sågs enbart hos tre patienter men någon djupare immunologisk 
utredning utfördes ej i denna studie (3). 
 
Predisponerande tillstånd kan vara; 
1Primär immunbrist. Flera immundefekter är kongenitala varför tillståndet oftast är 
upptäckt i barndomen och väl känt i vuxen ålder. Vissa tillstånd såsom hypogamma-
globulinemi, IgG-subklassbrist och komplementbrist/dysfunktion kan manifestera sig 
i vuxen ålder. Vid hypogammaglobulinemi (”common variable deficiency”) finns 
ofta en förhistoria av infektionskänslighet men en episod av ABM kan vara första 
manifestation. Sänkt IgG-subklassnivå, särskilt IgG2, predisponerar i likhet med 
hypogammaglobulinemi för ABM orsakad av pneumokocker och H. influenzae
Komplementbrist/dysfunktion kan förekomma vid pneumokock- respektive 
meningokockinfektion. En episod av meningokocksepsis/meningit kan vara enda 
yttring av en komplementbrist/dysfunktion (4). 
Immunologisk utredning bör innefatta bestämning av IgG inklusive subklasser, IgA, 
IgM samt screeningtester avseende komplementnivåer och funktion. Analyser görs 
vid klinisk immunologiskt laboratorium. 
 
2Sekundär immunbrist. Ökad risk för invasiva bakteriella infektioner inklusive 
ABM föreliggar vid alkoholism, aspleni, hematologiska maligniteter, immun-
suppressiv behandling inklusive kortisonbehandling, HIV-infektion och diabetes 
 
3. Likvorläckage/skalltrauma. Tidigare skallbasfrakturer kan senare i livet ge upphov 
till likvorläckage och predisponera för främst pneumokock- och H. influenzae-me-
ningit. Efterfråga tidigare skalltrauma och utred med DT-hjärna med tunna skikt (5). 
 
4. HIV-infektion predisponerar för ABM orsakad av udda agens såsom Salmonella
Enterobacteriacae och enterokocker kan ses vid hyperinfektion med Strongyloides 
stercoralis
 
Neuropsykiatrisk uppföljning 
Det finns endast ett fåtal rapporter där man studerat mera subtila kognitiva defekter 
efter ABM hos vuxna. Den största studien är ifrån Holland där 25 patienter med 
meningokockmeningit samt 26 patienter med pneumokockmeningit testades 6-24 
månader efter den akuta episoden och jämfördes med 25 ålders- och utbildnings-
matchade kontroller (6). Samtliga meningitpatienter hade vid utskrivningen Glasgow 
outcome scale (GOS) 5 (bästa värde) och var sålunda kliniskt bedömda vara i det 

  
67 
närmaste återställda så att de kunde återgå till sitt vanliga liv. De testades avseende 
minne, verbal och spatial förmåga, uppmärksamhet och reaktionsförmåga. Någon 
större skillnad sågs inte mellan kontroller och patienter med genomgången meningo-
kockinfektion. Däremot presterade patienter med genomgången pneumokockmeningit 
sämre på tester för verbal och spatial förmåga, uppmärksamhet och reaktionsförmåga. 
En analys av testerna ihopslagna visade att 27 % av pneumokockmeningitpatienterna 
presterade sämre än den nedre femte percentilen av kontrollgruppen. Motsvarande 
siffra för meningokockpatienterna var 4 %. På ytterligare längre sikt kan dock en 
förbättring ske av de kognitiva funktionerna vilket stöds av nyligen publicerad upp-
följningsstudie nio år efter en ABM (7). Tre ytterligare studier har visat kognitiva 
defekter hos patienter med genomgången bakteriell meningit, av både pneumokock- 
och meningokockgenes, men då har man även inkluderat patienter med sämre GOS-
värde vid den kliniska uppföljningen (8,9,10). 
Neuropsykiatrisk testning kan utföras på hjärnskadeenheter vid rehabiliteringskliniker 
och bör övervägas vid pneumokockgenes samt på de patienter som rapporterar eller 
uppvisar kognitiv funktionsnedsättning vid uppföljande klinisk kontroll. 
Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin