1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə18/39
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   39

0
2
4
6
8
SM
non SM
p<0,001
μmol fr./gr Hb
Figura 5. Valorile HbA
1с 
 la pacienţii hipertensivi în funcţie de prezenţa SM     

125
Rezumând cele relatate mai sus, conchidem că indicii clinico-hemodinamici la pacienţii hi-
pertensivi obezi nu diferă de prezenţa SM,  iar asocierea dereglărilor spectrului glucidic la aceşti 
pacienţii reprezintă, de fapt, diferite etape de evoluţie a insulinorezistenţei, manifestate iniţial prin HI 
compensatorie, apoi –  TAG, urmată ulterior de apariţia DZ tip II. 
Concluzii
SM a fost manifestat în 22,7 % cu diabet zaharat tip II, 12,6 % – toleranţă alterată la glucoză, 
1. 
17,6 % – valori glicemice în limitele normei în asociere cu hiperinsulinemia. 
La pacienţii cu SM se constată valori veridic mai avansate şi perturbări ale indicilor metabo-
2. 
lismului glucidic faţă de cei fără SM. Pentru pacienţii cu SM a fost caracteristică o hiperinsulinemie 
marcată, însoţită de valori normale ale glicemiei şi, în unele cazuri, de hiperglicemie, ceea ce nu s-a 
observat la cei fără SM. 
Indicii clinico-hemodinamici nu variază semnifi cativ în grupele de pacienţi hipertensivi obezi 
3. 
cu/şi fără SM. Valorile mai înalte ale vârstei la care a debutat HTA şi durata mai mică a bolii la paci-
enţii cu SM corelează cu prezenţa perturbărilor metabolismului glucidic, care ar avea un rol special 
în accelerarea evoluţiei hipertensiunii arteriale.
Asocierea dereglărilor spectrului glucidic la pacienţii hipertensivi obezi cu SM reprezintă, de 
4. 
fapt, diferite etape ale insulinorezistenţei – hiperinsulinemia, toleranţa alterată la glucoză şi DZ tip II. 
Bibliografi e selectivă
1. Aronne Louis J., Brown W. Virgil and Kathy Keenan Isoldi, CDE., Cardiovascular disease in obesity: 
A review of related risk factors and risk-reduction strategies//  Journal of Clinical Lipidology. Volume 1, Issue 
6, December 2007, Pages 575-582.
2. Jeppesen J., Hansen T., Rasmussen S. et al., Insulin resistance, the Metabolic Syndrome, and Risk 
of Incident Cardiovascular Disease: A Population Based Study. J. Am. Coll.Cardiol., May 29, 2007; 49(21): 
2112-2119.
3. Shanik M., Xu Iu, Skrha J. et al. , Insulinresistance and hyperinsulinemia. Diabetes Care 31 (Suppl. 
2), 2008: S262-S 268.
 4. Klein S., Allison D. , Heymsfi eld S., Kelley D., Leibel R., Nonas C, Waist Circumference and Cardi-
ometabolic Risk. Diabetes Care In Presspublished online March 14, 2007.
5. Farin H. M.F. MD, Abbasi F. MD and Reaven G. M.  MD, Comparison of Body Mass Index Ver-
sus Waist Circumference With the Metabolic Changes That Increase the Risk of Cardiovascular Disease in 
Insulin-Resistant Individuals. The American Journal of Cardiology,  Volume 98, Issue 8, 15 October 2006, 
1053-1056.
6. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A., Cifkova R., Fagard R., Germano G., Grassi G., Heagerty 
A., Kjeldsen S., Laurent S., Narkiewicz K., Ruilope L., Rynkiewicz A., Schmieder R., Boudier H., Zanchetti 
A. ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension. J. Hypertens, 2007 Oct; 25(10):2184. 
7. Ryden L., Standl Eb, Bartnik M. et al., Guidelines on diabetes, pre-diabetes, and cardiovascular di-
seases: executive summary. The Task Force on Diabetes and Cardiovascular Diseases of the European society 
of Cardiology (ESC)and of the European Association for the studyof Diabetes. European Heart Journal (2007) 
28, 88-136. 
8. Carroll J., Chiapa A., Rodriquez M., Phelps D., Cardarelli K., Vishwanatha J., Bae S., Cardarelli R., 
Visceral Fat, Waist Circumference, and BMI: Impact of Race/ethnicity. Obesity (Silver Spring) 2008, Jan 17.
9. Blaha M. and Elasy T., Clinical Use of the Metabolic Syndrome: Why the Confusion ? Clin. Diabetes
July 1, 2006; 24(3): 125-131.
10. Parikh N., Pencina M., Wang T., Lanier K., Fox C., D’Agostino R., Vasan R., Framingham Heart 
Study, Framingham, Mass 01702-5803, USA. Increasing trends in incidence of overweight and obesity over 5 
decades.  Am J, Med.,  2007; 120(3):242-50 (ISSN: 1555-7162). 
Rezumat
A fost examinat un lot de 63 de pacienţi cu sindrom metabolic şi 56 de pacienţi fără acesta cu hiperten-
siune arterială gradul I-II în asociere cu obezitatea, vârsta medie 49±0,6 ani. Evaluarea complexă a pacienţilor 
a demonstrat că SM s-a  manifestat în 22,7 % prin diabet zaharat tip II, 12,6 % – toleranţă alterată la glucoză, 
17,6 % – valori glicemice în limitele normei în asociere cu hiperinsulinemia. La pacienţii cu SM se constată 

126
valori veridic mai avansate şi perturbări ale indicilor metabolismului glucidic faţă de cei fără SM. Pentru pa-
cienţii cu SM era caracteristică o hiperinsulinemie marcată, însoţită de valori normale ale glicemiei şi în unele 
cazuri de hiperglicemie, ceea ce nu s-a observat la cei fără SM. 
Nu s-au semnalat deosebiri evidente ale parametrilor clinico-hemodinamici în funcţie de prezenţa sin-
dromului metabolic.
Sumarry
It was examined 63 patients with metabolic syndrome and 56 with out metabolic syndrome with arterial 
hypertension of I – II degree in association with obesity the mean age 49±0,6 years. The complex evaluation of 
patients established that the group of patients with metabolic syndrome wasn’t homogenous: 22,7% - diabetes 
mellitus type II; 12,6% - deteriorated tolerance to glucose; 17,6% - glicemic data were into normal limits in 
association with hyperinsulinemia. For MS patients was typical a signifi cant hyperinsulinemia, associated 
with normal values of glicemic and several cases with hyperglycemia, a condition that was not observed to the 
patients with out MS. No signifi cant changes of clinical and hemodynamical indexes revealed according to the 
presence of MS.
MANAGEMENTUL LA ETAPA DE PRESPITAL А PACIENŢILOR CU 
TRAUMATISMUL CARDIAC ÎNCHIS ŞI ELEVAŢIA SEGMENTULUI „ST”
Lev Crivceanschii, dr. în medicină, conf. univ., USMF „Nicolae Testemiţanu”
Conform datelor OMS, în structura traumatismului  traumatismul toracic constituie 3,5-10,2%, 
din care la o treime din acestea se depistează traumatismul cardiac [1,2]. Ponderea pacienţilor cu 
elevaţia segmentului „ST” în structura traumatismului toracic alcătuieşte 16,9 % [1,6]. În majoritatea 
cazurilor, la pacienţii cu traumatismul cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST” în perioada precoce 
se instalează aritmiile cardiace critice, în aproximativ 94,5% şi moartea subită cardiacă, în cca 5,4% 
din cazuri [1,6]. Letalitatea la pacienţii cu traumatismul cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST” 
constituie 42% şi picul letalităţii este în a treia zi de la debutul traumei [1,6].
Scopul studiului. Demonstrarea că traumatismul cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST” 
reprezintă o stare critică şi  afectarea cordului potenţial letală. Managementul argumentat, conform  
protocoalelor clinice în caz de  traumatism cardiac închis, şi elevaţia segmentului „ST,” în perioada 
precoce de la instalarea traumei  previn instalarea complicaţiilor severe şi reducerea letalităţii. 
La catedra „Urgenţe medicale” a USMF „Nicolae Testemiţanu,” în anul 2000 au fost elaborate 
şi în 2005 au fost revizuite protocoale clinice de diagnosticare şi tratament al contuziei cordului: tra-
umatismul cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST”,  care a fost implementat în practica medicilor 
de urgenţă ai serviciului AMU din Republica Moldova [4,5]. 
S-a analizat utilizarea protocoalelor clinice în practica medicilor de urgenţă şi infl uenţa imple-
mentării lor la reducerea instalării  complicaţiilor severe în traumatismul cardiac închis şi elevaţia 
segmentului „ST.” 
Materiale şi metode. Lotul de cercetare l-au constituit 586 de pacienţi cu traumatism cardiac 
închis şi elevaţia segmentului „ST” (352 de sex masculin şi 234 de sex feminin, vârsta medie fi ind 
54,5±0,4 ani), la care a fost efectuat managementul conform protocoalelor clinice. Lotul de control 
l-au alcătuit 142 de pacienţi cu traumatism cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST” (88 de sex 
masculin şi 54 de sex feminin, vârsta medie - 55,4±0,6 ani) fără respectarea managementului conform 
protocoalelor clinice. 
Selectarea pacienţilor s-a înfăptuit conform datelor din fi şa de solicitare. 
Analiza datelor a fost efectuată   respectându-se integral sau parţial  protocoalele de diagnosti-
care şi tratament al traumatismului cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST.” 
Protocol de diagnosticare a traumatismului cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST” 
Anamneză
Traumatism toracic.
Debut lent.

127
Starea se agravează lent.
Acuze
Durere precordială.
Palpitaţie.
Dispnee moderată. 
Anxietate sau adinamie.
Examen clinic obiectiv
Tegumente palide sau cianotice.
Diaforeză. 
Tahipnee moderată.
Tahicardie sau aritmie cardiacă.
Hipotensiune arterială (colaps, şoc).
Asurzirea zgomotelor cardiace.
Ritm de galop.
Frecătură precordială.
Raluri pulmonare crepitante.
Explorări paraclinice
ECG:
Criteriile de ischemie acută: elevaţia segmentului ST.
Aritmiile cardiace: extrasistole, tahicardie, ta hi arit mii supraventriculare şi ventriculare, blocuri 
atrioventriculare şi de ramuri a f. His.
Protocol de tratament al traumatismului cardiac închis 
şi elevaţia segmentului „ST” 
Protecţia personalului.
Examenul primar. Protocolul ABC.
Poziţia pacientului cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°.
În prezenţa semnelor de detresă vitală:
Intubaţia endotraheală şi ventilaţia mecanică dirijată.
Fluxul de oxigen 8-10 1/min.
Protecţia termică.
Tratamentul de standard:
Analgezie sufi cientă:
Fentanil 0,1 mg cu Droperidol 2,5 - 10 mg i/v lent sau Morfi nă 3-5 mg cu Difenhidramină 10 
mg ori Atropină 0,5 mg i/v lent.
În caz de bloc atrio-ventricular gr. II şi III:
Atropină 0,5-1 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 3-5 min până la efectul pozitiv (max. 
0,03-0,04 mg/kg sau 3 mg) sau Isoproterenol 2-10 mcg/min în perfuzie.
În caz de eşec:
Cardiostimulare electrică artifi cială temporară 
În caz de tahicardie paroxismală supraventriculară:
Verapamil 0,075-0,15 mg/kg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 15 min până la efectul pozi-
tiv (max. 30 mg) sau Metoprolol 5 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 5-10 min până la efectul 
pozitiv(max. 15 mg) sau Propranolol 1 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 3-5 min. până la 
efectul pozitiv (max. 0,1 mg/kg).
În caz de eşec (peste 30 min.):
Procainamid 20 mg/min. i/v (max. 17 mg/kg) sau 50 mg/min. (max. 17 mg/kg): în stări cri-
tice, doza de întreţinere 1-4 mg/min i/v în perfuzie sau Amiodaronă 150 mg i/v în 10 min., urmat 
1 mg/min în perfuzie în 6 h şi 0,5 mg/min în perfuzie în următoarele 18 h (doza max. 2 g) sau Sotalol 
1-1,5 mg/kg i/v cu viteza 10 mg/min., sau Propafenonă 1-2 mg/kg i/v cu viteza 10 mg/min. sau Fle-
cainid 2 mg/kg i/v cu viteza 10 mg/min.
În caz de eşec (peste 3-5 min):

128
Cardioversie: 100-200-300-360 J.
În caz de fl utter atrial/fi brilaţie atrială:
Verapamil 0,075-0,15 mg/kg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 15 min. până la efectul po-
zitiv (max 30 mg) sau Atenolol 5 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză peste 10 min. (max. 10 mg), 
sau Metoprolol 5 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la fi ecare 5-10 min până la efectul pozitiv 
(max. 15 mg) sau Propranolol 1 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 3-5 min. până la efectul 
pozitiv (max. 0,1 mg/kg), sau Digoxină 10-15 mcg/kg i/v lent (max. 0,5 mg).
În caz de eşec:
Cardioversie: 100-200-300-360 J.
În caz de tahicardie paroxismală cu complexe QRS lărgite, tip necunoscut:
Hemodinamică stabilă (FE a VS - normală):
Amiodaronă 150 mg i/v în 10 min., urmat 1 mg/min. în perfuzie în 6 h şi 0,5 mg/min. în per-
fuzie în următoarele 18 h (doza max. de 24 h – 2 g) sau Lidocaină 1-1,5 mg/kg i/v în bolus, rebolus 
0,5-0,75 mg/kg la 5-10 min până la efectul pozitiv (max. 3-5 mg/kg), ori Procainamid 20 mg/min. 
i/v (max. 17 mg/kg) sau 50 mg/min (max. 17 mg/kg): în stări critice, doza de întreţinere: 1-4 mg/min. 
i/v în perfuzie.
În caz de eşec (peste 5 min.):
Cardioversie: 100-200-300-360 J.
În caz de extrasistolie ventriculară monomorfă sau multifocală, Tahicardia ventriculară mono-
morfă: 
Lidocaină 1-1,5 mg/kg i/v în bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5 min până la efectul pozitiv 
(max. 3-5 mg/kg) sau Procainamid 20 mg/min i/v (max. 17 mg/kg) sau 50 mg/min (max. 17 mg/kg): 
în stări critice, doza de întreţinere: 1-4 mg/min i/v în perfuzie, sau Amiodaronă 150 mg i/v în 10 min, 
urmat 1 mg/min în perfuzie în 6 h şi 0,5 mg/min în perfuzie în următoarele 18 h (doza max. de 24 h - 
2 g), în caz de eşec: suplimentar 150 mg.
În caz de eşec (peste 3-5 min):
Cardioversiă: 100-200-300-360J.
În caz de tahicardie ventriculară polimorfă (Torsades de Pointes, Torsada de Vârfuri)
Interval Q - T prelungit:
Sulfat de magneziu 1-2 g (8-16 mEq) i/v în 5-60 min., urmat de 3-10 mg/min.
(0,5-1 g/h) în perfuzie, eventual rebolus 1-2 g peste 5 min.
În caz de eşec:
Pacing atrial sau ventricular temporar (“overdrive pacing”) sau Isoproterenol 2-10 mcg/min 
în perfuzie.
În caz de eşec:
Fenitoină 10-15 mg/kg/h i/v în perfuzie (max. 1000 mg) sau Lidocaină 1-1,5 mg/kg i/v în bo-
lus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5 min. până la efectul pozitiv (max. 3-5 mg/kg)
Interval Q - T normal:
Atenolol 5 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză peste 10 min. (max. 10 mg) sau Metopro-
lol 5 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 5-10 min până la efectul pozitiv (max. 15 mg) ori 
Propranolol  1 mg i/v în bolus, rebolus în aceeaşi doză la 3-5 min. până la efectul pozitiv (max.
 0,1 mg/kg) sau Lidocaină 1-1,5 mg/kg i/v în bolus, rebolus 0,5-0,75 mg/kg la 5 min. până la efec-
tul pozitiv (max. 3-5 mg/kg) sau Amiodaronă 150 mg i/v în 10 min., urmat 1 mg/min. în perfuzie 
în 6 h şi 0,5 mg/min. în perfuzie în următoarele 18 h (doza max. de 24 h - 2 g) sau Procainamid 
20 mg/min. i/v (max. 17 mg/kg) sau 50 mg/min. (max 17 mg/kg): în stări critice, doza de întreţinere 
1-4 mg/min. i/v în perfuzie, sau Sotalol 1-1,5 mg/kg i/v cu viteza 10 mg/min.
În caz de eşec:
Protocol de resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
În caz de tahicardie ventriculară cu AV peste 220/min / fi brilaţia ventriculară/ asistolia ventricu-
lară/ disociaţia electromecanică.
Protocol de resuscitare cardiorespiratorie şi cerebrală.
Profi laxia aritmiilor cardiace:

129
Amiodaronă 5-10 mg/kg i/v în perfuzie cu viteza 0,5-1 mg/min.
Profi laxia sindromului de coagulare intravasculară desiminată: 
Aspirină 125-325 mg oral, Enoxaparin 1 mg/kg s/c în 2 prize sauNardroparin 0,1 ml/10 kg 
(88 U/kg) s/c la 12 ore.
În caz de şoc cardiogen:
PAs 85-100 mm Hg:
Dobutamină 5-10 mcg/kg/min. i/v în perfuzie (max 20 mcg/kg/min.).
PAs sub 85 mm Hg: Dopamină 10 mcg/kg/min. i/v în perfuzie (max 20 mcg/kg/min.) şi/sau 
Norepinefrină 0,5-1 mcg/min i/v în perfuzie (max 30 mcg/min).
În caz de hipovolemie:
Hidroxietilamidon  500 ml i/v în perfuzie sau Dextran 70  500 ml i/v în perfuzie.
Tratamentul complicaţiilor.
Prelucrarea statistică a fost efectuată cu softul MedCalc
®
7,1.0,1(Belgia). În studiu s-au analizat datele cu veridicitatea p<0,05. 
Rezultate şi discuţii. Conform cercetărilor noastre, au fost depistaţi 586 de pacienţi cu trauma-
tism cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST” (352 de sex masculin şi 234 de sex feminin, vârsta 
medie fi ind 54,5±0,4 ani). Drept complicaţii ale evoluţiei traumatismului cardiac închis şi elevaţia 
segmentului „ST” au fost înregistrate: aritmii cardiace - la 97,8 %; tulburări de conducere cardiace - la 
38,7% şi şoc cardiogen la 12,5% din cazuri.
La toţi pacienţii a fost efectuat managementul conform protocoalelor clinice.
Potrivit protocoalelor clinice,  managementul pacienţilor cu traumatism cardiac închis şi eleva-
ţia segmentului „ST” a fost efectuat în primele 30 min. de la debutul traumei la locul accidentului. La 
efectuarea managementului în primul rând au fost stabilite evoluţia traumei, prezenţa complicaţiilor 
şi contraindicaţiilor la administrarea remediilor. Tratamentul  complicaţiilor a avut drept scop la ame-
liorarea funcţiilor vitale ale organismului şi prevenirea complicaţiilor recurente.
Managementul conform protocoalelor clinice efectuat în perioada precoce  de  la instalarea tra-
umatismului cardiac a dus la micşorarea complicaţiilor în lotul de cercetare  cu 28,4% în comparaţie 
cu lotul de control. Letalitatea constituie 11,8%  în lotul de cercetare şi 21,6%  în  lotul de control.
Concluzii
Respectarea protocoalelor clinice ale managementului pacienţilor cu traumatismul cardiac 
1. 
închis şi elevaţia segmentului„ST” la etapa de prespital a dus la micşorarea indicilor de instalare a 
complicaţiilor şi letalităţii.
Toţi pacienţii cu traumatismul toracic la etapa de prespital trebuie să fi e examinaţi prin elec-
2. 
trocardiografi e cu scopul de a stabili  traumatismul cardiac închis şi a aprecia modifi cările  segmen-
tului „ST.”
Managementul pacienţilor cu traumatism cardiac închis la etapa de prespital  începe cu eva-
3. 
luarea şi tratamentul  complicaţiilor,  ulterior urmărindu-se ameliorarea funcţiilor vitale ale organis-
mului şi prevenirea complicaţiilor recurente.
Bibliografi e selectivă
Boeken Undo, Feindt Peter, Gramsch-Zabel Hildegard, Raunest Juergen, Micek Mario, Hagen Dietri-
1. 
ch Schulte, Gams Emmeran, The incidence of myocardial contusion in 160 patiens with blunt chest trauma. 
Diagnostic criteria and outcome. European Journal of Trauma (2000), 3: 111-115.
Crivceanschi Lev, 
2. 
Traumatismul cardiac închis: diagnostic şi tratament. Materialele Conferinţei a 
IV-a ştiinţifi co-practice a cardiologilor (septembrie 2001). Chişinău, 2001, p.76-82.
Crivceanschi Lev, Crivceanschi M., Anestiadi V., 
3. 
Pre-hospital triage and treatment in blunt cardiac 
trauma. Abstracts. 6
th
 International Congress on Coronary Artery Disease From Prevention to Intervention. 
Istanbul, Turkey, October 29 – November 1, 2005. The Journal of Coronary Artery Disease, v. 6, nr. 1, 2005, 
p. 101.
Crivceanschi Lev, 
4. 
Urgenţele medicale, Chişinău, 2005.
Eurorean Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005,
5. 
 2005 Eurorean Resuscitation 
Council. Published by Elsevier Ireland Ltd. Resuscitation, 2005.

130
Sakka S.G., Huettemann E., Giebe Reinhart W., 
6. 
Late cardiac arrhythmias after blunt chest trauma
Intensiv Care Med, (2005) 26: 792-795.
Rezumat
Acest articol este consacrat  managementului la etapa de prespital a pacienţilor cu traumatismul cardiac 
închis şi elevaţia segmentului „ST”. Sunt  prezentate  protocoale de diagnosticare şi tratament al traumatis-
mului cardiac închis şi elevaţia segmentului „ST”, propunându-se  implementarea lor în practica medicului de 
urgenţă.
Summary
The article is devoted to management in the prehospital stage of patients with  Blunt cardiac trauma and 
ST elevation. Are prezented protocols of diagnostic and treatment of Blunt cardiac trauma and ST elevation, 
and its implementetion emergency doctor
,
s practice.
STRATEGII  DE DIAGNOSTIC ŞI TRATAMENT ÎN MIOCARDITELE 
ACUTE LA COPII
Neli Mătrăgună, dr. în medicină, Nicolae Ciobanu, dr. în medicină, Adela Stamati, dr. în 
medicină, Victoria Grosu, dr. în medicină, Svetlana Cojocari, cercet.ştiinţ., 
Lilia Bichir-Thoreac, cercet. ştiinţ., Institutul de Cardiologie
Problema miocarditelor la copii prin prisma diferitor discuţii clinice, ştiinţifi ce rămâne a fi  una 
din cele mai importante şi difi cile, din cauza diagnosticului complicat la etapa precoce a maladiei, 
decurgând în diferite forme de la subclinice până la fulminante, tratamentului variat şi prognosticului 
imprevizibil.
Actualmente nu se cunoaşte incidenţa reală a miocarditelor la copii. Datele O.M.S. arată  că în 
cadrul infecţiilor enterovirale afectarea cordului are loc în 1-4% din cazuri, incidenţa variază în func-
ţie de zona geografi că, condiţiile socioeconomice, cardiovirulenţa agentului, starea sistemului  imun 
al gazdei. Studiile epidemiologice demonstrează o rată de mortalitate în miocardite cauzate de viru-
sul Coxsackie B de 75% la nou-născuţi şi de 10-25% la copiii din alte  grupe de vârstă (Steinberger 
J.,1996;B). În 2003 au fost publicate datele a două  studii epidemiologice largi, care au fost efectuate 
în diferite state ale lumii, în urma cărora a fost estimată incidenţa acestei maladii la copiii de diferită 
vârstă, cuprinsă în limitele de 9-14% la 100 000 populaţie pediatrică (Nugent A.W. et al. şi Lipshultz 
S.E. et al., 2003, B).
Însă datele din literatura de specialitate arată declanşarea miocarditelor sub infl uenţa  oricărui 
agent infecţios toxic, cu prioritatea agentului viral, determinat de frecvenţa majoră a infecţiilor virale 
la copii, tropismul  cardiac al unor  anumiţi agenţi virali, imaturitatea sistemului imun [ 2,3,14,17].
Confi rmarea diagnosticului de miocardită acută se face prin complexitatea datelor anamnestice 
ale pacientului, examenul fi zic cu depistarea simptomelor afectării cordului, aprecierea clasamentului 
funcţional de insufi cienţă cardiacă, examinărilor de bază (Checchia A. et al., 2006): electrocardiogra-
ma, radiografi a pulmonară, ecocardiografi a, markerii serici de lezune cardiacă. Preferabile, dar puţin 
utilizate încă în pediatrie: biopsia endomiocardică, examinările izotopice (scintigrafi a miocardică), 
rezonanţa magnetică. 
Studiile ştiinţifi ce din ultimii ani sunt orientate spre căutarea unor  noi metode de maximă infor-
mativitate în diagnosticarea precoce a leziunilor infl amatorii miocardice la copii, optimizarea condui-
tei terapeutice în funcţie de debutul maladiei, formele clinice şi gradul de insufi cienţă cardiacă [Varye 
D; Dauphin C; Lafeuille H., 2000]. Acest fapt impune utilizarea  unor noi metode de cercetare, care 
ar fi  non- invazive şi, totodată,  ar  avea o maximă informativitate diagnostică, din care fac parte cele 
biochimice ale cercetării  enzimelor serice cardiospecifi ce, valoarea diagnostică a cărora ar facilita 
aprecierea activităţii procesului infl amator cardiac şi ar permite alegerea metodelor noi de tratament 
[1-4,8,10,13,14]. 
Tratamentul miocarditei include următoarele directive: etiologică, patologică, metabolică  şi 
simptomatică. Dezbateri ştiinţifi ce referitor la conduita terapeutică în pediatrie în caz de miocardite 

Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   14   15   16   17   18   19   20   21   ...   39




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə