Vårdprogram

 
Epilepsi 
Epileptiska kramper förekommer hos 15-23 % av patienter med ABM under 
sjukdomens akutfas (11,12). Kramper av epileptisk natur är associerat med högre 
mortalitet, neurologiska bortfall och pneumokockgenes. Hur stor risken är för att 
utveckla epilepsi på sikt efter en ABM är oklar. Populationsstudier antyder att risken 
är ca 6 ggr större än normalpopulationen under en 10-årsperiod. 
 
Vägverkets författningssamling 2008:158 ( www.vv.se) innehåller föreskrifter 
gällande epilepsi och körkort. Tolkning av dessa inte helt entydiga regler kan kräva 
neurologbedömning. Följande torde gälla; 
1.  Om epilepsi ej förelegat finns inget hinder för att köra bil om patienten i övrigt är 
kliniskt återställd. 
2.  Om patienten haft enstaka epileptiska kramper i direkt samband med en ABM bör 
en observationstid på minst tre månader gå innan patienten får framköra bil. 
3.  Neurologbedömning bör ske om patienten är yrkesförare eller fått epileptiska 
kramper under konvalescenstiden. 
 
Hörselnedsättning 
Hörselnedsättning (definierat såsom mer än 30 db nedsättning) förekommer i upp till 
19 % (12,13) av vuxna med ABM. I barnmaterial har man visat att pneumokockgenes 
ökar risken för hörselnedsättning men att det förekommer även vid meningit orsakad 
av meningokocker och H. influenzae (14). Öronbedömning med audiometri bör 
därför göras rutinmässigt några månader efter den akuta sjukdomen. 
 
Sekundärprofylax 
Vaccination mot pneumokocker och H. influenzae bör utföras vid underliggande 
påvisat tillstånd såsom likvorläckage eller immunbrist, även om dess värde som 
sekundärprofylax i dessa patientgrupper är oklart. Antibiotikaprofylax vid konstaterat 
likvorläckage är kontroversiellt. 
 

  
68 
 
Rekommendation 
Patienter med genomgången ABM bör i konvalescensfas genomgå hörseltest. 
Neuropsykiatrisk undersökning är indicerad vid subjektiva kognitiva besvär särskilt 
vid pneumokockgenes. Immunologisk utredning är indicerad vid återkommande 
ABM eller vid anamnes på tidigare svåra bakteriella infektioner eller vid förekomst 
av flera fall av ABM i släkten. Vid påvisat predisponerande tillstånd bör sekundär-
profylax ges (se ovan). 
Uppföljning av bakt.meningit (AII); 
Återbesök efter 1-2 månader;  
Remiss för hörseltest 
 Immunologisk 
testning 
 
Ställningstagande till sekundärprofylax  
Återbesök/ tel.-kont. efter 3-6 månader;   Slutbedömning av ev. sekvele 
Ställningstagande till neuropsykiatrisk 
testning 
 
 
 
Referenser 
1. Durand et al. Acute bacterial meningitis in adults – a review of 493 episodes. N Engl J Med  
328;21-28, 1993. 
2. Sigurdardottir et al. Acute bacterial meningitis in adults: a 20-year overview. Arch Intern Med 
157;425-30, 1997. 
3. Adriani et al. Community-acquired recurrent bacterial meningitis in adults. Clin Inf Dis 45;e46-51, 
2007. 
4. Overturf. Indications for the immunological evaluation of patients with meningitis. Clin Inf Dis 
36;189-94, 2003. 
5. Lund et al. Optimum imaging and diagnosis of cerebrospinal fluid rhinorrhoea. J Laryng Otol 
114;988-92, 2000. 
6. van de Beek et al. Cognitive impairment in adults with good recovery efter bacterial meningitis.  
J Inf Dis 286;1047-52, 2002 
7. Schmand B et al. Cognitive functioning and quality of life nine years after bacterial meningitis.  
J Infect Jul 24 (E-pub), 2010. 
8. Schmidt et al. Neuropsychological sekvele of bacterial and viral meningitis. Brain 129;333-45, 
2006. 
9. Merkelbach et al. Cognitive outcome after bacterial meningitis. Acta Neurol Scand 102;118-23, 
2000. 
10. Hoogman et al. Cognitive outcome in adults after bacterial meningitis. J Neurol Neurosurg 
Psychiatry 78;1092-6, 2007. 
11. Zoons et al. Seizures in adults with bacterial meningitis. Neurology 70:2109-15, 2008 
12. van de Beek et al. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis.  
N Engl J Med 351;18:1849-59, 2004. 
13. Kastenbauer et al. Pneumococcal meningitis in adults. Spectrum of complications and prognostic 
factors in a series of 87 cases. Brain 126:1015-1025, 2003. 
14. Dodge et al. Prospective evaluation of hearing impairment as a sekvele of acute bacterial 
meningitis. N Engl J Med 311(14)869-74, 1984. 

  
69 
Neurokirurgiska CNS infektioner  
 
Inledning 
Vid kirurgi öppnas en eller flera naturliga infektionsbarriärer där det vid neurokirurgi 
rör sig om hudbarriären på skallen eller mukosabarriären i nasofarynx eller bihålor. 
Skallben och hjärnhinnor har också betydelse för infektionsförsvaret. Inne i hjärnan 
utgör blod-hjärna och blod-likvorbarriärerna med sina speciella endotel viktiga 
försvar mot infektion. 
Bakterier kan penetrera till CNS via blodet eller per continuitatem via operativ eller 
traumatisk implantation.  
 
Indelning av neurokirurgiska infektioner 
I detta avsnitt avses infektioner som drabbar CNS i samband med neurokirurgisk vård 
eller som är sen effekt av ingrepp eller skador i CNS. Vi har valt begreppet neuro-
kirurgisk meningit att innefatta alla bakteriella infektioner i likvorrummet med om-
givande hinnor. Två tydliga kliniska entiteter finns i form av den akuta meningiten, 
med eller utan externt ventrikeldränage, och den oftast mer lågvirulenta shunt-
infektionen.  
Utöver dessa huvudtyper förekommer även postoperativa abscesser. Dessa diskuteras 
tillsammans med övriga hjärnabscesser under avsnittet om hjärnabscess (se sida 93). 
 
Neurokirurgiska operationstyper 
Exempel på tillstånd där neurokirurgi utförs är blödningar av olika slag, tumörer samt 
behov av shuntning på grund av hydrocephalus. Vanliga operationstyper är: 
1 Kraniotomi 
 
2 Skallbaskirurgi 
3  Inläggning av ventrikulo-peritoneal shunt (VP-shunt) 
4  Inläggning av externt ventrikeldränage (EVD) 
 
Riskfaktorer för att utveckla postoperativ meningit  
Oberoende riskfaktorer för postoperativ infektion är akut kirurgi, tidig reoperation, 
likvor-läckage, externa dränage, närliggande infektionsfoci (sinus), Glascow Coma 
Scale (GCS) <10, samt total rakning (1,2). 
 
Epidemiologi 
Incidensen av nosokomial meningit är starkt beroende av den typ av neurokirurgi som 
förekommer på olika sjukhus. I en stor studie på 3500 neurokirurgiska patienter på ett 
universitetssjukhus med blandad verksamhet sågs 1,4 % postoperativa meningiter och 
mortaliteten bland dessa var 8 % (3). Patienter med inlagd VP-shunt har vanligen en 
infektionsincidens på mellan 3-13 % med högre frekvens hos barn. Livstidsrisken 
ligger på ca 40 %, då det i denna grupp ofta sker flera ingrepp per individ. Incidensen 
vid inläggning av EVD varierar från mycket låga nivåer till över 10 % där tidsfaktorn 
är av betydelse (1,4). Efter penetrerande trauma får någon enstaka procent meningit 
medan risken vid skallbasfraktur och likvorré är högre (5). 
  

  
70 
Mikrobiologi 
Det är viktigt att poängtera att den mikrobiella floran på en neurokirurgisk intensiv-
vårdsavdelning i Sverige skiljer från södra Europa och USA (6) och att odlingsfynd 
från allmänna intensivvårdsavdelningar inte automatiskt kan överföras på neuro-
kirurgiska opererande enheter. Bl.a. är vårdtiderna i Sverige relativt korta och en stor 
del av patienterna kommer direkt från hemmet, varför de i mindre utsträckning är 
koloniserade med sjukhusbakterier. Förekomsten av MRSA, pneumokocker med 
nedsatt känslighet och andra resistenta bakterier varierar i landet, vilket måste vägas 
in vid profylax och empirisk behandling.  
 
Postoperativ meningit  
Den mikrobiella flora som potentiellt kan orsaka infektion är starkt beroende av hur 
länge patienten vistats på sjukhus och på vilka avdelningar. De infektioner som anges 
i litteraturen emanerar mestadels från hud och fecalflora med varierande anrikning av 
resistenta bakterier. I en del studier är andelen Gram-negativa bakterier högre, vilket 
kan bero på valet av peroperativ profylax (7,8). Vanligaste agens är S aureus, 
koagulasnegativa stafylokocker (KNS) och Gram-negativa tarmbakterier. Mer sällan 
ser man enterokocker och i enstaka fall Candida albicans. I fall utan EVD dominerar 
S aureus och Gram-negativa bakterier medan EVD-relaterade meningiter oftast 
orsakas av KNS. (1,9,10). 
 
VP-shuntinfektion 
Shuntinfektion uppstår oftast i samband med shuntinläggning eller revision (post-
operativ infektion) men kan också vara sekundär till bakteriemi. Vanligaste patogener 
är KNS följt av S aureus medan Gram-negativa bakterier och olika streptokocker ses 
mindre ofta. Beroende på odlingsteknik finner man i varierande frekvens propione-
bakterier, vars roll i detta sammanhang länge varit kontroversiell. Fynd av dessa 
bakterier kan bero på kontamination vid provtagningen, särskilt om punktion gjorts 
genom huden (11). Det finns dock fallbeskrivningar med otvetydig intraventrikuär 
meningit och med propionibakterier som enda bakteriella fynd (12,13). Man har vid 
shuntinfektion även påvisat propionibakterier i odlingar tagna peroperativt utan 
samma möjlighet till kontamination som om provtagningen skett genom huden (13).  
 
Klinik 
Postoperativ meningit  
Till skillnad från samhällsförvärvad bakteriell meningit påverkas den kliniska bilden 
vid postoperativ meningit starkt av att patienterna redan kan vara medvetandesänkta 
till följd av grundsjukdom eller neurokirurgi. Därtill kan kirurgi och intraventrikulära 
blödningar ge upphov till meningeal retning utan närvaro av bakterier. I första hand 
måste feber, avvikelse från förväntad återhämtning eller oväntad sänkning av med-
vetandet liberalt tolkas som misstänkt bakteriell meningit. Ibland ses en mer akut bild 
med feber och cirkulatorisk påverkan som vid samhällsförvärvad meningit. Vid EVD 
är infektionsrisken initialt låg men efter några dagar ökar den påtagligt för att efter 
cirka 10 dagar plana ut eller sjunka (1). Generellt sett är de kliniska symtomen 
lindrigare vid EVD-relaterad meningit än vid övriga postoperativa meningiter. 

  
71 
 
VP-shuntinfektion 
Shuntinfektioner debuterar oftast med diffusa symtom som feber, eventuellt  
i kombination med illamående, kräkning och allmän sjukdomskänsla. Postoperativa 
shuntinfektioner debuterar oftast under första månaden men kan komma senare. I den 
mån infektionen orsakas av mer virulenta bakterier kan, utöver feber, mer tydliga 
infektionstecken föreligga som huvudvärk, medvetandepåverkan, nackstyvhet och 
rodnad längs shuntens subkutana förlopp. En del patienter saknar även feber och enda 
symtom kan då vara shuntdysfunktion. Hos patienter med bukkateter påvisas ibland 
bakterier i likvor utan att intraventrikulär infektion föreligger. Om provtagning skett 
korrekt utan kontamination indikerar detta fynd en distal shuntinfektion. I dessa fall 
förekommer ofta tecken på inflammatoriska förändringar i buk eller bukvägg som kan 
visualiseras på DT. Ibland lägger sig oment mot kateterspetsen, varvid den låggradiga 
inflammatoriska reaktionen kan leda vidare mot bildning av en pseudocysta (13). 
 
Diagnostik  
Postoperativ meningit  
Eftersom de kliniska symtomen sänkt medvetande, nackstyvhet, huvudvärk och feber 
hos dessa patienter kan bero på underliggande neurologiskt tillstånd, föreligger stort 
behov av laboratoriediagnostik. I första hand har man använt sig av likvoranalyser 
avseende antalet leukocyter, albumin/protein-halt, likvor/blod eller likvor/plasma 
glukos-kvot och laktat. Mikrobiell diagnostik görs med odling. Gram-färgning kan ge 
vägledning men har vid dessa meningiter låg sensitivitet. PCR-teknik har ännu inte 
kommit till klinisk användning i någon större utsträckning. Ett problem i diagnostiken 
är att blod i likvorsystemet kan ge upphov till glukossänkning, laktatstegring och 
inflammatorisk cellstegring. I en del studier får man ingen korrelation mellan dessa 
parametrar och förekomst av infektion (14,15) medan man i andra får det (16). I en 
studie har man genom att korrigera leukocytantalet i likvor för det antal som tillförts 
genom blödningen ansett sig få ett bättre diagnostiskt värde (17). Detta cellindex kan 
dock inte korrigera för den inflammatoriska reaktion som blödningen utlöser. Vissa 
förordar att man, vid EVD, tar odlingar två gånger första veckan och därefter dag-
ligen (14) men värdet av detta har inte dokumenterats och avvisas av andra (18).  
DT och MR kan visa tecken på kontrastuppladdning kring ventriklarna eller på 
hjärnytan men fynden kan vara svårtolkade och normala fynd utesluter inte meningit, 
varför dessa undersökningar har begränsat värde. 
CRP är ofta stegrat men kan också vara normalt. En mängd inflammatoriska likvor-
markörer som t ex olika interleukiner, TNF-alfa, beta-2-mikroglobulin och procalci-
tonin har studerats, dock utan tillräcklig specificitet för att vara av klinisk nytta. 
 
I frånvaro av internationell konsensus är gruppens rekommendation, främst baserad 
på studien av Leib och medarbetare (16), att indikation för empirisk behandling  
i avvaktan på odlingssvar föreligger om endera av nedanstående kriterier är uppfyllda 
och annan förklaring inte är mer sannolik (CIII):  
1) likvor-Lpk >250 x 10
6
/l med övervikt för polynukleära celler (med hänsyn tagen 
till eventuell blodtillblandning), alternativt påtaglig stegring utan annan förklaring  
2) likvor-laktat >4,0 mmol/l  
3) likvor/plasma-glukoskvot <0,35  

  
72 
Diagnosen verifieras med odling. I fall utan EVD bör positiv odling betraktas som 
tecken på meningit även om den inflammatoriska reaktionen inte uppnått något av 
ovanstående gränsvärden. Om odling utan pågående antibiotikabehandling utfaller 
negativt bör diagnosen bakteriell meningit starkt ifrågasättas (19).  
 
Hos patienter med EVD-relaterad meningit kan den inflammatoriska reaktionen vara 
lägre samtidigt som det föreligger högre risk för att en positiv odling orsakats av 
kontamination vid provtagningen eller kolonisation av dränagesystemet. Fall med 
EVD, en inflammatorisk reaktion som inte når upp till ovanstående gränser och en 
positiv odling bör betraktas som misstänkt meningit och empirisk behandling inledas 
efter att förnyad odling tagits. Om den andra odlingen är negativ eller visar växt av 
annan bakterie än vid första tillfället bör den empiriska behandlingen sättas ut. 
 
VP-shuntinfektion 
Odling görs på likvor och i förekommande fall kateterspets. Vidare analyseras likvor-
provet avseende Lpk, glukos, laktat och albumin. Gram-färgning har låg sensitivitet 
och är därför av tveksamt värde. Intraventrikulär shuntinfektion anses föreligga vid 
positiv odling från likvor eller kateterspets i kombination med endera likvor/plasma-
glukoskvot <0,40, likvor-Lpk >250 x 10
6
/l eller likvor-laktat över övre normalvärdes-
gränsen, som på de flesta laboratorier är 2,0 mmol/l. Om likvor-Lpk ligger mellan 
normalvärdet och ovanstående värde, dvs i intervallet 5-250 x 10
6
/l, glukoskvoten 
0,40-0,45 eller likvor-glukos (i fall utan samtidigt P-glukos) <2,5 mmol/l föreligger 
misstänkt intraventrikulär infektion (20-22). Om odling från likvor eller distal 
kateterspets visar växt av bakterier utan samtidig förekomst av någon av ovanstående 
indikatorer på intraventrikulär infektion, kan en distal shuntinfektion föreligga.  
 
Vid misstänkt shuntinfektion är blododlingar av värde om shuntinfektionen misstänks 
vara sekundär till bakteriemi eller om patienten har en ventrikuloatrial shunt. 
 
Behandling 
Empirisk behandlig måste täcka in vanligast förekommande patogener som S. aureus, 
KNS och Gram-negativa bakterier. Vidare måste givna preparat penetrera bra in till 
likvorsystemet. 
I utvalda fall kan behandlingen kompletteras med intraventrikulär tillförsel av 
vancomycin eller gentamicin. För nyare aminoglykosider är dokumentationen mer 
begränsad. Intraventrikulär betalaktamantibiotikabehandling medför risk för neuro-
toxicitet medan biverkningsbilden för gentamicin och vancomycin är gynnsam. 
Intraventrikulär tillförsel är ett alternativ vid shuntinfektioner med låggradig inflam-
mation och därmed sammanhängande problem för intravenöst givna antibiotika att nå 
tillräckliga koncentrationer i likvor eller vid postoperativ meningit som komplement 
vid bristande kliniskt svar på konventionell intravenös antibiotikabehandling. 
 
Postoperativ meningit  
En diskussionspunkt i gruppen har varit om den empiriska behandlingen även skall 
innefatta KNS, som i mycket hög grad uppvisar methicillinresistens, och methicillin-
resistent S. aureus (MRSA). Traditionellt har KNS betraktats som mindre patogen 
varför man på en del centra inte inkluderat denna bakterie i de lokala behandlings-

  
73 
rekommendationerna. Då studier till stor del saknas över morbiditet och sekvele vid 
KNS infektioner i CNS har vi valt att gå efter försiktighetsprincipen och rekommen-
derar att även denna bakterie täcks vid empirisk behandling. MRSA är fortfarande 
inte något stort problem i Sverige men kan vara en reell risk i vissa delar av landet.  
 
Enligt vår erfarenhet är inte förekomsten av resistenta Gram-negativa bakterier så stor 
att detta är ett primärt hänsynstagande men om patienten exempelvis vårdats utom-
lands eller vid förekomst av resistenta stammar på avdelningen är bredare täckning 
nödvändig.  
 
Cefalosporiner har ett gynnsamt spektrum mot både Gram-positiva och Gram-
negativa bakterier och har en väl dokumenterad effekt vid samhällsförvärvad 
meningit. Cefotaxim har ett relativt brett spektrum samt god penetration till CNS. 
Dokumentationen vid neurokirurgiska infektioner är dock sämre än vid samhälls-
förvärvad meningit. Arbetsgruppen rekommenderar i enlighet med diskussionen ovan 
att vancomycin adderas för att täcka KNS och i viss mån MRSA. 
 
 Behandlingsrekommendation postoperativ meningit (normalfallet): 
o 
cefotaxim 3 g x 3-4 iv. samt vancomycin 1 g x 2-3 iv. (BIII)  
Vancomycindosen justeras till dalkoncentrationer mellan 15 - 20 mg/l.  
 
Vid komplicerande faktorer som utlandsvistelse, lång vårdtid och förmodad sjukhus-
kolonisering med resistenta bakterier eller tidigare bred antibiotikabehandling behövs 
täckning även mot Pseudomonas och andra mer resistenta Gram-negativa bakterier. 
Meropenem har ett brett antibakteriellt spektrum och är väl dokumenterat vid 
samhällsförvärvad bakteriell meningit.  
 
 Behandlingsrekommendation postoperativ meningit (komplicerande faktorer enl 
ovan): 
o 
meropenem 2 g x 3 iv. samt vancomycin 1 g x 2-3 iv. (BIII) 
Vancomycindosen justeras enl ovan.  
 
Efter odlingssvar riktas antibiotikabehandlingen mot isolerad bakterie. Vid negativ 
odling är grundregeln att antibiotika sätts ut om inte starka skäl talar emot (19). 
Tillägg av intraventrikulär behandling med gentamicin eller vancomycin kan 
övervägas hos patienter vars infektion inte snabbt svarar på insatt intravenös 
behandling.  
 
EVD-relaterad meningit kan behandlas enligt riktlinjerna ovan och om möjligt bör 
dränaget tas bort (23,24). Om inte snabbt terapisvar noteras och tillståndet kräver 
fortsatt dränage måste detta bytas. Även i fall med kraftig inflammatorisk reaktion 
rekommenderar en del författare byte efter något dygns behandling (10) (CIII).  
 
I en del internationell litteratur rekommenderas vid EVD-relaterad meningit orsakad 
av KNS intraventrikulär behandling med vancomycin redan från start (5). Doseringen 
är i så fall 10-20 mg vancomycin varje till varannan dag beroende på ventrikelvolym 
och likvorproduktion (CIII). I de flesta fall kan dränaget behållas tills behandlingen 

  
74 
avslutas och då tas bort eller om dränagebehov kvarstår bytas. Det vetenskapliga 
underlaget bakom denna behandling är bräckligt och bygger på beprövad erfarenhet 
och teoretiska resonemang. Arbetsgruppens åsikt är att lokal traditionen får styra.  
Linezolid har effekt mot KNS, MRSA och enterokocker och når terapeutiska 
koncentrationer vid meningit (25). Linezolid är därför ett intressant alternativ till 
vancomycin men den kliniska dokumentationen är ännu begränsad och består endast 
av fallbeskrivningar med huvudsakligen goda resultat (26,27). Det förekommer dock 
rapporter om mindre lyckade resultat trots känsliga bakterier och avsaknad av 
främmande material (24). 
 
Behandlingstidens längd är beroende av kliniskt och mikrobiologiskt svar. Den har 
inte studerats särskilt väl men anges i internationella sammanställningar till 14–21 
dagar (5,10). Vid intraventrikulär behandling av EVD-relaterad KNS-meningit med 
vancomycin uppges behandlingstiden kunna kortas (5). 
 
VP-shuntinfektion 
Vid fastställd shuntinfektion är det viktigt att ta ställning till extraktion av det 
infekterade shuntsystemet. I kombination med antibiotikabehandling föreligger 
traditionellt flera alternativ:  
1) shuntextraktion utan inläggning av en ny shunt 
2) tvåstegsprocedur med shuntextraktion vid första operationstillfället följt av 
shuntinläggning 7-30 dagar senare med eller utan EVD i mellanperioden  
3) shuntextraktion och shuntinläggning vid samma operationstillfälle 
4) kvarliggande shunt 
 
Majoriteten av studierna avseende shuntinfektioner är utförda på barn. I den hittills 
enda undersökningen, som prospektivt studerat olika alternativ och som publicerades 
redan 1980, visades att 10 av 10 infektioner läkte ut om antibiotikabehandling gavs 
tillsammans med extraktion av shuntsystemet, följt av EVD i 7 dygn innan ny shunt 
sattes in. Nio av 10 läkte ut om det gamla shuntsystemet togs bort och omedelbart 
ersattes av ett nytt, medan endast 3 av 10 läkte ut på 3 veckors antibiotikabehandling 
om shuntsystemet fick vara kvar (28). Vid sammanställningar av retrospektiva studier 
har man kommit till liknande resultat (29,30). Grundregeln vid shuntinfektion är 
således att den infekterade shunten ska tas bort (AII). 
I en nyligen publicerad studie på vuxna visades dock att man vid lågvirulent infektion 
orsakad av rifampicinkänsliga bakterier i en del fall kunde nå framgång med enbart 
antibiotikabehandling (22). 
Antibiotikavalet vid empirisk behandling måste i normalfallet med opåverkad patient 
inriktas på KNS och S aureus samt propionibakterier.  
 
 Behandlingsrekommendation shuntinfektion (normalfallet med opåverkad patient) 
o 
vancomycin 1 g x 2-3 iv. I kombination med rifampicin 600 mg x 1 po 
alternativt iv. (AII) 
 
Om patienten är allmänpåverkad ska den empiriska antibiotikabehandlingen även 
täcka Gram-negativa bakterier, t ex med tillägg av ceftazidim eller meropenem. Detta 
bör även övervägas i fall där den inflammatoriska reaktionen i likvor är höggradig. 

  
75 
 
 Behandlingsrekommendation shuntinfektion (allmänpåverkad patient eller höggradig 
inflammatorisk reaktion i likvor) 
o 
vancomycin 1 g x 2-3 iv. i kombination med rifampicin 600 mg x 1  
po alternativt iv.  
samt 
o 
ceftazidim 2 g x 3 iv. eller meropenem 2 g x 3 iv. (BIII) 
 
Efter odlingssvar riktas behandlingen mot isolerat agens. Penetrationen till likvor av 
vancomycin och betalaktamantibiotika är beroende av den inflammatoriska 
reaktionen. Eftersom denna vid shuntinfektioner ibland kan vara mycket låggradig, 
har intraventrikulär tillförsel av antibiotika sedan lång tid diskuterats vid shunt-
infektioner (31). Denna behandling har dock inte värderats närmare i jämförande 
kliniska prövningar och är fortfarande kontroversiell.  
 
Inte heller behandlingstidens längd har varit föremål för kontrollerade studier, vilket 
resulterat i mycket varierande behandlingstider (32). I en nyligen genomförd multi-
center studie, där hela shuntsystemet togs bort och i över 70 % av fallen ersattes med 
EVD, var medelbehandlingstiden 17 dagar eller om man räknar från första negativa 
odling 14 dagar (33). Patienter utan reinfektion hade samma behandlingstid som de 
som utvecklade en sådan, indikerande att reinfektionerna inte var beroende av 
behandlingstidens längd.  
 
Vissa centra som systematiskt ger antibiotika intraventrikulärt har kommit ned till 
kortare behandlingstider. I en amerikansk studie, där hela shuntsystemet togs bort och 
ersattes med EVD gavs antibiotikabehandling såväl intravenöst som intraventrikulärt 
och behandlingstiden kunde kortas till 7-12 dagar (34). Doseringen av intraventriku-
lärt antibiotikum styrdes av koncentrationsbestämningar och nivåer >10 x MIC efter-
strävades. Efter 1-2 dygns antibiotikafrihet togs ny likvor och om denna inte visade 
växt inom ett dygn kunde ny shunt läggas in.  
 
I en svensk studie på 34 konsekutiva shuntmeningiter hos barn använde man sig av en 
något enklare procedur (21). Efter verifierad diagnos togs distal kateter och ventilhus 
bort och den proximala katetern externaliserades. Förutom intravenös antibiotika-
behandling gavs i den kvarvarande ventrikelkatetern vancomycin eller gentamicin 
beroende på orsakande bakterie. Dosen justerades till dalvärden i likvor mellan 7 och 
17 mg/l. Denna behandling ledde, trots kvarvarande proximal shuntkateter, till snabb 
sterilisering av likvor och efter 4–16 dygn (median 8 dygn) kunde den gamla ventri-
kelkatetetern tas bort och en ny shunt sättas in vid ett och samma operationstillfälle.  
I inget fall recidiverade infektionen. Jämfört med studier utan intraventrikulära 
regimer, där recidivfrekvenserna ligger på ca 10-20 %, är dessa resultat mycket goda. 
 
En begränsning är att huvuddelen av erfarenheten baseras på infektioner orsakade av 
KNS. En annan är att dessa studier huvudsakligen gjorts på barn. Patofysiologiskt 
finns dock ingen anledning att tro att förhållandena skulle vara annorlunda hos 
shuntberoende vuxna. Jämfört med barn, som oftast har icke-kommunicerande 
hydrocephalus, har dock vuxna i högre utsträckning kommunicerande 

  
76 
normaltryckshydrocephalus. Dessa fall är inte helt shuntberoende och kan i många 
fall klara sig utan shunt under den tid man ger systemisk antibiotikabehandling (22). 
Sammanfattningsvis är arbetsgruppens rekommendation att tillägg av intraventrikulär 
behandling bör övervägas redan från start och att behandlingstidens längd vid KNS-
infektion är i storleksordningen 5-8 dagar efter första negativa odling beroende på hur 
snabbt den kliniska bilden inklusive den inflammatoriska reaktionen i likvor går  
i regress (CIII). Vid infektioner orsakade av S aureus eller Gram-negativa bakterier 
bör behandlingstiden tills vidare förlängas till minst 10 dagar efter första negativa 
odling. Om endast systemisk antibiotikabehandling ges, bör sterilisering av likvor 
kontrolleras med likvorodling efter exempelvis 3 dygn. Om denna är negativ, kan de 
behandlingstider som gäller vid intraventrikulär behandling med största sannolikhet 
appliceras även på dessa patienter.  
 
I fall som efter shuntextraktion klarar sig utan shunt torde intravenös behandling  
i 7-10 dagar vara tillräckligt i de fall infektionen orsakas av KNS. Vid infektioner 
orsakade av S aureus och Gram-negativa bakterier bör behandlingstiden troligen 
utsträckas till minst 14 dagar.