1. Základy genetiky



Yüklə 5,01 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə16/21
tarix05.05.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21

aktivní imunizaci

které dosahujeme vakcinací,
 
čili očkováním (aktivní imunizací také označujeme prodělání příslušné 
choroby). Princip vakcinace je zaloţen na podání látky s mrtvým nebo oslabeným mikroorganismem 
(nebo jen jeho částí), na kterou organismus odpoví imunitní reakcí, při které dojde ke vzniku protilátek 
a oněch paměťových buněk. Důleţitými předpoklady pro očkovací látky je fakt, ţe jejich podání nesmí 
způsobit onemocnění, ale zároveň podaná látka musí být dostatečně tzv. imunogenní, aby se 
protilátky a paměťové buňky vůbec vytvořily.
 

Imunoglobuliny 
Imunoglobuliny jsou proteiny s globulární terciální strukturou. Existuje jich 5 základních typů, do 
kterých se rozdělují podle svého těţkého řetězce. Základní stavba 

dva lehké řetězce a dva těţké 
řetězce spojené disulfidickými (S
-
S) můstky je však u všech typů stejná. Těţké řetězce mohou být 
typu alfa (α), delta (δ), epsilon (ε), gamma (γ) nebo mí (μ). Lehké řetězce mohou být dvou typů 

kappa (κ) a lambda (λ). Podle těţkého řetězce tedy rozlišujeme IgA, IgD, IgE, IgG a IgM. Kaţdá 
molekula imunog
lobulinu má oba těţké i oba lehké řetězce vţdy stejné. O antigenní specifitě protilátek 
(o tom, jaké bude mít prostorové uspořádání a jaké bude tím pádem rozpoznávat antigeny) se 
rozhodne během vývoje B 

lymfocytu, stejně jako o tom, jestli bude mít kappa
 
nebo lambda lehké 
řetězce. Co se týče typů protilátek 

nejdříve jsou B 

lymfocytem produkovány protilátky třídy IgM, 
teprve později po další stimulaci dojde k produkci dalších typů (třeba IgG).
 
Obecnou schopností protilátek je vázat se svými vazebnými místy (epitopy) na vazebná místa 
antigenu (paratopy). Tato vazba epitop - 
paratop můţe být různě silná; jeden epitop můţe rozeznávat 
mnoho různých protilátek a jeden antigen můţe mít mnoho různých epitopů. Vazba protilátky na 
antigen usnadní jeho fagocytózu
 
(opsonizace), případně můţe tato vazba antigen rovnou inaktivovat. 
Významná je například inaktivace různých toxických látek pomocí "obalení" protilátkami (naříklad u 
tetanového nebo jiných bakteriálních toxinů). Některé typy protilátek umí aktivovat kompl
ement (viz 
výše).
 
Pasivní imunizace
 
je proces, při kterém do těla dodáváme jiţ hotové protilátky proti určitému 
antigenu. Vyuţívá se například v terapii různých onemocnění způsobených toxiny (tetanus, 
botulismus), kdy podáváme séra s protilátkami, která mají za úkol vyvázat molekuly toxinu a 
zneutralizovat je. 

 
IgA
 - 
Vysyktuje se v sekretech (slzy, sliny) a účastní se slizniční imunity. Sekreční forma je 
monomer (1 molekula imunoglobulinu), slizniční forma je dimer (2 molekuly spojené 
dohtomady) 

 
IgD
 - 
Tvoří membránový receptor B 

lymfocytů (BCR)
 

 
IgE
 - 
Uplatňuje se při alergických reakcích a v imunitních reakcích zaměřených na parazity
 

 
IgG
 - 
Nejhojnější forma v séru; prostupuje placentou
 

 
IgM
 - 
Vyskytuje se ve formě pentameru (5 molekul Ig spojených dohromady)
; je to 
imunoglobulin časné protilátkové odpovědi
 

 
 
Genetická kontrola imunitní odpovědi
 
Genetika hraje obrovskou úlohu při regulaci imunitní odpovědi. Zatímco nespecifické imunitní 
mechanismy jsou relativně jednotvárné a jsou vytavěny tak, aby nemohly ublíţit vlastnímu organismu
musí být specifická imunita pod přísnou kontrolou, aby imunokompetentní buňky přesně rozlišovaly 
cizí od vlastního a aby byly schopné rozeznat co nejvíce cizích antigenů.
 
Těţký řetězec imunoglobulinu je kódován komplexem genů na 14q. Jedná se o velikou oblast, ve 
které se nachází řad variabilních (V), diverzifikačních (D), spojovacích (J) a konstantních úseků (C). 
Takzvaná VDJ rekombinace (přeskupení, či rearrangement) odpovídá změnám na somatické úrovni, 
kdy je zachován pouze jeden
 
V segment, D segment a J segment (k vystřiţení mezi VDJ dochází na 
úrovni DNA, úsek mezi J a C je vystřiţen na úrovni mRNA). Typ konstantního řetězce je určován 
konstantním 

C úsekem. Jelikoţ nejblíţe úseku J je po VDJ rekombinaci Cμ 

tvoří se nejdříve 
IgM. 
Teprve později dochází pod vlivem určitých cytokinů k tzv.
 
izotypovému přesmyku
, během kterého 
jsou vyštěpeny určité konstantní úseky (B 

lymfocyt tak můţe produkovat jiný typ imunoglobulinu neţ 
IgM, například IgG).
 
Podobným stylem jako rekombinace u
 
těţkého řetězce dochází k rekombinaci i u lehkých řetězců (zde 
jde pouze o VJ rekombinaci - 
nejsou zde diverzifikační úseky). Imunoglobulin má buď oba lehké 
řetězce kappa (genový komplex na 2q) nebo oba lambda (genový komplex na 22q) 

nikdy nemá 
jeden ka
ppa a druhý lambda.
 

Po úspěšné V(D)J rekombinaci na jednom chromozomu se tento stane pro vyvíjející se B 
- lymfocyt 
standardem a exprese komplexu na druhém homologním chromozomu se potlačí 

alelická exkluze

Pokud je rekombinace na prvním chromozomu neúspěšná (netvoří se funkční produkt) 

pokračuje se 
s rekombinací na druhém chromozomu. Je
-
li i tato rekombinace neúspěšná 
- B - lymfocyt hyne 
apoptózou (v případě lehkých řetězců se nejprve zkouší rekombinace řetězců kappa, následně i 
lambda). 
Co je důleţité
 - 
je zamezit existenci autoreaktivních B 

lymfocytů, které by produkovaly protilátky proti 
vlastním tkáním. Proto B 

lymfocyty, které se v kostní dřeni váţou na okolní tkáně 

jsou autoreaktivní, 
hynou řízenou apoptózou.
 
Pokud vezme v potaz všechny moţné kombinace úseků v lehkém i těţkém řetězci, zjistíme, jaké 
obrovské mnoţství výsledných struktur imunoglobulínové molekuly nám můţe vzniknout. To je velmi 
ţádoucí, neboť kaţdá molekula (která by samozřejmě neměla být autoreaktivní) můţe být klíčová pro 
ro
zpoznání příštího, zcela i nového antigenu. Podobná rozmanitost je velmi ţádoucí i u TCR 

viz dále.
 
TCR - receptor T - 
lymfocytů je sloţen vţdy ze dvou podjednotek (alfa
-beta nebo gama-delta). Tyto 
jednotky jsou kódovány komplexem genů, který je podobný komplexu genů pro imunoglobulinové 
řetězce. Komplex genů pro podjednotku alfa leţí na 14q, beta na 7q a gama na 7p. Komplex genů 
podjednotky delta leţí uprostřed komplexu podjednotky alfa. I zde dochází k přeskupování a 
vystřihávání mezi V, J, D a C řetězci, aby na konci byla hotová TCR molekula, která bude pro vyvíjející 
se T - 
lymfocyt typická a jediná. I zde dochází k likvidaci takových T 

lymfocytů, které buď nejsou 
schopny rozeznávat MHC molekuly vůbec, nebo naopak reagují i s molekulami tělu vlastními
 (existuje 
i teorie jakési "školky" pro vyvíjející se lymfocyty, kde je lymfocytům předkládána řada "ukázek" 
vlastních antigenů (i takových, se kterými by se v primárních lymfatických orgánech normálně 
nesetkaly); kaţdá autoreaktivita je "odměněna" silným proapoptotickým signálem.
 
Pokud regulační úloha nějakým způsobem selţe 

například díky mutacím v DNA 

dochází k různě 
závaţným autoimunitním nebo imunodeficitním stavům 
- srovnej 
genetické poruchy imunity

Cytokiny a interleukiny 
Bavíme
-
li se o imunitním
 
systému 

nesmíme zapomenout na interleukiny, či přímo na cytokiny. 
Interleukiny je označení pro malé signální molekuly produkované různými leukocyty; označení 
cytokiny je širší a mimo interleukiny sem patří i produkty jiných buněk neţ bílých krvinek, například 
endotelu. Informační kaskády, řízené cytokiny a jejich receptory, jsou esenciální pro regulaci imunitní 
odpovědi i vývoje leukocytů, reakce endotelu a okolních buněk nebo i rpo reakci systémovou. Uveďme 
si několik málo příkladů cytokinů:
 

 
Prozánětlivé a pyrogenní: IL
-1, IL-
6, TNFα
 

 
Protizánětlivé: IL
-4, IL-
10, TGFβ
 

 
Chemotaktické: IL
-8 

 
Aktivující makrofágy: IFNγ
 

 
Protivirové interferony: IFNα, IFNβ
 

 
Zúčastněné v krvetvorbě a diferenciaci krevních elemntů: IL
-2, IL-3, IL-7, erytropoetin, G-CSF, 
M-CSF, GM-CSF 
CD molekuly 
Systém CD (z Cluster of differentiation) molekul popisuje membránové struktury leukocytů. Jejich 
seznam je stále upravován aktuální verzi najdete například 
zde: 
http://www.exactantigen.com/review/cd.html


5)
 
Etika a genetika 
 
Gen-etika 
Kaţdé odvětví lidské činnosti má své etické a právní aspekty. Některé jednodušší, některé sloţitější. 
Stejně tomu je i v případě genetiky, která patří k oborům se spíše sloţitějšími etickými otázkami 
(právní otázky jsou řešené platnou legislativou kaţdého státu). Díky vyuţití genetiky v lékařství –
 v 
rámci lékařské či klinické genetiky –
 
se některé otázky stávají kaţdodenní součástí dnešní medicíny. A 
s rozvojem biotechnologií bude těchto otázek jistojistě přibývat. Následující text není univerzálním 
pohledem na věc ani učebním textem etiky; spíše by měl ukázat na jednotlivé problémy a jejich moţná 
řešení.
 
Kdy testovat? 
Otázka načasování
 
genetických testů
 
není jednoduchá. Testy v rámci
 
prenatální diagnostiky
 
mají za 
úkol odhalit případné
 
vrozené vývojové vady
 
či
 
geneticky podmíněné choroby
 
plodu a nabídnout 
matce další postup (umělé ukončení těhotenství, prenatální či postnatální terapii apod.). V tomto 
období o testování rozhoduje matka dítěte.
 
S narozením dítěte se ovšem situace mění. Na kaţdé dítě je nutné pohlíţet jako na samostatného 
jedince, který má právo vědět i nevědět. Jde například o otázku testování
 
Huntingtonovy chorey
. Pro 
připomenutí –
 
jedná se o autosomálně dominantně dědičnou chorobu, podmíněn
oudynamickou 
mutací
 
(zmnoţením trinukleotidových repetic), která nastupuje (z plného zdraví) aţ ve středním věku, 
kdy během několika let vede k progresivním neurologickým příznakům, změně osobnosti a nakonec 
ke smrti. Léčba této choroby neexistuje, proto je genetické potvrzení mutace u bezpříznakového 
jedince informací vskutku fatální. V rodinách, kde jeden z rodičů má příslušnou mutaci, existuje pro 
kaţdé z jeho dětí 50% riziko, ţe tuto mutaci rovněţ zdědilo. Genetické potvrzení diagnózy dává 
strašlivou jistotu, ovšem nejistota bez genetického vyšetření můţe být neméně strašlivá. V tomto 
případě je správné, aby si kaţdý rozhodl sám, zda se nechá –
 
či nenechá testovat. Takové rozhodnutí 
vyţaduje jiţ zralou osobnost testovaného, která si musí být vědomá všech
 
moţných důsledků, které s 
sebou výsledek testu přinese. Věková hranice je vzhledem k testování individualit rovněţ individuální, 
nebude však niţší neţ 18 (někdy 15) let věku; lze doporučit psychologické vyšetření pro posouzení 
duševní stránky vyšetřovanéh
o. 
A ještě v jednom případě můţeme mít problémy s právem nevědět. Opět pouţiju extrémní, ale velmi 
instruktivní příklad Huntingtonovy chorey. Vezměme si například dvacetiletého muţe, který –
 
ač jeho 
otec má prokázanou Huntingotnovu choreu –
 
genetické testování odmítl. Tento muţ se oţení a zaloţí 
rodinu. Vynechme nyní (rovněţ podnětnou) otázku, zda je správné, aby manţelce o této chorobě v 
rodině řekl a konstatujme, ţe manţelka byla o rodinné zátěţi informována. Následkem toho je 
genetická konzultace páru, a
 
jelikoţ manţel testování stále odmítá, tak se při prvním těhotenství 
manţelka rozhodne pro DNA diagnostiku plodu (na coţ má plné právo i přes manţelův nesouhlas). 
Manţela samozřejmě nikdo nebude nutit, aby se s výsledkem vyšetření plodu seznámil. Pokud bu
de 
plod zdravý, těhotenství bude zřejmě nadále pokračovat (přičemţ fakt ţe plod nenese mutovanou 
alelu, ještě neznamená, ţe ji nenese jeho otec –
 
tedy manţel těhotné; pravděpodobnost předání je 
pro autosomálně dominantně dědičnou chorobu obvyklých 50%); ovšem pokud se manţelka najednou 
rozhodne pro umělé ukončení těhotenství (z důvodů, který se manţel nedozví, protoţe ho nechce 
slyšet), potom manţel musí nutně propadnout podezření, ţe plod nesl mutovanou alelu, coţ s velikou 
pravděpodobností znamená, ţe ji nese i on sám. Výsledek je tak téměř stejný, jako kdyby se manţel 
pro testování své osoby sám rozhodl.
 
Pokud by se manţelka pro testování plodu nerozhodla, potom je zde stále moţnost (ačkoliv proti ní 
hraje čas), ţe dítě jednoho dne dospěje a bude si přát vědět, zda náhodou po dědečkovi 
Huntingtonovu choreu nezdědilo. Otec, kterému v tuto dobu můţe být ke čtyřicítce, ještě ţádné 
projevy mít nemusí. Výsledek testu se otec dozvědět nemusí, ale opět zde mohou být náznaky, které 
naznačí pozitivní či negativní výsledek testu dítěte. Na tomto případu jsem chtěl ukázat provázanost 
genetických vztahů v rodině, kde se právo nevědět jednoho nutně kryje s právem vědět druhého.
 

V případě Huntingtonovy chorey jsme mluvili o tzv.
 
presymptomatickém testování
. Jedná se o 
ta
kové testování, kdy výsledek testu předchází objevení symptomů choroby, často i o několik let. 
Dalším případem presymptomatického testování jsou testy v rodinách s
 
geneticky podmíněnými 
nádorovými syndromy. Jelikoţ i v tomto případě jde o závaţné choroby, doporučuje se rovněţ počkat 
s testováním alespoň do období dospívání. Tedy pokud zde nehrozí nebezpečí z prodlení…
 
Řada chorob se však můţe projevit i v raném dětském věku. Patří sem zejména různé metabolické 
poruchy, kde včasná diagnostika (ať jiţ na základě genetického či biochemického vyšetření) často 
znamená i včasné zahájení léčby (např. dietní). V těchto případech je tedy testování dětí oprávněné.
 
Umělé ukončení těhotenství
 
Jedním z nejdiskutovanějších problémů, nejen genetiky, ale vlastně celé medicíny je umělé ukončení 
těhotenství. V kaţdém státě existuje platná legislativa, která tento problém řeší z hlediska právního. 
Co je tedy legální v jednom státě, nemusí být legální jinde a naopak. Ovšem etické otázky zůstávají. 
Vynechejme teď základní otázku,
 
zda má někdo vůbec právo předčasně ukončovat těhotenství a 
zaměřme se spíš na některé problémy současné lékařské genetiky.
 
Současná legislativa v České republice (viz níţe) umoţňuje umělé přerušení těhotenství z genetických 
důvodů
 
do ukončeného 24. týdne 
těhotenství. Zákon přitom hovoří o závaţných chorobách či 
vadách. (Doslova:
 
Po uplynutí dvanácti týdnů délky těhotenství lze uměle přerušit těhotenství, jen je
-li 
ohrožen život ženy nebo je prokázáno těžké poškození plodu nebo že plod je neschopen života.

Nicméně, zde se otevírá otázka definice závaţné vady. Například
 
anencefalie
 
je letální
 
vrozená vada
 
centrálního nervového systémů (ze skupiny rozštěpů neurální trubice –
 
NTD), postiţení umírají krátce 
po narození. Taková vada je zajisté závaţná a umělé ukončení těhotenství zde nebude překvapivé. 
Ovšem co takový
 
Turnerův syndrom, způsobený monozomií
 chromozomu X (
45,X), případně
 
strukturální aberací druhého X chromozomu. Postiţené ţeny mají řadu komplikací, především nízký 
vzrůst (existuje terapie růstovým hormonem), opoţděný a narušený vývoj sekundárních pohlavních 
znaků (existuje terapie
 
pohlavními hormony) a většinou nemohou mít vlastní děti (existuje moţnost 
donosit dítě z darovaného vajíčka); intelekt není narušen. Ţeny s tímto syndromem mohou mít různé
 
problémy a omezení, nicméně proţívají téměř plnohodnotný ţivot. To platí zejména pro ţeny s 
mosaikovou formou Turnerova syndromu, u které jen část buněk nese patologický karyotyp. Je tedy 
nutné i tuto vadu vţdy ukončovat? Extrémním případem jsou pak rozštěpové vady rtu, čelisti či patra. 
Tyto vady jsou rovněţ prenatálně diagnostikovatelné (především díky ultrazvukové diagnostice). 
Takový rozštěp je estetickou i funkční vadou, nicméně plastická chirurgie dnes zvládá i 
komplikovanější rozštěpy výborně korigovat. Někteří jedinci tak budou muset podstoupit sérii 
plastických operací a výsledek třeba nikdy nebude na úrovni nepostiţeného jedince 

je to však 
důvodem k umělému přerušení těhotenství?
 
Poznámka: tady je však potřeba se zamyslet i nad možností různých syndromů, u kterých může být 
obličejový rozštěp jedinou prenatálně diagnostikovanou odchylkou... A jiný příklad –
 
jak na obličejový 
rozštěp, který je diagnostikován velmi časně –
 
možnost velkého postižení, deviace septa, maxily....
 
S touto vadou rovněţ souvisí otázka selekce podle
 
pohlaví. V počátcích klinické genetiky byla selekce 
dle pohlaví běţnou metodou v případě závaţných gonosomálně dědičných (X
-
vázaných)
 chorob (jako 
je například
 
Duchennova svalová dystrofie
 
či
 
Hemofilie
). Na plod ţenského pohlaví se nahlíţelo 
jako na nepostiţený (plod mohl být v nejhorším případě přenašeč), zatímco plod muţského pohlaví byl 
z 50% postiţený a proto bylo moţné těhotenství z genetických důvodů ukončit. Tato metoda je dnes 
ve většině zemí jiţ obsoletní, nicméně fenomén selekce dle pohlaví zde zůstává. Stále je zde riziko, 
ţe rodiče budou preferovat potomka určitého pohlaví a budou hledat určitou záminku k umělému 
ukončení těhotenství (přítomnost nezávaţných genetických odchylek, varovné výsledky některých 
screeningových testů, cílená expozice mutagenním a teratogenním faktorům).
 

Asistovaná reprodukce
 
V roce 2008 oslavila 
Louise Brownová
 

 
první dítě ze zkumavky –
 
své třicáté narozeniny. Metody 
asistované reprodukce (
IVF
 

 
In Vitro Fertilizace
) za tuto dobu prodělaly značný pokrok a umoţňují 
mít vlastní děti i takovým párům, které by jinak zůstaly bezdětné. Přes obrovský přínos k léčbě 
neplodnosti, je zde řada sloţitých otázek, které je nutné brát v potaz.
 
Etické a právní aspekty rodičovství.
 
V řadě případů nelze pro umělé oplodnění pouţít partnerovy spermie či partnerčina vajíčka. Pouţití 
darovaných pohlavních buněk však zbavuje příslušného rodiče biologického rodičovství, se všemi 
psychologickými a sociálními aspekty. Dále existují určité normy pro dárce a dárkyně pohlavní
ch 
buněk. Jak se vypořádat s názorem, ţe zde opět vytváříme skupinu zdravých, silných a inteligentních 
lidí hodných rozmnoţování? Nevracíme se nenápadně k zavrţeným
 
eugenickým
 
praktikám?
 
Poznámka: V ČR je v současné době spíše problémem dárce pohlavních buněk vůbec sehnat. 
Doporučována je tedy většina zdravých jedinců s normálním karyotypem a vhodnou osobní a rodinnou 
anamnézou.
 
Etické a právní aspekty samotného těhotenství.
 
Jak se postavit k fenoménu "pronajímání dělohy"? Určité ţeny by byly ochotné (ať jiţ za úplatu nebo 
ze solidarity) donosit dítě za jinou ţenu. Pro některé ţeny znamená těhotenství neúnosné zdravotní 
riziko - 
náhradní matka by jim pomohla k vlastnímu –
 
biologickému dítěti. Co kdyţ si ale náhradní 
matka rozhodne dítě ponechat? Legislativa mnoha států nestíhá na medicínské a biotechnologické 
novinky reagovat a proto podobné případy znamenají nejen etické, ale i právní dilema. V současné 
době je aktuální i otázka umělého oplodnění lesbických ţen. Momentálně je v ČR moţné pouze umělé 
oplodnění
 
ţeny se souhlasem manţela (partnera). Mají mít právo na umělé oplodnění ţeny bez 
partnera? Pokud ano, potom nic nebrání umělému oplodnění lesbických ţen. A jak potom vysvětlit 
odmítání adopce dětí homosexuálním párům?
 
Etická a právní otázka uchovaných embryí.
 
Z procedury umělého oplodnění se získává třeba i okolo desítky embryí. Do dělohy se implantují 
většinou 2
-
3 embrya (dnes jiţ často jen 1). Zbylá embrya je moţné zamrazit a pouţít v případě, ţe se 
pár rozhodne mít další děti. Na takové embryo lze však nahlíţet jako na budoucího člověka. Jak 
dlouho je moţné tato embrya skladovat? Jak s nimi naloţit, pokud si je rodiče nadále nepřejí 
skladovat? Máme právo takováto embrya zlikvidovat jako obyčejný biologický odpad? Máme právo na 
nepotřebných embryích provádět biomedicínský výzkum? Pouţít je jako embryonální kmenové buňky? 
Příliš mnoho otázek bez jasných odpovědí.
 
Navíc je zde ještě etické a právní hledisko nakládání s uchovanými embryi. Pokud se manţelský či 
partnerský pár rozejde, nemůţe tato embrya ţádný z partnerů (tedy především ţena) pouţít bez 
souhlasu toho druhého. Pokud rozchod probíhal ve zlém, mohou se embrya stát prostředkem 
nedůstojných naschválů a obstrukcí.
 
Etické a právní aspekty dědičné neplodnosti.
 
Dědičná neplodnost je vlastně takový oxymóron (tedy zdánlivý protimluv, něco jako zborcené harfy tón 
apod.). Neplodnost by neměla být vůbec dědičná, neboť neplodný člověk nemůţe svou dědičnou 
informaci dále předávat. Přesto je dědičná neplodnost jiţ realitou. Existují různé geneticky podmíněné 
poru
chy, které ovlivňují plodnost postiţeného jedince, nicméně některé z nich lze "obejít" pomocí 
metod asistované reprodukce. Existují tak například synové, kterým jejich otcové předali své dědičné 
aspekty neplodnosti. Tito jedinci budou v budoucnu s největší
 
pravděpodobností rovněţ muset vyuţít 
asistované reprodukce, pokud budou chtít vlastní děti. Do jisté míry tak dochází ke zhoršování 
genofondu lidské populace. To není pouze problém asistované reprodukce, ale celé medicíny. Je to 
vlastně daň, za úspěchy moderní medicíny. Dnes přeţívají jedinci s genetickými poruchami či 
vrozenými vadami, kteří by ještě před 100 lety zemřeli před obdobím dospělosti. Dnes je situace jiná a 
tito jedinci nejenţe přeţívají, ale rovněţ mají děti. Frekvence škodlivých alel se tak zvyšuje. Tato 
situace představuje protiklad eugeniky a označuje se jako dysgenetika. Existují důvodné obavy, aby 
tato skutečnost nevedla k obnově eugenického hnutí, které by určovalo kdo a s kým můţe mít děti.
 
1   ...   13   14   15   16   17   18   19   20   21




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə