1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə6/39
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   39
§
0,548±0,01
###
Legendă: a) HPLi – hidroperoxizi iniţiali; HPLm - hidroperoxizi intermediari; HPLf - hidroperoxizi 
fi nali; b) veridicitatea diferenţelor cantităţii HPL în faza hexanică şi în hidroalcoolică conform criteriului t-Stu-
dent: * p < 0,05; ** p < 0,01; *** p < 0,001; c) veridicitatea diferenţelor cantităţii HPL în ţesutul osos şi în serul 
sangvin potrivit criteriilor:  t-Student  – 
#
 p<0,05; 
##
 p<0,001; 
###
 p<0,0001; şi z-Sign – 
§
 p < 0,05.
Cantitatea produşilor POL în serul sangvin al şobolanilor sănătoşi este semnifi cativ mai mică 
decât în ţesutul osos în ambele faze, diferenţele fi ind statistic concludente în toate cazurile (tab. 1). 
Deosebirile dintre cantităţile produşilor POL în faza hexanică şi în cea hidroalcoolică în serul sangvin 
sunt diferite ca sens şi mai puţin exprimate decât în ţesutul osos. Cantitatea HPLi este cu 17% mai 

50
mică (p<0,01), a HPLm cu 10% (p<0,05), iar a HPLf cu 4% mai mare în faza hexanică decât în cea 
hidroalcoolică. Astfel, în serul sangvin lipidele polare şi cele nepolare sunt supuse POL cu intensităţi 
similare. Între toate produsele POL din serul sangvin există legături corelaţionale pozitive extrem de 
puternice, cu r cuprins între 0,80 şi 0,98 şi veridicitatea corelaţiilor cuprinsă între 0,0001 şi 0,00001. 
Totodată, se relevă un număr mic de corelaţii pozitive medii între produşii POL în ţesutul osos şi 
serul sangvin al şobolanilor martor. Sunt corelate cantităţile HPLm şi HPLf în faza hexanică (r=0,42, 
p<0,05 şi r=0,60, p<0,005, respectiv) şi HPLf în cea hidroalcoolică (r=0,66, p<0,001).
Administrarea carnozinei infl uenţează procesele oxidării peroxidice a lipidelor atât în ţesutul 
osos, cât şi în serul sangvin, micşorând cantitatea produşilor oxidării peroxidice a lipidelor (tab. 2). 
Cantitatea HPL se diminuează în ţesutul osos în ambele faze, micşorându-se mai pronunţat can-
titatea HPLi şi HPLm. În faza hexanică conţinutul lor scade respectiv cu 51% şi 55% (p<0,05), iar în 
cea hidroalcoolică cu cca 80% (p<0,05). Se micşorează, de asemenea, nivelul HPLf, dar infl uenţa este 
mai importantă în faza hexanică (53%, p<0,05), comparativ cu faza hidroalcoolică (59%, p<0,05).  Se 
menţine intact raportul dintre HPL, predominând cantitativ HPLi, urmaţi de HPLm, HPLf având cel 
mai mic nivel în ambele faze. Carnozina infl uenţează şi relaţiile corelaţionale dintre produşii POL, 
dispărând corelaţiile identifi cate la animalele intacte. 
Astfel, carnozina exercită o acţiune antioxidantă potentă în ţesutul osos al şobolanilor. Ea este 
demonstrată de diminuarea profundă a conţinutului tuturor produşilor POL, dar, îndeosebi, a cantităţii 
produşilor iniţiali şi intermediari ai POL în faza hidroalcoolică şi dispariţia legăturilor corelaţionale, 
ce posibil refl ectă formarea unor rupturi în lanţul oxidării peroxidice a lipidelor.
Tabelul 2
Infl uenţa carnozinei şi complexului ei cu Zn asupra nivelului hidroperoxizilor iniţiali, 
intermediari şi fi nali în ţesutul osos şi în serul sangvin al şobolanilor (un. conv/1 g ţesut osos).
Lotul
Produşii POL, faza hexanică
Produşii POL, faza hidroalcoolică
HPLi
HPLm
HPLf
HPLi
HPLm
HPLf
ţesut osos
I
44,25± 10,7
39,42± 9,7
7,75± 1,4
11,50± 4,1
7,03± 3,0
2,14±0,41
II
22,49±6,6**
51%
17,65±5,1**
45%
4,1±0,75
§
53%
2,55±0,6*
22%
1,56±0,7*
22%
1,26±0,38
§
59%
III
13,08±4,4
§
30%
10,61±3,0
§
27%
2,52±0,99
§
33%
2,86±0,41
§
25%
1,76±0,63
§
25%
1,44±0,3
67%
ser sangvin
I
2,532±0,1
2,094±0,1
0,525±0,05
2,962±0,07
1,885±0,05
0,548±0,01
II
2,120±0,1*
84%
1,606±0,2**
,#
77%
0,331±0,04**
,###
63%
2,745±0,08*
93%
1,672±0,07*
89%
0,472±0,01**
86%
III
2,287±0,05
90%
1,993±0,2
95%
0,485±0,07
92%
2,735±0,02
92%
1,764±0,03
94%
0,502±0,01
92%
Legendă: a) HPLi – hidroperoxizi iniţiali; HPLm - hidroperoxizi intermediari; HPLf - hidroperoxizi 
fi nali; b) veridicitatea faţă de lotul martor conform criteriului: t-Student – * p<0,05; ** p< ,01; *** p<0,001; 
şi  z-Sign – 
§
 p<0,05; c) veridicitatea diferenţelor cantităţii HPL în ţesutul osos şi în serul sangvin potrivit cri-
teriului:  t-Student – 
#
 p<0,05; 
##
 p<0,01; 
###
 p<0,001; şi z-Sign – 
§
 p<0,05
.
În serul sangvin carnozina, de asemenea, induce scăderea veridică a produşilor POL, dar ea este 
mai puţin pronunţată cantitativ (tab. 2). Spre deosebire de ţesutul osos compusul infl uenţează mai 
mult lipidele nepolare, micşorarea HPL în faza hexanică fi ind mai importantă decât în cea hidroalco-
olică. Astfel, HPLi scad în faza hexanică cu 16% (p<0,05), iar în cea hidroalcoolică respectiv cu 7% 
(p<0,05), HPLm – cu 23% şi 11%, (p<0,01 şi p<0,05) şi HPLf – cu 37% şi 14% (p<0,01 şi p<0,01). 
Cantitatea HPL în faza hexanică este ca şi la animalele intacte semnifi cativ mai mică în serul sangvin 
comparativ cu ţesutul osos, pe când în faza hidroalcoolică diferenţele dintre cantităţile HPL în ser şi 
ţesutul osos se nivelează.
Administrarea carnozinei intervine în conexiunile corelaţionale dintre produşii POL în serul 
sangvin, numărul lor scăzând semnifi cativ. Se menţin doar corelaţiile pozitive puternice dintre canti-
tăţile HPLi/HPLf (r=0,81, p<0,05) şi HPLm/HPLf (r=0,94, p<0,01) în faza hexanică şi HPLi/HPLm 
(r=0,97, p<0,001) în cea hidroalcoolică, ce indică păstrarea consecutivităţii oxidării în lanţ a lipi-
delor serice. De asemenea, se conservă corelaţia pozitivă dintre HPLm ai fazei haxanice şi cei ai 

51
fazei hidroalcoolice (r=0,79, p<0,05) şi a HPLf (r=0,67, p<0,05), la fel, din ambele faze. Carnozina 
micşorează numărul legăturilor de corelaţie dintre HPL din os şi ser şi modifi că caracterul lor. Spre 
deosebire de şobolanii-martor, la care s-au înregistrat corelaţii pozitive medii între cantităţile HPLm 
şi HPLf în faza hexanică şi HPLf în cea hidroalcoolică, la cei cărora li s-a administrat carnozină, se 
relevă doar o corelaţie puternică negativă între HPLi în faza hexanică (r= –0,84, p<0,05).
Metalocomplexul carnozină-Zn infl uenţează puternic intensitatea proceselor POL în ţesutul osos 
al şobolanilor sănătoşi. Scade cantitatea tuturor HPL în ambele faze, diminuarea fi ind similară can-
titativ. Astfel, cantitatea HPLi şi HPLm în ambele faze se micşorează faţă de martor cu cca 70-75% 
(p<0,05), iar a HPLf  cu 77% (p<0,05) în faza hexanică şi cu 33% în cea hidroalcoolică. Cantitatea 
produşilor POL în faza hexanică este în continuare mai mare decât în cea hidroalcoolică şi se menţine 
raportul dintre formele HPL în ambele faze. Astfel, complexul carnozină-Zn, spre deosebire de carno-
zină, intervine mai pronunţat în peroxidarea lipidică în faza hexanică, micşorând cantitatea produşilor 
POL cu peste 20%.  Acţiunea asupra POL în faza hidroalcoolică este analogică celei manifestate de 
carnozină. 
În ţesutul osos complexul carnozină-Zn, asemenea carnozinei, modifi că raporturile corelaţiona-
le dintre produşii POL. În faza hexanică sunt corelate pozitiv cantitatea HPLi cu cea a HPLm (r=0,99, 
p<0,01) şi a HPLm cu cea a HPLf (r=7,22, p<0,05), dar dispar corelaţiile dintre produşii POL în faza 
hidroalcoolică şi cele dintre produşii POL în diferite faze. Deci complexul carnozină-Zn infl uenţează 
într-un mod diferit pe cel al carnozinei libere, procesele POL în ţesutul osos al şobolanilor, modifi -
când la fel de profund POL în ambele faze, în raport cu carnozina, care infl uenţează preponderent 
HPL ai fazei hidroalcoolice.
Modifi cările cantităţii HPL în serul şobolanilor cărora li s-a administrat metalocomplexul car-
nozină-Zn nu sunt statistic semnifi cative nici în faza hexanică, nici în cea hidroalcoolică, scăderile 
încadrându-se în limitele a 5-10% (tab. 2). Diferenţele dintre cantităţile HPLi, HPLm şi HPLf din 
fazele hexanică şi hidroalcoolică se minimalizează, menţinându-se doar una statistic veridică – ca şi 
în lotul martor, HPLi în faza hidroalcoolică depăşesc HPLi din faza hexanică cu 20% (p<0,001). 
Carnozina în complex cu Zn reduce mai mult decât carnozina numărul corelaţiilor dintre pro-
duşii POL în serul sangvin al şobolanilor, înregistrându-se doar două – în ambele faze sunt corelate 
cantităţile HPLm şi HPLf (r=0,97, p<0,001 şi r=0,71, p<0,05, respectiv). Sunt diferite şi corelaţiile 
dintre cantităţile produşilor POL în ţesutul osos şi ser atât comparativ cu lotul martor, cât şi cu lotul 
de animale cărora li s-a administrat carnozina liberă. Numărul acestor corelaţii se reduce mult faţă 
de martor şi se înregistrează o singură corelaţie pozitivă între HPLm ai fazei hidroalcoolice (r=0,79, 
p<0,05), ce diferă de corelaţia depistată la animalele cărora li s-a administrat carnozina. Astfel, com-
plexul carnozină-Zn infl uenţează foarte puţin cantitativ procesele de oxidare peroxidică a lipidelor în 
ser, spre deosebire de ţesutul osos, modifi cările fi ind mai mult calitative – corelaţionale. 
Concluzii
1. Procesele POL la animalele intacte se caracterizează printr-o intensitate semnifi cativ  mai 
mare în ţesutul osos decât în serul sangvin, ce se refl ectă în conţinutul net superior al HPL în os.
2. Carnozina exercită o acţiune antioxidantă atât în ţesutul osos, cât şi în serul sangvin al şobo-
lanilor, efectul fi ind semnifi cativ mai pronunţat în os. 
3. Combinarea carnozinei cu Zn amplifi ică acţiunea antioxidantă a carnozinei asupra ţesutului 
osos şi atenuează nesemnifi cativ această infl uenţă în serul sangvin. 
4. Nu s-au stabilit legături corelaţionale importante între cantităţile produşilor POL în ţesutul 
osos şi în ser atât la animalele intacte, cât după administrarea bioremediilor.
Bibliografi e selectivă
1. Cuzzocrea S., Role of nitric oxide and reactive oxygen species in arthritis. Curr Pharm Des., 2006; 
12(27): 3551-3570.
2. Ehara Y., Yamaguchi M., Zink stimulates protein synthesis in the femoral-metaphyseal tissues of nor-
mal and skeletally unloaded rats. Res Exp Med (Berl)., 1997; 196(6): 363-372.
3. Ma Z.J., Yamaguchi M., Stimulatory effect of zink on deoxyribonucleic acid synthesis in bone growth 

52
of newborn rats: enhancement with zink and insulin-like growth factor-I. Calsif Tissue Int., 2001; 69(3): 
158-163. 
4. Ozgocmen S., Kaya H., Fadillioglu E., Aydogan R., Yilmaz Z., Role of antioxidant systems, lipid pero-
xidation, and nitric oxide in postmenopausal osteoporosis. Mol Cell Biochem., 2007; 295(1-2): 45-52.
5. Surapaneni K.M., Venkataramana G., Status of lipid peroxidation, glutathione, ascorbic acid, vitamin 
E and antioxidant enzymes in patients with osteoarthritis. Indian J Med Sci., 2007; 61(1): 9-14.
6. Yamaguchi M., Beta-alanyl-L-histidinato zink and bone resorption. Gen Pharmacol., 1995; 26(6): 
1179-1183.
7.  Матсукура  Т.,  Танака X., Применение  комплекса L-карнозина  с  цинком  в  медицине  (обзор)
Биохимия, 2000; 65(7): 961-969.
Rezumat
A fost efectuat un studiu comparativ al intensităţii POL în ţesutul osos şi în serul sangvin al şobolanilor 
sănătoşi şi al celor cărora li s-a administrat carnozina şi complexul carnozină-Zn. S-a stabilit că intensitatea 
POL în ţesutul osos o depăşeşte pe cea din ser. Atât carnozina, cât şi complexul carnozină-Zn exercită o acţiune 
antioxidantă asupra POL în ţesutul osos şi în serul sangvin, efectul fi ind semnifi cativ mai pronunţat în os.  Nu 
s-au stabilit legături corelaţionale importante între cantităţile produselor POL în ţesutul osos şi în ser atât la 
animalele intacte, cât şi după administrarea bioremediilor cercetate.
Summary
Bone and blood serum lipid peroxidation intensity in normal rats and after carnosine and carnosine-Zn 
complex administration was studied. Lipid peroxidation is signifi cantly higher in bone than in serum. Carnosin 
and the complex carnosin-Zn exhibit signifi cant antioxidant action in bone and blood serum, the infl uence 
being deeper in bone. There were not found important correlations between the quantities of POL products in 
bone and blood serum both in normal rats and after the administration of the tested bioremedies.
ALTERAREA CELULARĂ ÎN ŞOCUL HEMORAGIC ŞI PROPRIETĂŢILE 
ACIDULUI HIALURONIC
Angela Bîtca, dr. în medicină, cercet. ştiinţ., Vasile Lutan, dr. h. în biologie, prof. univ., 
USMF ”Nicolae Testemiţanu”
Şocul hemoragic se înscrie în rândul celor mai difi cile abordări ale medicinei de urgenţă, conti-
nuând să rămână un subiect actual al medicinei contemporane. 
La cel de al XII-lea Congres al Societăţii Europene de Şoc, care s-a desfăşurat la Ulm (Germa-
nia, 14-16 septembrie 2006) s-a constatat prevalenţa ŞH în structura complicaţiilor fatale (7-25%) ce 
evoluează în traumatologie, chirurgie, obstetrică şi ginecologie şi mortalitatea înaltă (pâna la 40%) prin 
această entitate patologică, care este superioară în contextul analizei diferitor stări critice. Oportunitatea 
ŞH în diferite  entităţi de prezentare clinică, de diagnostic şi tratament este evidenţiată în mod deosebit 
în ghidurile practice şi recomandările OMS ce vizează problemele medicinei de urgenţă [1,2,3].
Severitatea ŞH şi succesul resuscitării lui sunt în funcţie directă  de scorul hemoragiei şi de gradul 
de afectare a organelor vitale, care se încadrează în sindromul de disfuncţie poliorganică [4,5]. În acest 
context este de menţionat conceptul neunivoc, privitor la caracterul modifi cărilor structurale, viscerale, 
la natura şi mecanismele de evoluţie a acestora, cu toate că referinţele bibliografi ce se subliniază cert 
rolul stresului oxidativ, răspunsului infl amator exagerat pe fundalul expresiei defectuoase de citokine 
şi proteine „heat-shock”, reactivitatea vasculară endoteliu dependentă estropiată, asociată cu afi nitatea 
scăzută la acţiunea agenţilor vasoconstrictori etc. [6,7]. Totodată, algoritmul diagnostic neinvaziv para-
clinic, care se utilizează astăzi, nu oferă încă posibilitatea unei estimări autentice şi dimensionări certe 
a injuriilor tisulare, iar rezultatele investigaţiilor fundamentale, realizate în acest sens, diferă de indicii 
morfologici. Este încă slab elucidată corelaţia dinamicii marcherilor şi predictorilor umorali ai ŞH cu 
gradul de profunzime şi particularităţile alterărilor structurale, inclusiv a efi cienţei resuscitării. 
Resuscitarea este bazată pe strategia terapiei de infuzie, iar dilema priorităţii infuziilor cristalo-
ide sau coloid-osmotice rămâne nerezolvată. Încercările de validare a superiorităţii uneia sau alteia 
nu s-au soldat cu dovezi de consens [8,9], dar au condus la consolidarea unei tendinţe de suplinire 

53
farmacologică în scopul potenţării efi cacităţii instilaţiilor şi corecţiei funcţional-metabolice. La acest 
capitol se impun prin benefi ciile terapeutice formulele de infuzie combinate de vezicule-carier cu 
hemoglobină [10], heparină şi pentoxifi lină [11], eritropoietină [12], antioxidanţi [13,14], adenozină 
şi donatori de NO [15], cu inhibitori ai caspazei-3 şi ai citokinelor [16], cu delta opioide şi agonişti 
ai receptorului beta de estrogen [17] etc. În SUA a fost patentată (2004) compoziţia farmaceutică ce 
conţine monoxid de carbon, care prin limitarea expresiei IL-6 a demonstrat la pacienţi efect notabil de 
prevenire şi tratament al sechelelor circulatorii şi infl amatoare induse de şocul hemoragic [18]. 
Cu toate acestea căutarea şi elaborarea unor noi prototipuri terapeutice accesibile în tratamentul 
ŞH rămân actuale. Noi am prezumat cognitiv în acest context benefi ciile de corecţie inerente acidului 
hialuronic în baza evidenţelor cunoscute cu referinţă la capacitatea acestuia de a augmenta potenţialul 
antioxidant, de a acţiona citoprotector şi antitoxic, de a optimiza presiunea coloid-osmotică şi echi-
librul hidric între frontierele celulei şi ale spaţiului extracelular, ale interstiţiului şi vaselor sangvine 
[19]. Mai mult, AH astăzi este inclus în setul de trialuri ale artrozelor, fi ind testate în particular efec-
tele antiinfl amatorii, antialgice şi reparatorii de matrice ale articulaţiilor. Sunt tot mai convingătoare 
dovezile privitoare la posibilităţile AH de a modula expresia citokinelor şi a răspunsului infl amator 
[20], aceste imanente fi ind sprijinul fundamental al efi cienţei utilizării lui în tratamentul osteoartrite-
lor, maladiilor ce demarează, în primul rând, pe fundalul exhaustiv al glicozaminoglicanului în  lichi-
dul sinovial [21,22]. Fiind un ligand pentru receptorul CD44 de pe suprafaţa celulelor epiteliale ale 
corneei, AH s-a dovedit a fi  un activator apreciabil al migrării acestor celule spre zona de epiteliocite 
devitalizate, conducând, astfel, la regenerarea corneei şi la restabilirea funcţiei ochiului [23]. 
Acidul hialuronic se consemnează drept o componentă universală a matricei extracelulare (m.m 
≈ 254 kDa) cu proprietăţi certe de hidratare şi lubrifi ere a tuturor ţesuturilor, deci de a reţine activ 
apa, natura chimică a căruia este identică atât la bacterii, cât şi la mamiferele superioare, inclusiv din 
corpul uman. În acest context în experienţe am testat efectul terapeutic eventual al acidului hialuronic 
asupra integrităţii structurale a organelor vitale în cuplu cu dinamica activităţii enzimelor circulante 
ale organelor (fi cat, cord, pancreas) şi a indicatorilor funcţiei renale (ureea, creatinina) la limitele 
duratei de 24 ore.
Materiale şi metode. Experienţele au fost efectuate pe iepuri de laborator cu masa corporală de 
2,1-2,2 kg, fără pedigriu, întreţinuţi în condiţii standard de vivariu at libitum.
Şocul hemoragic a fost reprodus după C.Wiggers (1950) Hemoragia s-a efectuat fracţionat, în 
3 prize de 15-20 min. la volume de circa 10-20 ml. până când presiunea arterială fi nală s-a stabilit la 
niveluri „de şoc”: 40-45 mm Hg presiunea a fost menţinută prin efuzii suplimentare şi prin reinfuzia 
sângelui pe o perioadă de 90 min. Sub anestezie locală cu soluţie Novocaină 10%-5ml. a fost pre-
parată artera femurală, în care a fost introdusă o canulă plastică sterilă conectată prin releu dublu la 
manometrul de mercur. 
În conformitate cu scopul cercetărilor, animalele au fost împărţite în două loturi:
lotul I (n=7) 
• 
– animale şocate timp de 90 min. şi resuscitate prin terapia de infuzie via soluţia 
Ringer. Estimările biochimice s-au efectuat iniţial, la sfârşitul perioadei de 90 min. a ŞH şi după 24 
ore de resuscitare.
lotul II (n=7) 
• 
– animale şocate timp de 90 min. şi resuscitate prin terapia de infuzie via soluţie 
de acid hialuronic (0,05%, i/a). Estimările biochimice s-au efectuat iniţial, la sfârşitul perioadei de 90 
min. a ŞH şi după 24 ore de resuscitare.
Acidul hialuronic a fost obţinut din cordoane ombelicale umane, după metoda brevetată de V.Lutan 
şi colab. (2001) [Procedeu de obţinere a acidului hialuronic. BI MD 1617 G 2; BOPI 2001 N2]. 
Metode biochimice. În sânge au fost evaluate valorile cantitative ale activităţii enzimelor: alani-
naminotransferaza, aspartataminotransferaza, gama-glutamiltransferaza, lactat dehidrogenaza, lactat-
dehidrogenaza-1, fosfataza alcalină, creatinkinaza, creatinki naza-MB, amilaza, precum şi ale ureei, 
acidului uric, creatininei şi ale albuminei, utilizând metode biochimice standard de estimare prin 
tehnici de fotometrie şi spectrofotometrie la sistemele de achiziţie Byo-System” şi КФК-3. 
Datele obţinute au fost prelucrate computerizat, cu aplicarea setului de programe statistice Mi-
crosoft Excel.
Metode histologice.  La  fi nele experienţelor animalele au fost sacrifi cate prin eutanazie şi au 

54
fost prelevate organele interne pentru studiul histologic. Ţesuturile au fost fi xate cu formalină 10% în 
soluţie-tampon de fosfat, incluse în parafi nă, secţionate, care au fost colorate cu hematoxilină-eozină, 
după metoda Van-Geison. Preparatele histologice au fost studiate şi fotografi ate la microscopul „Axi-
olob” în diapazonul de amplifi care 120x - 480x - 1200x.
Rezultate şi discuţii
Modifi cările histologice în organe în perioada de resuscitareTerapia de infuzie a fost realizată 
în lotul I prin infuzia soluţiei Ringer, iar în lotul II prin administrarea acidului hialuronic 0,05% în 
volum triplu faţă de volumul hemoragiei, inducând redresarea presiunii sangvine până la 110±5 mm 
Hg. În ambele loturi durata ŞH ce a precedat terapia de infuzie a fost de 90 min. 
De menţionat faptul că rezultatele investigaţiilor histologice la 24 ore după resusci tare cu soluţie 
Ringer demonstrează o agravare a perturbărilor structurale, comparativ cu perioada de 90 min; fapt 
ce, în fond, confi rmă riscul complicaţiilor impactului de infuzie (efectuată fără sânge şi fără amelio-
rarea vehiculării oxigenului). Această exacerbare s-a manifestat mai mult prin creşterea incidenţei şi 
expansiunii  focarelor de alterare decât prin majorarea profunzimii lor. 
În lotul II la resuscitarea cu acid hialuronic 0,05% gradul injuriilor tisulare a fost totuşi mai in-
ferior, în special în ceea ce priveşte vascularizarea intraorganică şi edemul interstiţial. Astfel, pentru 
lotul I a fost mai semnifi cativă prezenţa în preparatele histo logice a vaselor spasmate, aproape lipsite 
de sânge, asociate de un edem perivascular şi interstiţial manifest în organele vitale (fi cat – fi g1
miocard – fi g.2.). 
  
                         
Fig. 1. Inerenţe histologice ale fi catului 24 ore de 
resuscitare a ŞH prin infuzie de Ringer (ampl.120x): 
venă interlobulară cu mase trombotice recente, edem 
perivascular şi periductular pronunţat
Fig. 2. Inerenţe histologice ale miocardului după 
24 ore de resuscitare a ŞH prin infuzie de Ringer 
(Ampl. 480x): focar de necroză, edem interstiţial
În cadrul asocierii terapiei infuzionale cu acid hialuronic se constată prevalenţa unui careu cir-
culator sangvin intraorganic prezervat cu un edem perivascular şi interstiţial mai puţin pronunţat, 
decât cel documentat în lotul I (fi cat – fi g.3; rinichi – fi g.4). În rest, multe particularităţi histologice 
(tumefi ere, distrofi e, dezintegrare şi decomplexare celulară, fragmentarea nucleilor, liză, necroză) au 
fost consemnate şi în lotul II, doar mai puţin accentuate.
Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   39




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə