1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə11/39
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   39

C. Terapia secundară nespecifi că
În caz de insufi cienţă renală severă, se poate indica hemodializa.
1. 
În cazul insufi cienţei respiratorii, complicate cu SDRA se indică ventilaţia mecanică
2. 
În prezenţa insufi cienţei circulatorii se impune administrarea medicaţiei inotrope.
3. 
Datorită afectării renale, apare o hipertensiune arterială severă ce necesită adesea o terapie 
4. 
antihipertensivă agresivă.
Dacă este prezentă hipotensiunea arterială datorată depresiei miocardice în cazul SRIS, mi-
5. 
croangiopatiei vaselor mici cardiace ori infarctului hemoragic suprarenalian, este necesară adminis-
trarea continuă de steroizi.
Strategiile terapeutice în sarcină depind de evaluarea maturării pulmonare fetale şi de prezenţa 
manifestărilor microangiopatice. Când maturarea pulmonară fetală se instalează (în general după 28 
de săptămâni), se recomandă fi nalizarea sarcinii prin inducerea naşterii. Şedinţele de plasmafereză 
sunt deosebit de indicate la pacientele cu sindrom HELLP instalat în cadrul SAPC. Medicamente-
le antihipertensive şi anticonvulsivante sunt, de asemenea, indicate în cazurile cu preeclampsie şi 
eclampsie.
Bibliografi e selectivă
Asherson R.A., 
1. 
The Catastrophic antiphospholipid antibody syndrome. J Reumatol,1992;19:508-12.
Piette J.C., Cervera R., Levy R.A., 
2. 
The Catastrophic Antiphospholipid Syndrome – Asherson’s syn-
drome. Ann Med Interne (Paris), 2003;154:195-6.
Asherson R.A., 
3. 
The catastrophic antiphospholipid (Asherson’s) syndrome. Autoimmunity Reviews. 
2006;6:64-67.
Asherson R.A., Cervera R., de Groot P.G., Erkan D. et al., 
4. 
Catastrophic antiphospholipid syndrome: 
international consensus statement classifi cation criteria and treatment guidelines. Lupus, 2003;12:530-4.
Wilson A.W., Gharavi E.A., Koite T. et al
5. 
., International consensus statement on preliminary 
classifi cation criteria for antiphospholipid syndrome. Report of an international workshop, Arth Rheum 
1999;42:1309-11.
Cervera R., Piette J.C., Font J., Khamashata M.A. et al., 
6. 
Antiphospholipid syndrome: clinical and 
immunologic manifestations and patterns of disease expressions in a cohort of 1000 patients. Arthr Rheum, 
2002;46:1019-27. 
Cervera R., Balasch J., 
7. 
The management of pregnant patients with antiphospholipid syndrome. Lupus, 
2004;13:683-7. 
Cervera R., Font J., Gomez-Puerta J.A., Espinosa G. et al., 
8. 
Validation of the preliminary criteria for 
the classifi cation of catastrophic antiphospholipid syndrome. Ann Rheum Dis 2005;64:1205-9.
Myakis S., Lockshin M.D., Atsumi T. et al., 
9. 
International consensus statement on an update of the 
classifi cation criteria for defi nite antiphospholipid syndrome. J Thromb Haemost, 2006;4:295-306.

88
Asherson R.A., 
10. 
The Catastrphic Antiphospholipid (Asherson’s) Syndrome in 2004 –a review. Auto-
immunity Reviews, 2005;4:48-54.
Gharari A.E., Pirangeli S.S., Harris E.N., 
11. 
New developments in viral peptides and AP induction. J 
Autoimmun, 2000;15:227-30.
Cervera R., Asherson R.A., 
12. 
Antiphospholipid syndrome associated with infections: clinical and mi-
crobiological characteristics. Imunnobiol, 2005;210:735-41.
Cate H., 
13. 
Pathophysiology of disseminated intravascular coagulation in sepsis. Crit Care Med, 
2000;28:9-11.
Puerta-Gomez A.J., Cervera R., Espinosa G., Bucciarelli S., Font J., 
14. 
Pregnancy and puerperium are 
high susceptibility periods for the development of catastrophic antiphospholipid syndrome. Autoimmun Rew, 
2006;6:85-88.
Carmona F., Lazaro I., Reverter J.C. et al., 
15. 
Impaired factor XIIa dependent activation of fi brinolysis 
in treated antiphospholipid syndrome gestations developing late pregnancy complications. Am J. Obstet Gy-
necol, 2006;194:457-65.
Groot P.G., Horbach D.A., Derksen R.H., 
16. 
Protein C and other cofactors involved in the binding of 
antiphospholipid antibodies: relation to the pathogenesis of thrombosis. Lupus, 1996;5:488-93.
Brenner B., 
17. 
Haemostatic changes in pregnancy. Thromb Res, 2004;114:409-14.
Asherson R.A., 
18. 
The catastrophic antiphospholipid syndrome 1998. A review of the clinical features, 
possible pathogenesis and treatment. Lupus, 1998 (Suppl. 2): S55-S62.
Makatsariya A., Asherson R.A., Bitsadze V., Baimuradova S., Akinshina S., 
19. 
Catastrophic an-
tiphospholipid (Asherson’s) syndrome and genetic thrombophilic disorders in obstetrics. Autoimmun Rev, 
2006;6:89-93.
Poli D., Genisini G.I., 
20. 
Antiphospholipid syndrome and venous thrombembolism: the role of inherited 
thrombophilia. Ann Ital Med Intern, 2005;20:218-23.
Sanchez-Luceros A., Farias C.E., Ameral M.M., Kempfer A.C. et al., 
21. 
Von Willebrand factor-cleaving 
protease (ADAMTS-13) activity in normal non-pregnant women, pregnant and post-delivery women. Thromb 
Haemost, 2004;92:1320-6.
Raschi E., Testoni C., Borghi M.O., 
22. 
Endothelium activation in the antiphospholipid syndrome. 
Biomed Pharma, 2003;7:282-6.
Golden B.D., Belmont H.M., 
23. 
The role of microvasculopathy in the catastrophic antiphospholipid 
syndrome. Atrh Rheum, 1998;41:751-753.
Merrill T.J., Asherson R.A., 
24. 
Catastrophic antiphospholipid syndrome. Nat Clin Pract Rheumatol, 
2006;2:81-9.
Pirangeli S.S., Girardi G., Vega-Ostertag M. et al., 
25. 
Requirement of activation of complement C3 and 
C5 for antiphospholipid antibody mediated thrombosis. Arth Rheum, 2005;52:2120-4.
Merani P.L., Raschi E. et al., 
26. 
Endothelial activation by aPL: a potential pathogenetic mechanism for 
the clinical manifestation of the syndrome. J Autoimmun, 2000;15:237-40.
Triplett D.A., Asherson R.A., 
27. 
Pathophysiology of the Catastrophic Antiphospholipid Syndrome 
(CAPS). Am J. Haematol, 2000;65:154-159.
Laurence J., Mitra D., Steiner M. et al., 
28. 
Plasma from patients with idiopathic and human immunode-
fi ciency virus-associated thrombotic thrombocystopenic purpura induces apoptosis in microvascular endothe-
lial cells. Blood, 1996;87:3245-54.
Nakamura N., Shidara Y., Kawaguchi N., Azuma C., 
29. 
Lupus anticoagulant antibody induced 
apoptosis in umbilical vein endothelial cells: involvment of annexin V. Biochem Biophys Res Commun, 
1994;205:1488-93.
Mitra D., Kim J., Mallow C., Karsan A., Laurence J., 
30. 
Role of caspases 1 and 3 and PCL-2-related 
molecules in endothelial cell apoptosis associated microangiopathies. Am J. Haematol, 1998;59:279-87.
Nakamura N., Kuragaki C., Shidara Y., Yamayi K., Wada Y., 
31. 
Antibody to annexin V has antiphospho-
lipid and lupus anticoagulant propreties. Am J. Haematol, 1995;49:347-48.
Espinosa G., Bucciarelli S., Cervera R., Lazano M. et al., 
32. 
Thrombotic microangiopathic hemolytic 
anaemia and antiphospholipid antibodies. Ann Rheum Dis, 2004;63:730-6.
Asherson Ra., Espinosa G., Cervera R. et al., 
33. 
Disseminated intravascular coagulation in catastroph-
ic antiphospholipid syndrome: clinical and hematological characteristics of 23 patients. Ann RheumDis, 
2005;64:943-6.
Branch D.W., Khamashta M.A., 
34. 
Antiphospholipid syndrome: obstetric diagnosis, management and 
controversies. Obstet Gynecol, 2003;101:1333-44.

89
Fleming S.D., Egan R.E., Chai C. et al., 
35. 
Antiphospholipid antibodies restore mesenteric ischemia 
perfusion-induced injury in complement receptor 2/ complement receptor 1 – defi cient  mice. J. Immunol, 
2005;173:7055-61.
Hart M.L., Keonzo K.A., Shaffer L.A., 
36. 
Gastrointestinal ischemia reperfusion is lectin complement 
pathway dependent without involving C1q. J. Immunol, 2005;174:6373-80.
Asherson R.A., Cervera R., Wells A.V., 
37. 
Diffuse alveolar hemorrage: a non-thrombotic antiphospho-
lipid lung syndrome. Semin Arthr Rheum, 2005;35:138-42.
Asherson R.A., Cervera R., Font J., 
38. 
Multiorgan thrombotic disorders in systemic lupus erythema-
tous: a common link? Lupus, 1992;1:199-203.
Furlan M., Robles R., Glabusera M., Ramuzzi G. et al., 
39. 
Von Willebrand factor-cleaving protease in 
thrombotic thrombocytopenic purpura and hemolytic uremic syndrome. N Engl. J. Med., 1998;339:1574-84.
Tsai H.M., Lian E.C.Y., 
40. 
Antibodies to von Willebrand factor-cleaving protease in acute thrombotic 
thrombocytopenic purpura. N Engl. J. Med., 1998;339:1585-94.
Chong B.H., 
41. 
Heparin-induced thrombocytopenia. Br. J. Haematol, 1995;89:431-39
Bucciarelli S., Espinosa G., Cervera R. et al., 
42. 
Mortality in the catastrophic antiphospholipid syn-
drome: causes of death and prognostic factors in a series of 250 patients. Arthr Rheum, 2006;6:214-8.
Bucciarelli S., Cervera R., Espinosa G. et al., 
43. 
Mortality in the catastrophic antiphospholipid syn-
drome: causes of death and prognostic factors. Autoimmun Rev, 2006;6:72-5.
Erkan D., 
44. 
Therapeutic and prognostic considerations in catastrophic antiphospholipid syndrome. 
Autoimmun Rev, 2006;6:98-103.
Franklin R.D., Kutteh W.H., 
45. 
Effects of nonfractionated and low molecular weight heparin on an-
tiphospholipid antibody binding in vitro. Obstet Gynecol, 2003;101:455-62.
Brenner B., Hoffman R., Carp H. et al., 
46. 
Effi cacy and safety of two doses of enoxaparin in women with 
thrombophilia and recurrent pregnancy loss. J. Thromb Haemost, 2005;3:227-9.
Giradi G., Redecha P., Salmon J.E., 
47. 
Heparin prevents antiphospholipid antibody-induced fetal loss 
by inhibiting complemet activation. Nat Med, 2004;10:1222-6.
Cristman J.W., Lancaster L.H., Blackwell T.S
48. 
., Nuclear factor KB: a pivotal role in the systemic 
infl ammatory response syndrome and new target for therapy. Intensive Care Med, 1998;24:1131-8.
Annane D., 
49. 
Glucocorticoides in the treatment of severe sepsis and septic shock. Curr opin Crit Care, 
2005;11:449-53.
Dunayer-Geindre S., de Maerloose P., de Rochemanteix B. et al., 
50. 
NF-KB is an essential intermediate 
in the activation of endothelial cells by anti-β2-glicoprotein 1 antibodies. Thromb Haemost, 2002;88:851-7.
Orbach H., Katz U., Sherer Y., Shoenfeld Y., 
51. 
Intravenous immunoglobulin: adverse effect and safe 
administration. Clin Rev. Allergy Imunnol, 2005;29:173-84.
Erkan D., Asherson R.A., Cervera R., Peterson M., Font J., 
52. 
Management of catastrophic antiphos-
pholipid syndrome: plasma exchange or intravenous immunoglobulin. Lupus, 2004;16:340-7.
Flamholtz R., Tran T., Grand G.I., Mauer A.M. et al., 
53. 
Therapeutic plasma exchange for the acute 
management of the catastrophic antiphospholipid syndrome: β2-glycoprotein antibodies as a marker of re-
sponse to therapy. J. Clin Apher, 1999;144:171-6.
Uthman J., Shamseddine A., Taher A., 
54. 
The role of therapeutic plasma exchange in catastrophic an-
tiphospholipid syndrome. Transfus Apher Sci, 2005;33:11-7.
Bernard G.R., Ely E.W., Wright T.J., 
55. 
Safety and dose relationship of recombinant human activated 
protein C for coagulopathy in severe sepsis. Crit Care Med, 2001;29:2051-9.
Tommasins et al., 
56. 
Short-term lack of effi cacy of rituximab in a thrombocytopaenic patient with pri-
mary antiphospholipid syndrome. Thromb Res., 2004;114:652-6.
Ehnesmann S., Arkfeld D., Shinada S., Matyas S.K., 
57. 
A novel therapeutic approach for catastrophic 
antiphospholipid syndrome (CAPS) conventional therapy with anticoagulants and steroid were unsuccess-
ful. Scientifi c Abstracts 7
th
 International Congress on SLE and Related Conditions, New York, May 2004, FR 
10278:330.
Tenedions R., Erkan S., Lockshin M.D., 
58. 
Rituximab in primary antiphospholipid syndrome. Arthr 
Rheum, 2005;52:40-78.
Kane D., McSweeney F., Swan N., Bresnihan B
59. 
., Catastrophic antiphospholipid antibody syndrome 
in primary systemic sclerosis. J. Rheum, 1998;25:810-2.
Dosekum A.K., Pollak V.E., Glas-Greenwalt P. et al., 
60. 
Ancrod in systemic lupus erythematous with 
thrombosis: Clinical and fi brinolysis effects. Arch Intern Med., 1984;144:37-42.

90
Burcogh-O’ral A., Erkan D., Asherson R.A., 
61. 
Treatement of catastrophic antiphospholipid syndrome 
(CAPS) with defi brotide – a proposed vascular endothelial cell modulated. J. Rheum, 2002;29:2006-11.
Veno S., Asherson R.A., Erkan D., 
62. 
Catastrophic Antiphospholipid Syndrome. J. Int. Care Med., 
2006;21:144-59.
Rezumat
Sindromul antifosfolipidic catastofal Asherson se dezvoltă rapid la persoanele pozitive pentru anticorpii 
antifosfolipidici, ca urmare a unui factor declanşator identifi cabil (infecţie, traumatism, coagulare inadecvată, 
patologie obstetricală). Cel mai frecvent este întâlnit la persoanele cu sindrom antifosfolipidic primar sau lupus 
eritematos sistemic (LES) ori afecţiuni „lupus-like” (LLD).
Clinic, se manifestă prin tromboze ale vaselor mici, afectând diverse organe (inimă, creier, tract gastro-
intestinal, rinichi, suprarenale). In 1/3 din cazuri apar ocluzii de vase mari, ca manifestări ale sindromului de 
răspuns infl amator sistemic (SRIS) sau sindromul de detresă respiratorie acută (SDRA).
Cu toata terapia, precoce şi intensivă, ce constă în adminstrarea de anticoagulante, corticoizi, antibiotice, 
imunoglobuline intravenos, plasmafereză, mortalitatea rămâne crescută, ridicându-se la aproximativ 50% din 
cazuri.
Summary
The syndrome of Asherson antiphospholipidic disorders is developing rapidly to the patients with positive 
antiphospholipidic antibodies, as a result of releaser factor like (infection, trauma, inadequate coagulation, 
obstetrical pathology). Most frequently are found at the persons with primary antiphospholipidic syndrome or 
lupus erythematosus systemic (LES), or affection “lupus like” (LLD).
Clinical pictures are manifest by thrombosis of small vessels, affected different organs (heart, 
brain, gastrointestinal tract, kidney, adrenal gland). In 1/3 of cases appear obstructions of big vessels, as a 
manifestation of this syndrome of systemic infl ammatory response (SSIR) or syndrome of acute respiratory 
detretion (SARD).
With all therapy, precocious and intensive, which is consisting of administration of anticoagulants, 
corticoids, antibiotics, intravenous immunoglobulin, plasmopheres; the mortality remaining to be high, rises 
for about 50% of cases.
ELEVAŢIA PLANŞEULUI SINUSULUI MAXILAR (SM) PRIN ABORD 
CRESTAL CU INSTALAREA SIMULTANĂ A IMPLANTELOR 
DENTARE ENDOOSOASE
Valentin Topalo, dr. h. în medicină, prof.univ., Fahim Atamni, dr. în medicină, 
postdoctorand, Dumitru Sîrbu, asist. univ., Aureliu Gumeniuc, asist. univ.,
Oleg Dobrovolschi, doctorand, Ilie Suharschi, medic rezident, 
USMF „Nicolae Testemiţanu”, Centrul Naţional Ştiinţifi co-Practic Medicină de Urgenţă
Odată cu descoperirea, în 1969, de către P. I. Bränemark [1] a fenomenului de osteointegrare a 
implantelor dentare din titan, implantologia orală a început să se dezvolte vertiginos, obţinând succe-
se remarcabile, şi astăzi a devenit o parte componentă indispensabilă a stomatologiei moderne. Desti-
naţia principală a implantologiei orale este de a contribui la reabilitarea cât mai aproape de fi ziologic 
a persoanelor edentate. 
Particularităţile anatomice ale sectoarelor posterioare ale maxilei (vecinătatea imediată a SM), 
os cu densitate mică (D3,D4), precum şi micşorarea în volum a osului drept rezultat al pierderii din-
ţilor şi pneumatizării (expansiunii) SM, în special în edentaţiile învechite, provoacă mari difi cultăţi 
în restabilirea integrităţii arcadei dentare cu proteze fi xe cu sprijin implantar [2]. Această problemă 
poate fi  rezolvată prin grefarea planşeului SM pentru a obţine un volum sufi cient  de os. Accesul pen-
tru grefare se poate realiza prin apofi za alveolară, numită sinus lift închis, intern sau transcrestal, sau 
printr-o fereastră creată în peretele lateral, al SM numită sinus lift deschis sau sinus lift lateral.
Tatum H. a fost primul clinician  care în 1977 a efectuat grefarea SM cu os autogen prin acces 

91
crestal, publicând acest procedeu chirurgical tocmai în 1986 [3].  Accesul crestal, propus de H. Tatum,  
constă în fracturarea în „lemn verde” a  corticalei planşeului SM prin „neoalveola”, creată pentru in-
stalarea implantului, şi elevaţia fragmentelor de os la 2-3 mm.  Înainte de a insera implantul în plaga 
osoasă, se introduc diverse materiale osteoplastice. Acest procedeu a fost modifi cat de unii autori [4, 
5, 6]. La utilizarea lui o importanţă majoră o are înălţimea osului rezidual, recomandată de unii autori 
[7,8] ca înălţimea minimală să fi e de 3 mm, de alţii [9] de 6 mm. Summers R. [10] consideră că pentru 
grefarea SM prin acces crestal şi instalarea simultană a implantelor este necesar ca  osul rezidual să 
aibă o  înălţime nu mai mică de 5mm. 
În ultimii ani în literatura de specialitate intens este discutată viabilitatea tehnicii propuse de 
R. Summers [4] prin condensarea osului rezidual şi elevaţia planşeului SM cu osteotoame speciale. 
Levine R. şi colab. [11] relatează că din 45 de implante instalate conform acestei tehnici 5 (11,1 %) 
au fost pierdute în perioada osteointegrării, adică până a începe să funcţioneze. Drouhet G. şi Missika 
P. [12] au constatat 7 (6,5%)  implante pierdute din 108,  care   de asemenea au eşuat în perioada de 
integrare. La descoperirea implantelor (a doua etapă) autorii au depistat  o resorbţie osoasă în jurul 
coletului acestora în medie de 1,85 mm.
De menţionat faptul că până la momentul actual toţi autorii care practică grefarea SM cu diverse 
materiale osteoplaste prin abord crestal pun în evidenţă apofi za alveolară prin crearea lambourilor 
mucoperiostale, decolându-le de la osul subiacent.
Scopul studiului. Evaluarea osteointegrării implantelor dentare endoosoase instalate prin acces 
crestal concomitent cu elevaţia planşeului SM fără utilizarea materialelor osteoplaste şi crearea lam-
bourilor mucoperiostale. 
 Materiale şi metode. În perioada septembrie 2005 – aprilie 2008 la 76 de pacienţi (28 de băr-
baţi şi 47 de femei), cu vârsta între 21 – 67 de ani,  la maxilă  au fost instalate 103 implante dentare 
endoosoase fi letate (sistemul Alpha – Bio - 90, Adin - 10 şi Miss -  3). 18 implante (17,48%) au fost 
instalate prin metoda standard – crearea lambourilor mucoperiostale şi augumentare de material alo-
plast sau compozit, celelalte - prin metoda Summers [4], modifi cată de autori.  Implantele, conform 
localizării, lungimii şi diametrului, sunt prezentate  în diagramele 1, 2. Înălţimea osului rezidual a 
fost determinată pe ortpantomogramă (OPG) cu ajutorul şublerului electronic. Lungimea implantelor 
era apreciată în funcţie de osul rezidual cu condiţia că ele vor penetra în SM nu mai mult de 3-4 mm. 
Au fost selectate implante cu diametrul maximal posibil, care permitea lăţimea apofi zei alveolare.  
Implante cu diametrul mai mic de 3,75 mm n-au fost utilizate. În majoritatea cazurilor (82,52%)  in-
serarea implantelor a fost efectuată  fără crearea lambourilor mucoperiostale - transgingival. 
Repartizarea implantelor după localizare
Diagrama 1
5
21
19
3
7
20
21
7
0
5
10
15
20
25
17
16
15
14
24
25
26
27
Nr.de implante
Localizarea defectului

92
Repartizarea implantelor după diametru şi lungime
Diagrama 2
5
22
18
13
25
16
2
2
0
0
5
10
15
20
25
30
3,75
4,2
5
Nr.de implante
Diametrul implantelor
Lungimea implantelor
10
11,5
13
După aprecierea locului instalării implantelor cu freza triunghiulară conică (freza pilot) prin 
gingia fi xă, era forat osul şi determinată densitatea lui (clasifi carea Lecholm and Zarb ) [13]. În con-
tinuare locaşul implantului era preparat cu frezele sistemului respectiv. În funcţie de densitatea osului 
şi de diametrul implantului preconizat forarea era fi nalizată cu o freză cu diametrul de 0,5 – 1,0 mm 
mai   mic decât cel al implantului. Forarea era făcută la turaţii mici (600 - 800 rpm) până la apariţia 
senzaţiei de vibraţie, ceea ce arăta că freza este în contact cu corticala fundului SM. Apoi cu osteo-
tomul selectat cu diametrul mai mic decât diametrul implantului cu ajutorul ciocanului prin lovituri 
dozate era fracturat planşeul SM, fapt apreciat după atenuarea sunetului emis la ciocănire. Integritatea 
membranei sinusale era verifi cată prin procedeul Valsava. După umplerea spontană a neoalveolei cu 
sânge, intervenţia era fi nalizată cu instalarea implantelor, luându-se în consideraţie rezistenţa întâlnită 
la înfi letarea lor.  În toate cazurile  era efectuată OPG de control. Peste 4-6 luni, înainte de a doua 
etapă chirurgicală şi anual după protezare era repetată OPG, efectuată radiograma retroalveolară.  La 
a doua etapă chirurgicală implantele (76) au fost descoperite cu mucotomul circular prin exciziona-
rea cerculeţului de gingie. După instalarea conformatoarelor de gingie, la 21 de implante cu ajutorul 
aparatului „Periotest - Siemens” (Germania) a fost apreciată stabilitatea  lor.  Implantele erau consi-
derate osteointegrate dacă în jurul lor nu era radiotransparenţă,  fără semne de infl amaţie, iar valorile 
periotestului erau negative. 
Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   7   8   9   10   11   12   13   14   ...   39




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə