1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə26/39
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   39

171
36. Ricci S., Cusmai R., Fusco L. et. al., Refl ex myoclonic epilepsy in infancy; a new age-dependant 
idiopathic epilepsy syndrome related to startle reactions. Epilepsia, 1995; 36. 342-348.
37. Robinson R., When to start and stop anticonvuisivants. In: Meadow R. (ed): Recent advances in 
pediatrics. Churchih Livingstone. Edinburgh, 1984; 155-174.
38. Spitzer A.R., Boyle J.T., Tuchman D.N. et. al., Awake apnea associated with gastroesophageal re-
fl ux: a specifi c ciinical syndrome. Pediatr., 1984; 104, 200-205.
39. Stephenson J.B., Two types of febrile seizures: anoxic (syncopal) and epiieptic mechanism differen-
tiated by oculocardiac refl ex. BMJ, 1976; 2, 726-728. 
40. Stephenson J.B., Febrile convulsion and refl ex anoxic seizures. In: Rose FC (ed): Research progress 
in epilepsy. Pitman, London. 1983; 244-252.
41. Stephenson J.B., Anoxic seizures; self-terminating syncopes. Epileptic Disord, 2001, 3. 3-6.
Rezumat
Există o multitudine de afecţiuni paroxistice ce pot simula convulsiile la copil. Din nefericire, diagnosti-
cul de epilepsie este supradimensionat, în ciuda efectelor dezastruoase ale unor etichete incorecte de epilepsie 
asupra psihicului copilului. Sub 30% din pacienţii trimişi în serviciile de neuropediatrie cu diagnosticul de 
posibilă epilepsie se constată apoi că suferă de alte boli, în general benigne. Cele mai comune dintre aceste boli 
includ: sincopa, leşinul/presincopa, spasmul hohotului de plâns, anomaliile somnului. Interpretarea corectă a 
istoricului clinic, examenului obiectiv, EEG-ului, adaptate fi ecărui caz în parte, constituie treptele de diagnos-
tic diferenţial al epilepsiei de alte paroxisme nonepileptice. 
Summary
A host of paroxysmal conditions can simulate epileptic seizures in children. Indeed, the overdsagnosis of 
epilepsy is all common in splоe of the disastrous effect of the wrongly attributed label of epilepsy on children’s 
life. Probabiy 30% of patients sent to specialized epilepsy clinic with a diagnosis of possible epilepsy are found 
to suffer from other, mostly benign conditions. The most common of these include sincopa, faints, episodes of 
breath-hoiding spelis, pseudoepileptic seizures, benign infantile myoclonus, migraine and periodic syndromes, 
paroxysmal disturbances occuring during sleep. Interpretarea corectă a istoricului clinic, examenului obiectiv, 
EEG-ului, adaptate fi ecărui caz în parte, constituie treptele de diagnostic diferenţial al epilepsiei de alte paro-
xisme nonepileptice.
EFICACITATEA TRATAMENTULUI CU REGESAN LA PACIENŢII 
CU ULCER DUODENAL
Lilia Podgurschi, asistent univ., Victor Ghicavîi, dr. h. în medicină, prof. univ., 
USMF „Nicolae Testemiţanu”
Ulcerul duodenal rămâne în continuare o problemă majoră în structura maladiilor tractului gas-
trointestinal. Mai mult de 10% din populaţie suferă de această maladie. La etapa actuală se cunosc 
două categorii de factori capabili să producă  leziunea  ulceroasă: exacerbarea factorilor de „agresie” 
şi diminuarea factorilor protectori. Factorii de „agresie ” includ: factorul acidopeptic, Helicobacter 
pylori, deschinezia  gastroduodenală, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor (POL). Factorii 
de protecţie, diminuarea carora contribuie la prevalarea celor de agresie, constituie: stratul protec-
tiv de mucus, secreţia bicarbonaţilor, prostaglandinelor, activitatea sistemului antioxidant (Dejica, 
2001). Activarea POL contribuie la instalarea hipoxiei tisulare în membranele celulelor epiteliale ale 
mucoasei gastrice şi duodenale şi, astfel, determină apariţia leziunilor ulceroase.
Grupele  farmacologice utilizate şi schemele clasice de tratament al bolii ulceroase actualmente 
totuşi nu rezolvă problema recidivelor şi a complicaţiilor ei. De aceea cercetările în acest domeniu 
continuă în diverse direcţii de elaborare a medicamentelor noi efi ciente, inofensive, accesibile şi puţin 
costisitoare. Direcţiile farmacoterapiei ulcerului peptic, pe lângă tratamentul antisecretor şi antimi-
crobian, include  administrarea preparatelor medicamentoase regeneratoare şi citoprotectoare.
Un obiectiv al cercetătorilor din Republica Moldova este obţinerea  medicamentelor din sursele 
naturale vegetale autohtone. În special au trezit interes materialele secundare ale tehnologiilor vini-

172
cole, mai ales seminţele de struguri, din care se pot obţine ulei vegetal, cărbuni activi, alcool etilic, 
substante taninice, coloranţi biocombustibil etc. Uleiul din seminţe de struguri este bogat în diverse 
substanţe antioxidante: tocoferoli, acizi  graşi  nesăturaţi, fl avonoide, care participă la sinteza pros-
taglandinelor şi fosfolipidelor necesare pentru structura membranelor celulare. Anume datorită pre-
zenţei acestor compuşi se pot intensifi ca mecanismele de protecţie  din  mucoase şi piele la utilizarea 
uleiului. Aceste  proprietăţi  benefi ce regeneratoare şi citoprotectoare  ale uleiului vegetal, obţinut  
din seminţe de struguri, pot fi  aplicate în diverse leziuni  ale tegumentelor şi mucoasei, la fel şi în 
tratamentul ulcerului duodenal. 
Scopul studiului a fost determinarea infl uenţei regesanului, administrat în tratamentul ulcerului 
duodenal, asupra eradicării Helicobacter pylori şi stresului oxidativ. 
Materiale şi metode. Au fost investigaţi 60 de pacienţi în vârstă de la 17 până la 60 de ani. La 
toţi pacienţii a fost confi rmată endoscopic prezenţa ulcerului cu diametrul de la 0,2 până la 1,2 cm. 
Pacienţii au fost divizaţi în 4 loturi: primul lot a inclus 10 pacienţi, care au administrat schema qua-
driplă de tratament: amoxicilină, metronidazol, famotidină, metiluracil. Lotul 2 l-au constituit 20 de 
pacienţi, care au administrat schema quadriplă de tratament: amoxicilină, metronidazol, famotidină, 
regesan. Lotul 3, format din 10 pacienţi, a administrat schema triplă de tratament: bismut subsalicilat, 
famotidină, regesan. Lotul 4 a inclus 10 pacienţi, care au utilizat numai famotidină şi regesan.
La toţi bolnavii a fost studiată eradicarea Helicobacter pylori în mucoasă şi peroxidarea lipidelor 
(POL) prin determinarea dialdehidei malonice (DAM) în ser şi în mucoasă, iar activitatea sistemului 
antioxidant prin determinarea superoxiddismutazei (SOD) şi catalazei (CAT) în eritrocite şi mucoasa 
duodenală. Pentru determinarea stresului oxidativ s-au colectat probele de sânge şi fragmente de ţesut 
prin metoda endoscopică până la iniţierea tratamentului. Apoi pacienţii au urmat tratamentul conform 
schemelor sus-descrise timp de 13-15 zile, după ce probele s-au colectat din nou. Datele obţinute au 
fost prelucrate statistic după criteriul „t” Student.
Rezultate şi discuţii. La fi ecare 10 pacienţi din toate loturile s-a determinat prezenţa Helicobac-
ter pylori. În urma tratamentului efectuat în lotul 1 eradicarea completă a fost la 40%, în grupul 2 la 
30%, în lotul 3 –la 30%, în lotul 4 –la 20% (tab.1). De menţionat că în grupul 3 iniţial s-a determinat 
un grad mai mare de infectare 0,3±0,15  faţă de lotul 1, care constituia 0,23±0,11 şi lotul 2- 0,23±0,11, 
indicii fi ind statistic veridici (p<0,001). Acesta a diminuat în toate grupele, atingând după cura de tra-
tament valori similare (tab.2). Putem constata că la pacienţii care au utilizat concomitent în tratament 
şi ulei din seminţe de struguri a survenit o eradicare mai intensă. 
Tabelul 1
Dinamica eradicării Helicobacterului  pylori
Helicobacter pylori
Lotul 1
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
Prezenţa Helicobacter pylori
10 (100%)
10
10 (100%)
10
Eradicarea H pylori completă
4 (40%)
3(30%)
3(30%)
2(20%)
Eradicarea H.pylori  parţială
6 (60%) 
  p <0,001
6(60%)
   p <0,001
7 (70%)
   p <0,001
8(80%)     
p <0,01
 
La pacienţii cu ulcer duodenal  din toate loturile iniţial s-a determinat o creştere a DAM atât 
în mucoasă, cât şi în ser şi aceste date corespund cu datele din literatura de specialitate. (Dejica D., 
2001). După 13–15 zile de tratament, s-a constatat o diminuare  veridică a dialdehidei malonice în 
toate loturile, mai cu seamă în cele care au administrat regesanul (tab.2). 
Tabelul 2
Modifi carea conţinutului de DAM în mucoasa duodenală 
DAM, nmol/g
Lotul 1
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
Până la tratament
27,2±3,0
24,8±6,7
29,6 ±3,4
23,4±4,14
După tratament
24,3±3,2   
p<0,001
20,9±66,1 
p<0,001
25,1±4,0
p<0,05
21,1±3,91
p<0, 1
Astfel, în lotul 1 DAM în mucoasă a diminuat cu 2,9 nmol/g, ce constituie 10,7%, în lotul 2 cu 
3,99 nmol /g, alcătuieşte 15,7 %, în lotul 3 cu 4,5 nmol/g (15,2 %), în lotul 4 s-a micşorat doar cu 2,3 

173
nmol/g (9,8%). Datele studiului au demonstrat diminuarea dialdehidei malonice mai intens în loturile 
2 şi 3, care au utilizat regesan pe fundalul schemei clasice de tratament. S-a stabilit micşorarea DAM 
la pacienţii care nu au administrat ulei din seminţe de struguri – lotul 1 şi lotul 4, antimicrobiene, 
tratându-se doar cu famotidină şi regesan.
După curele de tratament, s-a constatat o diminuare veridică a nivelului DAM în ser la toate 
loturile de pacienţi , însă mai evident s-a manifestat în lotul 2 , unde s-a micşorat cu  0,37 nmol/ml 
(6 %), în lotul 3 - cu 0,43 nmol/ml (5,7 %), în lotul 4 - cu 0,32 nmol/ml, ce constituie 4,8 %, în lotul 1 
- cu 0,29 nmol/ml (4,4%) (tab.3). Determinarea dialdehidei malonice în ser a demonstrat  o diminuare 
direct proporţională cu micşorarea acestei enzime în mucoasa duodenală.
Tabelul 3
Conţinutul DAM în ser    
Nr.
DAM în ser, nmol/ml
Lotul I
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
1.
Până la tratament
6,79± 0,44
6,60± 0,13
7,03±0,24
6,62±0,48 
2.
După tratament
6,50± 0,38*
P
1
 < 0,01
6,23± 0,11*
P
1
 < 0,05
6,58±0,19*
P
1
 < 0,01
6,30±0,48 
P
1
 < 0,1
3.
Până la tratament cu 
aminofi lină
6,70±0,13
6,38±0,12
6,94±0,09
6,30±0,03
4.
După tratament cu 
aminofi lină
6,26±0,03
 P
2
 < 0,2
6,18±0,04
 P
2
 < 0,2
6,50±0,06**
P
2
 < 0,01
6,48±0,03 **
P
2
 < 0,001
*Diferenţele indicilor până şi după tratament ( P

).
**Diferenţele indicilor până şi după tratament cu stimulare cu aminofi lin ( P
2  
).
Tratamentul atât clasic, cât şi cu suplimentarea regesanului a determinat diminuarea conţinutului 
de DAM în ser până şi după stimulare cu aminofi lină. În baza rezultatelor obţinute putem menţiona 
că farmacoterapia utilizată contribuie la diminuarea stresului oxidativ la pacienţii cu ulcer duodenal 
şi acesta nu depinde de secreţia gastrică.
Datele studiului iniţial al conţinutului de superoxiddismutază în eritrocite la bolnavii cu ulcer 
duodenal sunt prezentate în tabelul 4. După curele de tratament, nivelul SOD în eritrocite s-a micşorat 
la pacienţii din toate loturile, dar mai mult în lotul 2, care a diminuat cu 7,3 ME/mg Hb, ce consti-
tuie 14,7 %, în lotul 3  cu 7,5 ME/mg Hb (14,5 %) , în lotul 1 cu 5,9 ME/mg Hb (10,7 %), în lotul 
4 s-a micşorat doar cu  4,1 ME/mg Hb, ce alcătuieşte 8 % (tab.4). Diminuarea conţinutului SOD în 
eritrocite la fel a fost mai intensă în loturile 2 şi 3.   Studiul iniţial al conţinutului de superoxiddis-
mutază în eritrocite la bolnavii cu ulcer duodenal după stimularea cu aminofi lină nu prezenta devieri 
semnifi cative. După tratament, parametrul în cauză se micşora faţă de cel până la tratament, dar nu se 
deosebeşte semnifi cativ de cel al pacienţilor trataţi până la stimulare. 
Tabelul 4
Conţinutul SOD în eritrocite (ME/mg Hb)  
Nr.
 SOD în eritrocite, ME/mg Hb
Lotul 1
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
1.
Până la tratament
54,9 ± 3,6
49,5± 6,9
51,5± 3,5
51,2±3,95
2.
După tratament
49,0 ± 3,7*
P
1
 < 0,02
42,2 ±6,4*
P
1
 < 0,001
44,0±  4,8*
P
1
 < 0,01
47,1±4,52*
P
1
 < 0,05
3.
Până la tratamentul cu aminofi lină
52,8 ± 1,9
41,9 ± 1,7
48,3 ± 1,2
47,1±1,5
4.
După tratamentul cu aminofi lină
46,4±2,0**
P
2
 < 0,05
36,0 ± 1,6
P
2
 < 0,2
41,5±1,5**
P
2
 < 0,001
41,8±1,37**
P
2
 < 0,001
*Diferenţele indicilor până şi după tratament ( P

).
**Diferenţele indicilor până şi după tratamentul cu stimulare cu aminofi lin ( P
2  
).
Aceste modifi cări au avut loc paralel cu majorarea invers proporţională a nivelului superoxid-
dismutazei în mucoasa duodenală, ce demonstrează activarea sistemului antioxidant local (tab.5). 
SOD s-a majorat mai semnifi cativ la pacienţii care au administrat suplimentar la tratamentul tradiţio-
nal ulei din seminţe de struguri. La pacienţii din lotul 1 a crescut cu 0,2 U.C/mg (9 %), la pacienţii din 

174
lotul 2  cu 0,55 U.C/mg (19,6 %), la pacienţii din lotul 3 cu 0,5 U.C/mg (21,7 %), din lotul 4 cu 0,64 
U.C/mg (17,3 %). Datele obţinute au demonstrat o creştere a nivelului superoxiddismutazei mai mare 
în loturile 2 şi 3, care au administrat schemele clasice de tratament în asociere cu regesan. Utilizarea 
la pacienţi numai a famodidinei şi a regesanului a demonstrat o infl uenţă asupra inducţiei de SOD 
mai intensă, decât la bolnavii din lotul 1, care au administrat antisecretor şi două antibacteriene, dar 
fără implimentarea regesanului.
Tabelul 5
Modifi carea conţinutului de SOD în mucoasa duodenală  
SOD, U.C./mg
Lotul 1
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
Până la tratament
2,2±0,1
2,8±0,9
2,3 ±0,3
3,69±0,59
După tratament
2,4 ± 0,1
p<0,001
3,35±0,8 
p<0,01
2,8±0,3
p<0,001
4,33±0,51
p<0,05
Astfel, leziunile ulceroase şi procesul infl amator survin în urma epuizării mecanismelor de protec-
ţie, îndreptate spre neutralizarea factorilor agresivi, printre care un rol major îl ocupă speciile reactive 
ale oxigenului (SRO). Ultimele în prezenţa procesului infl amator pot fi  generate de neutrofi lele activate, 
care produc iniţial anionul superoxid, peroxidul de hidrogen şi acidul hipocloros. Aceste procese, proba-
bil, sunt precedate de unele mecanisme indirecte de generare a SRO prin lipoperoxidarea membranelor 
celulelor epiteliului mucoasei sub infl uenţa radicalilor liberi ce se formează continuu. 
După două săptămâni de tratament, în toate loturile s-a determinat o dinamică pozitivă a indici-
lor cercetaţi. La pacienţii din loturile 2-4 suplimentarea uleiului din seminţe de struguri a amplifi cat 
efectul pozitiv al combinaţiei respective.
S-a constatat că diminuarea nivelului de DAM în ser şi mucoasă şi majorarea nivelului de SOD 
în mucoasă sunt infl uenţate de uleiul din seminţe de struguri, în special când se asociază cu schemele 
clasice de tratament. Studiul a mai demonstrat că datele dinamicii stresului oxidativ nu mult se deose-
besc la pacienţii din loturile 1 şi 4, ambele care au administrat famotidină şi regesan, însă primul lot 
a mai asociat şi preparate antimicrobiene.
Putem  menţiona  că  farmacoterapia  utilizată  contribuie  la  diminuarea  stresului oxidativ la 
bolnavii cu ulcer duodenal. Pornind de la faptul că la pacienţii cu ulcer duodenal în ser se constată o 
majorare a conţinutului de DAM (D. Dejica, 2001), rezultatele obţinute confi rmă efectul benefi c al 
tratamentului antiulceros complex cu antisecretorii, antimicrobiene şi gastroprotectoare. Proprietăţi 
regeneratoare şi gastroprotectoare posedă regesanul datorită conţinutului mărit de tocoferoli, acizi 
graşi nesaturaţi şi proantocianidine -compuşi cu acţiune antioxidantă marcată.
Catalaza (CAT) descompune H
2
O
2
, acţionând fi e catalazic ori peroxidazic. Cantitatea mare de 
CAT din hematii confi rmă implicarea ei în procesele de producere crescută de H
2
O
2
. Însă pentru des-
compunerea acestuia sunt necesare mai multe enzime, printre care şi catalaza. În condiţiile stresului 
oxidativ în ulcerul duodenal datorită secreţiei de către Helicobacter pylori a cantităţilor majore de 
H
2
O
2
 se dezvoltă, probabil, un defi cit de catalază, ceea ce s-a observat în studiul efectuat, deoarece 
după cura de tratament s-a constatat o diminuare a nivelului CAT în eritrocite la toate loturile de pa-
cienţi (tab.6). 
Tabelul 6
Conţinutul CAT în eritrocite (ME/mg Hb)
Nr.
 CAT în eritrocite, ME/mg Hb
Lotul 1
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
1. Până la tratament
406,0±24,1
424,0±39,0
438,0±32,0
438,0±34,0
2. După tratament
388,0±36,5*
P
1
 < 0,02
399,0±29,2*
P
1
 < 0,001
411,0±32,0*
P
1
 < 0,001
408,3±29,4* 
P
1
 < 0,05
3. Până la tratamentul cu stimulare
392,3±9,92
415,0±8,04
434,2±9,59
415,5±25,5
4. După tratamentul cu stimulare
375,4±9,76
P
2
 < 0,5
394,3±6,17**
P
2
 < 0,05
406,8±9,43
P
2
 < 0,1
401,3±22,5 
P
2
 < 0,2
*Diferenţele indicilor până şi după tratament ( P

).
**Diferenţele indicilor până şi după tratamentul  cu stimulare cu aminofi lină ( P
2  
).

175
Studiul iniţial al conţinutului de catalază în eritrocite la bolnavii cu ulcer duodenal după trata-
ment cu stimularea gastrică cu metilxantine demonstrează că el se micşora comparativ cu cel de până 
la tratament, dar nu se deosebea semnifi cativ de cel al pacienţilor trataţi până la stimulare, căci după 
stimularea cu aminofi lină nu prezenta devieri semnifi cative.
Tabelul 7
Modifi carea conţinutului de CAT în mucoasa duodenală
CAT, mmol/g
Lotul 1
Lotul 2
Lotul 3
Lotul 4
Până la tratament
23,1±3,8
17,0±3,0
20,0 ±5,9
20,4±5,1
După tratament
19,8 ± 2,9
p<0,001
13,3±5,9 
p<0,01
16,0±5,2
p<0,001
18,4±4,4
p<0,5
Datele obţinute în studiu confi rmă că diminuarea nivelului de DAM în ser este cauzată de com-
ponenţii uleiului din seminţe de struguri, şi anume la stimularea secreţiei gastrice cu aminofi lină nu 
infl uenţează procesele POL nici până, nici după tratament.
Aşadar, rezultatele investigaţiilor efectuate permit să concluzionăm:
Diminuarea nivelului DAM în ser şi mucoasă  mai intens s-a manifestat la pacienţii care au 
1. 
administrat tratament asociat cu regesan.
S-a determinat creşterea nivelului de SOD în mucoasă la pacienţii care au utilizat uleul din 
2. 
seminţe de struguri.
Uleiul din seminţe de struguri contribuie la accelerarea epitelizării ulcerelor duodenale, ma-
3. 
nifestănd, în acelaşi timp, efect antioxidant datorită conţinutului bogat de antioxidanţi naturali.
Includerea uleiului din seminţe de struguri în tratamentul complex al ulcerului duodenal va 
4. 
contribui la înlăturarea încă a unui factor de agresie în patogeneza ulcerului – stresul oxidativ.
Bibliografi e selectivă
Babiuc C., Dumbrava V-T.,  
1. 
Medicina internă,  vol II,  Chişinău,  2007,   p.87-112.
Bodrug N., 
2. 
Ulcer duodenal, Chişinău, Bussines-Elite,1999.
Dejica D., 
3. 
Stresul oxidativ în bolile interne, Cluj-Napoca, 2001, p.341-352.
Davies GR, Simmonds NI etc., 
4. 
Mucosal reactive oxygen metabolite production in duodenal ulcer 
disease, in Gut, 1992, 33, p.1467-1472.
Drake I.M. Mapstone N.P. ş.a., 
5. 
Reactive oxygen species activity and lipid peroxidation in Helicobac-
ter pylori associated gastritis: Relation to gastric mucosal ascorbic acid concentration and effect of H. Pylori 
eradication, in Gut 1998, 42,  p.768-771.
Li W.G., Zhang X.Y., 
6. 
Anti-infl amatori effect and mechanism of proanthocyanidins from grape seed // 
Acta Pharmacology. Sin., 2001. 
Владимиров Ю.А., 
7. 
Свободные радикалы и антиоксиданты, Вестник Медицинской Академии, 
№7, 1998, с. 43-51.
Pascu O., 
8. 
Esenţialul în gastroenterologie şi hepatologie, Editura Naţională Bucureşti, 2003, 
p.83-105.
Peltic A., Dumbrava V.-T., 
9. 
Infecţia cu Helicobacter pylori, „Causa mundi”, 2005, p.73-80.
Ţîbîrnă I., Butorov V., 
10. 
Peroxidarea lipidică în patogenia ulcerului duodenal H. pylori pozitiv // Ro-
manian Journal of Gastroenterology, 2005, 14; 64. 
11.  Биоантиоксиданты  и  свободнорадикальная  патология  /Ред.  Воскресенский  О.Н.,  Полтава, 
№4, 1987, с. 27-28.
Rezumat
Pacienţii cu ulcer duodenal, care au suplementat schemele clasice de tratament cu regesan (uleiul din 
seminţe de struguri), au demonstrat o diminuare mai rapidă a dialdehidei malonice (DAM) în ser şi mucoasă 
şi o intensifi care a activităţii sistemului antioxidant, manifestat prin creşterea superoxiddismutazei în eritrocite 
şi mucoasă.
Summary
The patients with peptic ulcer, that have received the classic scheme of treatment association the grapes 
seed oil (regesan), demonstrated more accelerate decreasing of malonic dialdehide in serum and mucosa, the 
acceleration of the antioxidative effect manifested through increasing of superoxiddismutase in erythrocytes 
and mucosa.

176
TRATAMENTUL  PACIENŢILOR CU HIPERTENSIUNE ARTERIALĂ 
ASOCIATĂ DIABETULUI ZAHARAT TIP 2 CU PREPARATUL    
Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   39




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə