1 academia de știinţe a moldovei secţia de știinţe medicale buletinul academiei de ştiinţe a moldovei



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə7/39
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   39

                      
Fig. 3. Inerenţe histologice ale fi catului după 24 ore 
de resuscitare a ŞH prin infuzie de acid hialuronic 
(ampl.480x): vena centrolobulară dilatată, distrofi e 
hidropică a hepatocitelor
Fig. 4. Inerenţe şi distrofi e hidropică moderată 
a nefrocitelor  histologice ale rinichiului după 
24 ore de resuscitare a ŞH prin infuzie de acid 
hialuronic (ampl.480x): artera arcuată dilatată edem 
perivascular

55
Aşadar, redresarea volumului sângelui circulant şi a presiunii de perfuzie intraorganică poate 
evolua cu elemente de răspuns vascular endoteliu dependent afectat (prezenţa vaselor spasmate) la 
impactul prin stres hemodinamic, dacă se infuzează numai soluţie izotonică Ringer. Acest fenomen 
poate echivala cu sindromul „no refl ow”, estimat drept o consecinţă apreciabilă a terapiei infuzionale. 
Originea acestuia se consideră a fi  reactivitatea joasă a vasului, care nu răspunde prin dilatare mediată 
prin NO la creşterea volumului şi a presiunii sangvine. În plus, desfăşurarea continuă a unui proces 
infl amator sub acţiunea citokinelor şi pe fundalul congestiei şi al permeabilităţii vasculare crescute 
amplifi că edemul perivascular şi interstiţial în detrimentul circulaţiei regionale adecvate. Deci în aşa 
condiţii pot fi  instalate focare noi de alterare tisulară caracteristice doar impactului infuzional şi, re-
spectiv, surse noi de enzimemie. 
Pe fundalul aplicării AH, cu excepţia efectelor circulatorii benefi ce şi a unui edem mai limi-
tat, modifi cările structurale poartă un caracter calitativ similar lotului I, dar mai puţin accentuate, şi 
urmează să fi e estimate drept inerenţe ale şocului hemoragic (90 min.) sau sunt induse de impactul 
infuzional. 
Modifi cările indicilor biochimici în organe în perioada de resuscitare. Evaluarea dinamicii in-
dicilor biochimici exploraţi în organele vitale în perioada de resuscitare poate să aducă dovezi asupra 
efi cienţei terapiei infuzionale. 
Resuscitarea efectuată prin infuzia de soluţie Ringer fără acid hialuronic a dus la creşterea su-
plimentară a enzimelor hepatice, îndeosebi a ALAT, cu 18%. În lotul I GGT şi FA au descrescut uşor 
(-3% şi -5%) şi au rămas semnifi cativ majorate peste valorile iniţiale. 
În cazul resuscitării animalului în ŞH cu soluţie de acid hialuronic 0,05%, ALAT, LDH s-au 
micşorat la limitele perioadei de 24 ore a resuscitării ŞH în medie cu 41-46% (p<0,01), dar totuşi au 
rămas veritabil superioare nivelului iniţial. Indicii integrităţii hepatocitelor şi a structurilor căilor bi-
liare, GGT şi fosfataza alcalină, au atins în acest lot valori cu decalaj nesemnifi cativ faţă de referinţa 
iniţială. Acidul uric a avut declin în ambele loturi, numai că în resuscitarea cu AH micşorarea acestuia 
a fost mai evidentă (-61% vs -45%) şi poate indica prezenţa unui reveriment energetic al fi catului mai 
semnifi cativ în lotul II. 
Nivelul ASAT s-a micşorat cu 35% (p<0,05) pe fundalul aplicării AH, în timp ce decrementul 
caracteristic lotului I a constituit doar 2% (p>0,05). Fracţia mito condrială a CK a urmat o reducere 
cantitativă de 26% (p<0,05) în schema terapeutică de utilizare a AH şi numai la 4% s-a măsurat dimi-
nuarea ei în lotul de referinţă. Dinamica CK în ambele eşantioane s-a dovedit a fi  inertă, demonstrând 
un declin slab. 
Funcţia renală, estimată prin dinamica creatininei şi a ureei a demonstrat o tendinţă solidă de 
ameliorare la sfârşitul perioadei de resuscitare, aceasta fi ind mai apreciabilă în lotul II. 
Creatinina s-a redus cu 18% pe fundalul administrării AH şi la sfârşitul perioadei de resuscitare 
nivelul devierilor acestui indice de la platoul iniţial nu depăşea limitele erorii admisibile. În lotul I 
rata de diminuare a fost net mai inferioară şi a constituit aproximativ 9% (p>0,05), iar nivelul fi nal al 
creatininei a rămas veritabil crescut (+25%, p<0,05) peste valoarea bazală şi cu circa 10% mai înalt 
comparativ cu lotul II. Practic, la acelaşi raport s-a evaluat şi dinamica ureei. Valoarea ei cantitativă 
în sânge s-a micşorat la sfârşitul resuscitării ŞH prin infuzia soluţiei Ringer cu 11% (p>0,05) şi cu 
17% (p>0,05) când strategia terapeutică a inclus acidul hialuronic. Deşi în ambele loturi nivelurile 
fi nale ale ureei au fost superioare platoului bazal (până la hemoragie), diferenţa nu a fost statistic 
semnifi cativă. 
Concluzii
1. Resuscitarea animalelor în şoc hemoragic cu soluţie Ringher se manifestă prin sindromul 
reperfuzional (“refl ow paradox”), manifestat biochimic prin creştera activităţii enzimelor ALAT şi 
LDH; ASAT şi CK-MB, iar histologic este importantă extinderea „pe orizontală”, dar nu în profun-
zime a injuriilor structurale; au fost consemnate tumifi erea, distrofi a, dezintegrarea şi decom plexarea 
celulară, cu zone de apoptoză, necroză; în toate organele explorate persistă vasospasmul şi edemul. 
2. Resuscitarea infuzională de soluţie Ringher suplimentată cu acid hialuronic duce la prezerva-
rea tonusului microvaselor şi a microcirculaţiei, restricţia notabilă a edemului perivascular, diminu-
area activităţii în sânge a enzimelor caracteristice fi catului şi miocar dului, cu circa 40% a activităţii 

56
ALAT şi LDH1 şi circa 30% a ASAT şi CK-MB, şi la păstrarea clearance-ului renal adecvat (redre-
sarea la valori bazale a ureei şi creatininei).
 3. Efectul benefi c terapeutic al acidului hialuronic poate fi  explicat prin pro prietăţile sale antiin-
fl amatoare, antioxidante, membranoprotectoare, prin menţi nerea echilibrului hidric şi coloidoosmotic 
în condiţie de stres hemodinamic crescut, inerent redresării volumului sângelui circulant şi, respectiv, 
a presiunii de perfuzie, iar acidul hialuronic poate fi  de utilitate clinică certă în potenţarea efi cienţei 
terapiei de infuzie în cadrul resuscitării şocului hemoragic.
Bibliografi e selectivă
1. Martel M., Hemorrhagic shock. Clinical Practice Guidelines approved by  Executive and Council of 
the Society of Obstetricians and Gynecologists of Canada.  J Obstet Gynecol Can, 2002, 24(6): 504-11.
2. Kwan I. Bunn F. Roberts I., WHO Pre-Hospital Trauma Care Steering  Committee: Timing and volume 
of fl uid administration for patients with bleeding. Cochrane Database Syst Rev, 2003, 3: CD002245. 
3. The Brain trauma Foundation, the American Association of neurological  Surgeons, the Joint Section 
on Neurotrauma and Critical Care. Resuscitation of blood pressure and oxygenation. J Neurotrauma, 2000, 
17: 471-82. 
4. Gutierrez G. Reines H. Wulf-Gutierrey M., Clinical review: hemorrhagic  shock. Critical care, 2004, 
8: 373-81. 
5. Goris R., Pathophysiology of shock and trauma. Eur J Surgery, 2000, 166: 100-111.
6. Chapman M., Hemorrhagic shock: a review. Critical Care, 2004, 8: 373-84
7. Izumi M. McDonald M. Sharpe M. et al., Superoxide dismutase   mimetics with catalase activity redu-
ce the organ injury in hemorrhagic shock. Shock, 2002, 18(3): 230-5. 
8. Handrigan M. Bentley T. Oliver J. et al., Choice of fl uid infl uences  outcome in prolonged hypotensive 
resuscitation after hemorrhage in awake rats. Shock, 2005, 23(4): 337-43.
9. Komori M. Takada K. Tomizawa Y. et al., Effects of colloid resuscitation  on peripheral microcircula-
tion, hemodynamics, and colloidal osmotic pressure during acute severe hemorrhage in rabbits. Shock, 2005, 
23(4): 377-82.
10. Terajima K. Tsueshita T. Sakamoto A. Ogawa R., Fluid resuscitation  with hemoglobin vesicles in a 
rabbit model of acute hemorrhagic shock. Shock, 2006, 25(2): 184-9.
11. Cruz R. Yada-Langui M. de Figueiredo L. et al., The synergistic  effects of pentoxifylline on systemic 
and regional perfusion after hemorrhage and hypertonic resuscitation. Anesth Analg, 2006, 102: 1518-24. 
12. Abdelrahman M. Sharples E. McDonald M. et al., Erytropoietin  attenuates the tissue injury associ-
ated with hemorrhagic shock and myocardial ischemia. Shock, 2004, 22(1): 63-91.
13. Mota-Filipe H. McDonald M. Cuzzocrea S, Thiemermann C., A  membrane-permeable radial sca-
venger reduces the organ injury in hemorrhagic shock. Shock, 1999, 12: 255-61. 
14. Wejinn L. Tai-Hao C. Zheng-Zong L. et al., 05, 2 Effect of a membrane-permeable radical scavenger, 
Tempol, on intraperitoneal sepsis-induced organ injury in rats. Shock, 203(1): 88-96.
15. Guarini S. Bazzani C. Cainazzo M. et al., Evidence that melanocortin 4  receptor mediates hemorrh-
agic shock reversal caused by melanocortin peptides.  J of Pharmacol and Exp Ther, 1999, 291(3): 1023-27.
16. Zhou C. Yamaguchi M. Kusaka G. et al., Caspase inhibitors prevent  endothelial apoptosis and ce-
rebral vasospasm in dog model of experimental subarachnoid hemorrhage. J Cereb Blood Flow Metab, 2004, 
24: 419-31.
17. Oeltgen P. Govindaswami M. Witzke D., 24-hour pretreatment with  delta opioid enhances survival 
from hemorrhagic shock. Acad Emerg Med, 2006, 13(2): 127-133.
18. Billiar T. Choi A. McCloskey C. et al., Treatment for Hemorrhagic Shock. A01N 59/04, A61 K 33/00. 
WO 2004/043341. 
19. Sato H. Takahashi T. Ide H. et al., Antioxidant activity of synovial fl uid,  hyaluronic acid, and two 
subcomponents of hyaluronic acid. Arthritis Rheum, 1988, 31(1): 63-71.
20. Ogawaa D. Shikataa K. Matsudaa M. et al., Sulfated Hyaluronic Acid, a  Potential Selectin Inhibi-
tor, Ameliorates Experimentally Induced Crescentic Glomerulonephritis. Nephron Experimental Nephrology 
2005, 99:e26-e32. 
21. Arrich J. F. Piribauer, P. Mad et al. Intra-articular hyaluronic acid for  the treatment of osteoarthritis 
of the knee: systematic review and meta-analysis. Can Med Assoc J 2005, 172:1039-1043.
22. Salk R. Chang T. D’Costa W. et al., Sodium Hyaluronate in the  Treatment of Osteoarthritis of the 
Ankle: A Controlled, Randomized, Double-Blind Pilot Study. J Bone Joint Surg 2006, 88:295-302.
23. Gomes J. Amankwah R. Powell-Richards A. Dua H.. Hyaluronic acid  promotes wound healing in 
animal experiments. Br J. Ophthalmol., 2004, 88(6):821-5. 

57
Rezumat
Scopul prezentului studiu a fost elucidarea particularităţilor dereglărilor structurale ale organelor vitale 
(fi cat, cord, rinichi), precum şi ale modifi cărilor sangvine ale enzimelor hepatice, cardiace şi ale marcherilor 
clearancelui renal (creatinina, ureea), care le asociază la animale şocate timp de 90 min. şi resuscitate prin 
terapia de infuzie via infuzia soluţiei Ringer sau prin administrarea acidului hialuronic 0,05%. S-a atestat, de 
asemenea, efectul acidului hialuronic asupra inerenţelor histologice şi biochimice în administrare cu terapie de 
infuzie în cadrul resuscitării. Administrarea intraarterială a AH în cadrul terapiei de infuzie a dus pe peri-oada 
de 24 de ore la ameliorarea sindromului de reperfuzie, determinând o profunzime şi o expansiune mai limitată 
a leziunilor tisulare, o diminuare mai considerabilă a enzimemiei şi normalizarea nivelurilor creatininei şi ureei 
în sânge. Aşadar, acest aminoglican poate fi  un suport adiţional apreciabil al resuscitării organismului în ŞH, 
efi cienţa lui fi ind bazată pe capacitatea de potenţare a sistemului antioxidant, de atenuare a răspunsului infl a-
mator, de optimizare a reactivităţii vasculare endoteliudependente. Fiind o componentă importantă a matricei 
extracelulare, AH reduce riscul degradării celulare, activitatea proteinazelor interstiţiale, apoptoza celulară 
consecventă activării caspazelor şi atenuează fenomenele legate de redre-sarea circulaţiei sangvine, sindromul 
„no-refl ow”şi de reperfuzie. 
Summary
The present study has been undertaken in order to establish the characteristic traits of the structural 
disorders in the vital organs (liver, heart, kidney) and of the accompanied changes of the blood biochemical 
indices (hepatic, cardiac and pancreatic enzymes) and renal clearance markers (creatinine, uric acid, urea). 
among of the shock resuscitation by infusion of the Ringer solution or hyaluronic acid 0, 05% and likewise, 
the effect of hyaluronic acid.
In case of administration during infuzional therapy hyaluronic acid has improved the evolution of the 
reperfusion syndrome leading to less expansion of the structural damages, to signifi cant decrease of the liver 
enzymes, to normalization of the creatinine and urea levels.
Hence, this glycoaminglycane can be an additional support of the resuscitation effi cacy based on its 
availability to fortify the antioxidant potency, to attenuate the infl ammatory response and to optimize the 
endothelium dependent vascular reactivity. Being an important component of extracellular matrix hyaluronic 
acid reduces the risk of cell degradation, of the interstitial proteinases and of the apoptosis induced caspases 
activities improving likewise the phenomena linked with blood fl ow redressing such as reperfusion syndrome 
and non-refl ow repercussion. 
MODIFICĂRI ALE LIPOPROTEINELOR PRO- ŞI ANTIATEROGENE LA 
PACIENŢII CU TIROIDITĂ AUTOIMUNĂ
Svetlana Protopop, lector superior, USMF „Nicolae Testemiţanu” 
Actualitatea problemei tiroiditei autoimune (TAI) rezultă din impactul său epidemiologic şi me-
dical. În ariile geografi ce ale lumii cu consum adecvat de iod, tiroidita autoimună reprezintă cea mai 
frecventă cauză a hipotiroidiei [12]. Un şir de studii efectuate în zone geografi ce diferite demonstrea-
ză că prevalenţa hipotiroidiei în populaţia generală  este de aproximativ 4,6% [8,17], cu o incidenţă 
mai mare la femei (3,0-13,6%) faţă de bărbaţi (0,7- 5,7%) [16]. Patologia progresează odată cu îna-
intarea în vârstă [15].
Aspectul medical al hipotiroidiei se deosebeşte prin frecvenţa marcată a comorbidităţii, în spe-
cial cea cardiovasculară [7]. Stările de hipotiroidie clinică (HC) sunt asociate cu cardiopatia ische-
mică şi cu un profi l lipidic aterogen [2,5,9]. Un număr apreciabil de cercetători susţin că hipotiroidia 
subclinică (HSC), defi nită de valori normale ale tiroxinei libere şi moderat sporite ale TSH-lui, de 
asemenea este însoţită de un risc înalt cardiovascular  [3,11], cu toate că unii autori neagă acest fapt 
[13,14]. Rezultatele studiilor ce au investigat concentraţiile serice ale lipidelor în HSC sunt contra-
dictorii. Unii autori [13,18] relatează că valorile colesterolului total, LDL-colesterolului,  HDL-co-
lesterolului, VLDL-colesterolului nu diferă semnifi cativ la pacienţii cu HSC şi subiecţii eutiroizi. Alţi 
savanţi [1,11] raportează modifi cări semnifi cative ale  acestor indici. 
Studii recente demonstrează că utilizarea non-HDL-colesterolului în calitate de indice al ris-

58
cului cardiovascular şi al efi cacităţii terapiei dislipidemiilor este mai informativă comparativ cu alţi 
parametri biochimici ce caracterizează metabolismul colesterolului [4,6]. Non-HDL-colesterolul este 
defi nit ca diferenţa dintre colesterolul total şi HDL-colesterol şi include colesterolul lipoproteinelor 
considerate aterogene – LDL, VLDL, lipoproteinele intermediare şi LP(a). 
M. Ito şi coaut. [10] au investigat concentraţia non-HDL-colesterolului la pacienţii  cu HSC şi 
HC până şi după iniţierea terapiei cu levotiroxină. Studiul a stabilit că tratamentul substitutiv reduce 
considerabil nivelul seric al non-HDL-colesterolului. În plus, corelaţia evidenţiată între lipoproteinele 
restante şi nivelul non-HDL-colesterolui sugerează că nu numai modifi cările LDL-colesterolului, dar 
şi ale lipoproteinelor restante contribuie la alterarea non-HDL-colesterolului în stările de hipotiroi-
die.
Scopul studiului:
Determinarea modifi cărilor concentraţiei colesterolului total, LDL-colesterolului, HDL-co-
• 
lesterolului, VLDL-colesterolului, non-HDL-colesterolului la pacienţii cu tiroidită autoimună primar 
depistată cu diferite grade de alterare a funcţiei tiroidiene.
Stabilirea corelaţiilor între nivelul seric al indicelor ce caracterizează starea funcţională a 
• 
glandei tiroide şi fracţiile colesterolului.
Materiale şi metode. Pentru studiu au fost selectate 70 de paciente cu tiroidită autoimună pri-
mar depistată. Diagnosticul TAI a fost efectuat în baza prezenţei titrului pozitiv al anticorpilor antiti-
roidperoxidaza (>75 IU/mL), a tabloului clinic şi ultrasonografi c caracterisric patologiei autoimune a 
glandei tiroide. Pentru lotul martor au fost selectate 27 de femei sănătoase (M).
Forma clinică a TAI a fost stabilită în funcţie de valorile TSH-lui şi ale tiroxinei libere. Pacien-
tele cu concentraţie normală a TSH-lui (0,34-5,0 mIU/L) şi a tiroxinei libere (7,5-21,1pmol/L) alcă-
tuiesc lotul  eutiroid (E). Valorile TSH-lui înalte, iar ale tiroxinei libere în limite normale au clasat 
pacientele în lotul cu hipotiroidie subclinică (HSC). Pacientele care au relatat nivel înalt al TSH-lui şi 
scăzut al tiroxinei libere au format lotul cu hipotiroidie clinică (HC).
Anticorpii antitiroidperoxidaza (anti-TPO) au fost dozaţi prin analiza enzimatică imunometrică 
cu kit-ul „Anti-TPO” (ORGENTEC - Germania). Valorile TSH-lui, ale triiodtironinei libere (T
3
 liber) 
şi tiroxinei libere (T
4
 liber)  au fost determinate prin metoda imunochemiluminescentă, utilizând tru-
sele „HYPERsensitive hTSH”, „FREE T
3
” şi „FREE T
4
” (BECKMAN - SUA) la analizatorul „AC-
CESS Immunoassay Sistems”.
Colesterolul total a fost dozat prin metoda enzimatică cu trusele „Cholesterol FS” (DiaSys-
Germania). HDL-colesterolul a fost determinat cu trusele „HDL precipitant FS” (DiaSys-Germania). 
Concentraţia LDL-colesterolului a fost calculată după formula propusă de Friedewald: LDL-coleste-
rol (mmol/L) = Colesterol total – HDL-colesterol – 0,45*TG. Concentraţia VLDL-colesterolului  s-a 
calculat după formula: VLDL-colesterol (mmol/L) = TG/2,2. Non-HDL-colesterolul a fost calculat 
conform formulei: Non-HDL-colesterol (mmol/L) = Colesterolul total – HDL-colesterol.
Rezultate şi discuţii. Valorile plasmatice ale anticorpilor antitiroidperoxidaza, TSH-lui, frac-
ţiilor libere ale triiodtironinei  şi tiroxinei ce au servit criterii de diagnostic al tiroiditei autoimune şi 
de stabilire a gradului de alterare a funcţiei tiroidiene sunt prezentate în tabelul 1. Datele obţinute 
demonstrează că nivelul plasmatic al TSH-lui şi titrul anticorpilor antitiroidperoxidaza diferă semni-
fi cativ în toate eşantioanele pacienţilor cu TAI comparativ cu subiecţii lotului martor. Concentraţia 
triiodtironinei, formei active a hormonilor tiroidieni,  suferă fl uctuaţii esenţiale în funcţie de gradul 
de leziune a glandei tiroide. Astfel, pacienţii eutiroizi (5,26±0,57 pmol/L) şi cei cu hipotiroidie sub-
clinică (5,23±0,52 pmol/L) prezintă valori mai înalte ale T
3
 liber, comparativ cu subiecţii sănătoşi 
(5,01±0,53 pmol/L). Cele depistate s-ar părea să fi e paradoxale, dar indică prezenţa unei reacţii com-
pensatorii a hipofi zei care secretă mai multă tirotropină cu scopul de a  menţine funcţia tiroidiană în 
limite normale. Numai în categoria pacienţilor cu hipotiroidie clinică se constată o scădere esenţială 
statistic veridică a concentraţiei  T
3
 liber (4,02±1,14 pmol/L, p<0,001).
 Variaţiile plasmatice ale tiroxinei poartă un caracter deosebit de cele prezentate de T
3
 şi refl ectă 
mai concret gradul de alterare a funcţiei tiroidiene. Rezultatele obţinute arată o scădere progresivă a 
concentraţiei T
4
 liber statistic veridică pe măsura avansării disfuncţiei glandei tiroide (lotul martor – 
11,22±1,51 pmol/L; lotul eutiroid – 10,32±1,66 pmol/L, p<0,05; lotul cu HSC – 9,63±1,55 pmol//L, 

59
p<0,001; lotul cu HC – 4,76±1,84 pmol/L, p<0,001). Acest fenomen poate fi  explicat prin faptul că 
tiroxina serveşte drept sursă plasmatică de T
3
, dar este capabilă să o menţină  în limite normale doar 
în etapele incipiente ale procesului autoimun. 
Tabelul 1
 Valorile plasmatice ale anticorpilor antitiroidperoxidaza, TSH-lui, fracţiilor libere ale 
triiodtironinei  şi tiroxinei
Lotul
M
(n=27)
TAI 
(n=70)
E
(n=31)
HSC
(n=20)
HC
(n=19)
Vârsta, ani M±σ
38,7±6,15
40,5±6,74
40,0±7,15
41,1±6,59
40,7±6,51
Anti-TPO,
IU/mL 
Me(Q
1
-Q
3
)
17,2
(13-25)
151
(111-287,5)
***
140
(101-207)
***
146,5
(109,5-339)
***
190
(120-326)
***
TSH,
mIU/L
Me(Q
1
-Q
3
)
1,37
(1,14-1,58)
5,65
(2,38-12,13)
***
2,2
(1,6-2,6)
***
6,26
(5,7-7,06)
***
26,8
(18,3-37)
***
T

liber,
pmol/L M±σ
5,01±0,53
4,91±0,92
5,26±0,57
5,23±0,52
4,02±1,14
***
T

liber,
pmol/L M±σ
11,22±1,51
8,61±2,91
***
10,32±1,66
*
9,63±1,55
***
4,76±1,84
***
Notă:  M – lotul martor; TAI – tiroidită autoimună; E – eutiroidie; HSC –  hipotiroidie subclinică; 
HC –  hipotiroidie clinică. * - p < 0,05; ** - p < 0,01; *** - p < 0,001. 
În tabelul 2 sunt prezentate valorile medii ale indicilor metabolismului lipidic în loturile pacien-
ţilor cu tiroidită autoimună şi la subiecţii sănătoşi. 
Nivelul colesterolului total în eşantionul cu TAI (5,21±0,96 mmol/L) nu diferă semnifi cativ de 
lotul martor (4,99±0,71 mmol/L), dar se reliefează o tendinţă de majorare a acestui indice pe măsura 
avansării disfuncţiei tiroidiene. Doar la pacienţii cu HC se atestă o creştere considerabilă statistic 
veridică (5,83±1,02 mmol/L, p<0,01) a colesterolului total.
Fluctuaţiile nivelului LDL-colesterolului refl ectă fi del variaţiile de concentraţie ale colesterolu-
lui total. Astfel, variaţiile LDL-colesterolului în eşantionul cu TAI (3,22±0,81 mmol/L) sunt neesen-
ţiale comparativ cu lotul martor (3,02±0,59 mmol/L) şi devin statistic semnifi cative doar la pacienţii 
cu HC (3,6±0,87 mmol/L, p<0,05). Se impune concluzia că majorarea colesterolului total în stările de 
hipotiroidie este determinată, în mare măsură, de alterarea metabolismului LDL, modifi care eviden-
ţiată de un număr apreciabil de cercetări [2,5,9]. 
În eşantionul cu TAI concentraţia HDL-colesterolului (1,43±0,33 mmol/L) nu diferă semnifi ca-
tiv de cea din lotul martor (1,52±0,47 mmol/L). La pacienţii eutiroizi (1,37±0,31 mmol/L) şi la cei cu 
HSC (1,35±0,29 mmol/L)  valoarea acestui parametru este mai joasă comparativ cu subiecţii sănătoşi 
şi doar în lotul cu HC (1,62±0,33 mmol/L) se relevă o tendinţă spre sporirea HDL-colesterolului. 
Se poate de constatat că în stările de hipotiroidie manifestă majorarea HDL are loc paralel cu spori-
rea LDL-colesterolului şi tinde să atenueze efectul nociv al acestor lipoproteine puternic aterogene 
[2,5]. 
Valorile serice ale VLDL-colesterolului diferă neesenţial la lotul de control (0,45±0,17 mmol/L) 
şi la cel al pacienţilor cu eutiroidie (0,49±0,22 mmol/L). În loturile cu HSC (0,62±0,26 mmol/L, 
p<0,05) şi HC (0,62±0,34 mmol/L) se observă o majorare a acestui indice. Rezultatele obţinute con-
fi rmă rolul hormonilor tiroidieni în reglarea sintezei, metabolismului şi a epurării din sânge a tri-
gliceridelor şi VLDL [13] şi, implicit, modifi carea concentraţiei VLDL-colesterolului în stările de 
hipotiroidie [1,3].
După cum a fost menţionat anterior, non-HDL-colesterolul include în sine colesterolul lipopro-
teinelor proaterogene şi este utilizat pe larg pentru aprecierea riscului cardiovascular [4,6]. Ţinând 
cont de faptul că în disfuncţiile tiroidiene este afectat metabolismul  tuturor lipoproteinelor, calcu-
larea acestui indice oferă o informaţie mai amplă referitoare la asocierea stărilor de hipotiroidie cu 
riscul aterogen. În studiul prezent doar la pacienţii cu eutiroidie (3,45±0,83 mmol/L) acest parametru  

Yüklə 5,01 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   39




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə