23 Superior Vena Cava Syndrome



Yüklə 1,48 Mb.
Pdf görüntüsü
tarix25.12.2016
ölçüsü1,48 Mb.

23 

Superior Vena Cava Syndrome 

Francesco Puma and Jacopo Vannucci 



University of Perugia Medical School,  

Thoracic Surgery Unit, 

Italy 

1. Introduction 

1.1 Anatomy 

The superior vena cava (SVC) originates in the chest, behind the first right sternocostal 

articulation, from the confluence of two main collector vessels: the right and left 

brachiocephalic veins which receive the ipsilateral internal jugular and subclavian veins. It 

is located in the anterior mediastinum, on the right side. 

The internal jugular vein collects the blood from head and deep sections of the neck while 

the subclavian vein, from the superior limbs, superior chest and superficial head and 

neck. 


Several other veins from the cervical region, chest wall and mediastinum are directly 

received by the brachiocephalic veins.  

After the brachiocephalic convergence, the SVC follows the right lateral margin of the 

sternum in an inferoposterior direction. It displays a mild internal concavity due to the 

adjacent ascending aorta. Finally, it enters the pericardium superiorly and flows into the 

right atrium; no valve divides the SVC from right atrium. 

The SVC’s length ranges from 6 to 8 cm. Its diameter is usually 20-22 mm. The total 

diameters of both brachiocephalic veins are wider than the SVC’s caliber. The blood 

pressure ranges from -5 to 5 mmHg and the flow is discontinuous depending on the heart 

pulse cycle. 

The SVC can be classified anatomically in two sections: extrapericardial and intrapericardial. 

The extrapericardial segment is contiguous to the sternum, ribs, right lobe of the thymus, 

connective tissue, right mediastinal pleura, trachea, right bronchus, lymphnodes and 

ascending aorta. In the intrapericardial segment, the SVC enters the right atrium on the 

upper right face of the heart; in front it is close to the right main pulmonary artery. On the 

right side, the lung is in its proximity, separated only by mediastinal pleura. The right 

phrenic nerve runs next to the SVC for its entire course [1] (Figure 1). 

The SVC receives a single affluent vein: the azygos vein. The azygos vein joins the SVC from 

the right side, at its mid length, above the right bronchus. The Azygos vein constantly 

receives the superior intercostal vein, a large vessel which drains blood from the upper two 

or three right intercostal spaces. In the case of SVC obstruction, the azygos vein is 

responsible for the most important collateral circulation. According to the expected 

collateral pathways, the SVC can be divided into two segments: the supra-azygos or 

www.intechopen.com



 

Topics in Thoracic Surgery 

 

402 


preazygos and the infra-azygos or postazygos SVC. There are four possible collateral 

systems which were first described in 1949 by McIntire and Sykes. They are represented by 

the azygos venous system, the internal thoracic venous system, the vertebral venous system 

and the external thoracic venous system [2]. The azygos venous system is the only direct 

path into the SVC. The internal thoracic vein is the collector between SVC and inferior vena 

cava (IVC) via epigastric and iliac veins. The vertebral veins with intercostals, lumbar and 

sacral veins, represent the posterior network between SVC and IVC. The external thoracic 

vein system is the most superficial and it is represented by axillary, lateral thoracic and 

superficial epigastric veins.  

 

 



Fig. 1. 

The SVC is a constituent part of the right paratracheal space (also called “Barety's space”), 

containing the main lymphatic route of the mediastinum, i.e.  the right lateral tracheal 

chain.  Barety's space is bounded laterally by the SVC,  posteriorly by the tracheal wall, 

and medially by the ascending aorta. The nodes of the right paratracheal space are 

frequently involved in malignant growths: the SVC is undoubtedly the anatomical 

structure of this space which offers less resistance to compression, due to its thin wall and 

low internal pressure.    

Anatomical anomalies are rare. The most frequent is the double SVC which has an 

embryologic etiology [1]. 

www.intechopen.com


 

Superior Vena Cava Syndrome 

 

403 


2. Etiology 

SVC syndrome (SVCS) may be related to various etiological factors. Malignancies are 

predominant (95%) while, in the past, infectious  diseases  used  to  be  common.  During  the 

last century, progression in anti-bacterial therapies and improvement in social conditions 

have led to a consistent decrease in the benign origin of this condition. The incidence of 

iatrogenic SVCS is currently increasing [3,4]. 

SVCS etiology is summarized as follows: 

-      Malignant 

• 

Lung cancer  



• 

Lymphomas 

• 

Thymoma 


• 

Mediastinal germ cell tumors 

• 

Mediastinal metastases  



• 

Mesothelioma 

• 

Leiomyosarcoma and angiosarcoma  



• 

Neoplastic thrombi  

• 

Anaplastic thyroid cancer 



-      Benign 

• 

Fibrosing mediastinitis (idiopathic or radiation-induced) 



• 

Infectious diseases (tubercolosis, histoplasmosis, echinococcosis, syphilis, 

aspergillosis, blastomycosis, filariasis, nocardiosis…) 

• 

Thrombosis (non-neoplastic)    



• 

Lymphadenopaties (sarcoidosis, Behçet’s syndrome, Castelman’s disease…) 

• 

Aortic aneurysm 



• 

Substernal goiter 

• 

Pericardial, thymic, bronchogenic cysts 



-       Iatrogenic 

• 

Pacemaker and defibrillator placement 



• 

Central venous catheters 



3. Pathophysiology 

The pathogenetic basis of SVCS is obstruction to the blood flow. It can result from 

intrinsic or extrinsic obstacles. The former are uncommon and are represented by 

thrombosis or invading tissue. Extrinsic factors develop from compression or stricture of 

the vein.  

In physiologic conditions, blood return to the right atrium is facilitated by the pressure 

gradient between the right atrium and venae cavae. When obstruction of the SVC occurs, the 

vascular resistances rise and the venous return decreases. SVC pressure may increase 

consistently [4]. 

When SVC shows a significant stenosis (3/5 of the lumen or more), blood flow is redirected 

through the collateral circulation in order to bypass the obstruction and restore the venous 

www.intechopen.com



 

Topics in Thoracic Surgery 

 

404 


return [5]. The timing of the obstruction development is important for its clinical 

implications. In acute impairments, the blood flow is not rapidly distributed through the 

collateral network so symptoms arise markedly. In the case of slow-growing diseases, the 

collateral venous network has enough time to expand in order to receive the circulating 

volume. For this reason, long-lasting, severe SVC obstruction can sometimes be found 

without significant related signs and symptoms [3,6]. 



4. Clinical presentation 

The SVC wall does not offer resistance to compression. When SVC lumen reduction is 

greater than 60%, hemodynamic changes occur: proximal dilatation, congestion and flow 

slowdown. The clinical signs of this condition are mainly represented by cyanosis (due to 

venous stasis with normal arterial oxygenation) and edema of the upper chest, arms, neck 

and face (periorbital initially). Swelling is usually more important on the right side, because 

of the better possibility of collateral circulation in the left brachiocephalic vein compared to 

the contralateral (Figure 2). Vein varicosities of the proximal tongue and dark purple ears 

are also typical. Other signs or symptoms are: coughing, epistaxis, hemoptysis, dysphagia, 

dysphonia and hoarseness (caused by vocal cord congestion), esophageal, retinal and 

conjuntival bleeding. In the case of significant cephalic venous stasis, headache, dizziness, 

buzzing, drowsiness, stupor, lethargy and even coma may be encountered. Headache is a 

common symptom and it is usually continuous and pressing, exacerbated by coughing. 

Epilepsy has been occasionally reported as well as psychosis, probably due to carbon 

dioxide accumulation [3,4,7-14].  Dyspnea can be directly related to the mediastinal mass or 

be caused by pleural effusion or cardiocirculatory impairment.  Supine position may worsen 

the clinical scenarios. 

 

 



Fig. 2. Phlebogram showing obstruction of the  SVC with azygos involvement.  Blood 

return is distributed through a collateral circulation, mainly sustained  by  branches  of 

the left brachiocephalic vein. Edema in this patient was more severe in the right arm than 

the left. 

www.intechopen.com


 

Superior Vena Cava Syndrome 

 

405 


The clinical seriousness of the syndrome is related to several factors:  

• 

Level of obstruction and rapidity of development, determining the effectiveness of 



collateral circulation 

• 

Impairment of lymphatic drainage (pulmonary interstitial edema or pleural effusion) 



• 

Involvement of other mediastinal structures (compression or invasion of heart, 

pulmonary artery and central airways, phrenic nerve paralysis…) 

Intolerance of the supine position is always linked to a severe prognostic significance for 

patients with mediastinal syndromes [15]. The variation in decubitus may worsen the 

already existing signs and symptoms: in the supine position, an anterior mediastinal mass 

may compress the trachea or the heart by means of gravity, with possible cardiorespiratory 

problems. Direct compression of the common trunk of the pulmonary artery is also possible, 

although this is not as likely to happen, given that such structure is cranially protected by 

the aortic arch [16]. 

The presence of dyspnea at rest, especially in the sitting position, carries a severe prognostic 

significance in patients with mediastinal syndromes. Dyspnea at rest can be caused by either 

cardiovascular or respiratory problems: 

• 

pulmonary congestion caused by lymphatic stasis 



• 

combination with pulmonary atelectasis 

• 

pleural effusion 



• 

pericardial effusion 

• 

direct compression of the mass on the airways, on the heart, or on the pulmonary 



artery 

• 

laryngeal edema 



Dyspnea at rest is not uncommon in the natural evolution of SVCS and it should always be 

considered as a high risk factor for invasive procedures under general anesthesia. If the 

shortness of breath is related to laryngeal edema, the patient should not be presented for 

general anesthesia and surgery. 

Superficial dilated vascular routes are the main sign of collateral circulation and appear 

swollen and non-pulsating. In the case of marked obesity, superficial veins can be missing at 

inspection.  The variety of collateral circulation and the differences in the venous re-

arrangement are expression of the SVC obstruction site (Figure 3,4,5). 

The anatomic classification includes three levels of obstruction: 

1.  Obstruction of the upper SVC, proximal to the azygos entry point. 

2.  Obstruction with azygos involvement. 

3.  Obstruction of the lower SVC, distal to the azygos entry point. 

1.  In this situation, there is no impediment to normal blood flow through the azygos vein 

which opens into the patent tract of the SVC. Venous drainage coming from the head 

neck, shoulders and arms cannot directly reach the right atrium.  A longer but effective 

way is provided by several veins, the most important being the right superior 

intercostal vein. From the superior tract of the SVC, blood flow is reversed and directed 

to the azygos, mainly through the right superior intercostal vein. The azygos collateral 

system is eminently deep; therefore the presence of superficial vessels is usually 

lacking, even if possible in the area of the internal thoracic vein’s superficial tributaries. 

The volumetric increase of the vessels can be consistent and capacity may increase up to 

eight times. The efficiency of this collateral route is reliable, thus the clinical 

compensation is unbalanced only in the case of a rapid development of the obstruction 

or if the stenosis is more than 90% (Figure 3). 

www.intechopen.com


 

Topics in Thoracic Surgery 

 

406 


 

 

 



Fig. 3. Obstruction of the upper SVC, proximal to the azygos entry point. Collateral 

pathways. 

2.  In this case, the azygos vein cannot be available as collateral pathway and the only 

viable blood return is carried by minor vessels to IVC (cava-cava or anazygotic 

circulation). From the internal thoracic veins, blood is forced to the intercostal veins, 

then to azygos and emiazygos veins. The flow  is  thus  reversed  into  the  ascending 

lumbar veins to the iliac veins. Direct anastomosis between the azygos’ origin and the 

IVC and between emiazygos and left renal vein are also active. In addition, the 

internal thoracic veins can flow into the superior epigastric veins. From the superior 

epigastric veins, blood is carried to the inferior epigastric veins across the superficial 

system of the cutaneous abdominal veins and finally to the iliac veins. Another course 

is between the thoraco-epigastric vein (collateral of the axillary vein) and the external 

iliac vein. 

In these conditions, the collateral circulation is partly deep and partly superficial. The 

physical examination often reveals SVC obstruction. The reversed circulation through 

the described pathways, remains less efficient than the azygos system and venous 

hypertension is usually more severe. For this reason, this kind of SVC obstruction is 

often related to important symptoms, dyspnea and pleural effusion. The ensuing slow 

blood flow may be responsible for superimposed thrombosis.  In the disease 

progression, renal impairment can evolve as the SVC obstruction affects the lumbar 

plexus (mostly the ascending lumbar veins, left side) which congests the renal vein 

(Figure 4). 

www.intechopen.com


 

Superior Vena Cava Syndrome 

 

407 


 

Fig. 4. Obstruction with azygos involvement. Collateral pathways. 

3.  In this condition, the obstruction is just below the azygos arch. The blood flow is 

distributed from the superior body into the azygos and emiazygos veins, in which the 

flow is inverted, to the IVC tributaries. In this type of case, the superficial collateral 

system is not always evident but the azygos and emiazygos congestion and dilatation 

are usually important. The hemodynamic changes lead to edema and cyanosis of the 

upper chest and pleural effusion. Pleural effusion is often slowly-growing and right-

sided, probably due to anatomical reasons: there is a wider anastomosis between 

emiazygos and IVC than between azygos and IVC [17] (Figure 5). 

 

 

Fig. 5. Obstruction of the lower SVC, distal to the azygos entry point. Collateral pathways. 



www.intechopen.com

 

Topics in Thoracic Surgery 

 

408 


5. Classification of SVCS 

Several classifications of SVCS have been proposed even though further investigations are 

required to achieve a definitive staging system. There are three main classification proposals 

which follow different methods of categorization [18-20]. 

1.     Doty and Standford’s classification (anatomical) 

• 

Type I: stenosis of up to 90% of the supra-azygos SVC 



• 

Type II: stenosis of more than 90% of the supra-azygos SVC 

• 

Type III: complete occlusion of SVC with azygos reverse blood flow 



• 

Type IV: complete occlusion of SVC with the involvement of the major tributaries 

and azygos vein 

2.    Yu’s classification (clinical) 

• 

Grade 0: asymptomatic (imaging evidence of SVC obstruction) 



• 

Grade 1: mild (plethora, cyanosis, head and neck edema) 

• 

Grade 2: moderate (grade 1 evidence + functional impairment) 



• 

Grade 3: severe (mild/moderate cerebral or laryngeal edema, limited cardiac 

reserve)   

• 

Grade 4: life-threatening (significant cerebral or laryngeal edema, cardiac failure)  



• 

Grade 5: fatal  

3.    Bigsby’s classification (operative risk) 

• 

Low risk  



• 

High risk 

The authors proposed an algorithm for SVCS to assess the operative risk in order to submit 

the patient to invasive diagnostic procedures. The low risk patients present: no dyspnea at 

rest, no facial cyanosis in the upright position, no change of dyspnea and no worsening of 

facial edema and cyanosis, during the supine position. The high risk patients present facial 

cyanosis or dyspnea at rest in the sitting position. 

6. Diagnosis 

Physical examination is often crucial: the presence of edema and superficial venous 

network of the upper chest may support the clinical diagnosis. Imaging studies are 

however required. Most cases are suspected at the standard chest X-ray and the  

most common radiological findings are right mediastinal widening and pleural effusion 

[3]. 


Computed tomography (CT) with multislice detector is the most useful tool in the 

evaluation of the mediastinal syndromes. CT imaging is widely employed in SVCS 

assessment because of its large availability and short acquisition time. Intravenous contrast 

should be administered, in order to provide high-quality vascular imaging. Contrast 

enhanced multidetector CT may show the site of the obstruction, some aspects of the 

primary disease and eventual intraluminal thrombi. Multiplanar and 3D reconstructions 

may provide better image detection and definition.  The contrast flow can also help to 

distinguish the extent of the collateral network (Figure 6) [21]. 

www.intechopen.com


 

Superior Vena Cava Syndrome 

 

409 


 

 

Fig. 6. Angio-CT scan: Obstruction of the lower SVC, distal to the azygos entry point. 



Collateral pathways: in the azygos vein system the blood flow is inverted and venous return 

occurs by means of  IVC.  

Magnetic resonance imaging (MRI) plays a side role; it is indicated when CT cannot be 

performed (e.g. pregnancy, endovenous contrast intollerance). The long acquisition times of 

MRI limit its use in critically ill patients. 

Invasive  venography  is  now  rarely  used  due to the huge improvement in vascular CT 

imaging. It is currently performed only as a preliminary to operative procedures such as 

stent placement. 

Once the thoracic imaging is obtained, the work-up should include brain, abdominal and 

bone studies in view of the probable malignant nature of the primary lesion. Recently 

Fluorodeoxyglucose-Positron Emission Tomography has gained an important role in 

oncology  [22].  

The histological definition remains the key factor for the causative treatment, in the case of 

neoplastic etiology. Superficial adenopathies have to be carefully investigated in order to 

find a possible source of tissue and the easiest target for biopsy. The invasive diagnostic 

procedure varies largely depending on the suspected malignancy and its site. The biopsy 

can be obtained through traditional bronchoscopy or echo-guided endoscopy, superficial 

node biopsy, mediastinoscopy, mediastinotomy, transthoracic needle biopsy, thoracoscopy, 

cervical or supraclavicular biopsies;  thoracotomy and sternotomy are rarely indicated. 

Operative endoscopy has gained a new significance in the evaluation of SVCS since 

echography has been introduced but the best diagnostic result is still obtained by the 

mediastinoscopy. Venous hypertension may increase the procedure-related risk [23-27]. 



7. Treatment  

Therapy should be causative. Syndrome management recognizes different levels of priority 

depending on the severity of symptoms, etiology and prognosis. SVCS needs a 

multidisciplinary approach and symptoms relief is often the first objective of complex care. 

www.intechopen.com


 

Topics in Thoracic Surgery 

 

410 


The therapeutic plan is usually targeted to clinical palliation. In fact, most cases are 

diagnosed as advanced-stage malignancies.  

The patient must immediately assume an orthostatic position. Other supportive treatments 

are usually promptly established; oxygen, diuretics, and steroids are also suggested. The 

risk of an overlying thrombosis is particularly high and anticoagulant therapy should be 

introduced. 

In case of malignancy, the treatment can have palliative or, rarely, curative intent.  

Chemotherapy is usually employed in lymphomas, small-cell lung cancer and germ cell 

tumors. Besides chemotherapy, radiotherapy is widely used in the treatment of non-small cell 

lung cancer.  Radiation therapy can obtain good results but can also produce an initial 

inflammatory response with a possible temporary worsening [28,29]. Some cases must be 

approached  as  an  emergency.  In  this  type  of  situation,  the  treatment  of  choice  is  usually 

endovascular with the aim of restoring blood flow as soon as possible. The acute life-

threatening presentation is the only situation in which radiotherapy before histological 

diagnosis can be considered.  However, this approach should be avoided, whenever possible.  

Endovascular stenting provides fast functional relief. It is the best option in an emergency 

and sometimes the clinical benefit is immediate. It is also advocated in the case of chemo-

radiotherapy non-responders [3]. 

Surgery has a central role in the diagnosis but rarely in the therapy. A SVC resection and 

reconstruction is not often recommended and is a demanding procedure. The main proposal 

for SVC resection is direct infiltration in thymomas or in N0-N1 non-small cell lung cancer. 

In the case of infiltration of less than 30% of the SVC circumference, direct suture is favored 

(Figure 7). Larger involvements require a prosthetic repair. Different methods of SVC repair 

have been investigated using different materials (Figures 8, 9, 10a-b). Armoured PTFE grafts 

and biologic material are the preferred choices. Morbidity after SVC surgical procedures is 

high and the post-operative care must be intensive [4].  Long-term patency of a SVC by-pass 

graft is uncertain but, usually, the slow onset of the graft thrombosis favors the 

development of effective collateral circulation. 

 

 

Fig. 7. SVC resection for limited infiltration by a right upper lobe NSCLC.  The moderate 



stenosis following the direct SVC suture did not have hemodynamic consequences, in this 

patient. 

www.intechopen.com


 

Superior Vena Cava Syndrome 

 

411 


 

 

Fig. 8. Graft reconstruction by end-to-end anastomosis between proximal and distal SVC. 



 

 

Fig. 9. Graft reconstruction of SVC by end-to-end anastomosis between the right 



brachiocephalic vein and the SVC. 

www.intechopen.com



 

Topics in Thoracic Surgery 

 

412 


 

Fig. 10a. Graft reconstruction of SVC by end-to-end anastomosis between the left 

brachiocephalic vein and the SVC. 

 

Fig. 10b. Armoured PTFE reconstruction of SVC by end-to-end anastomosis between the left 



brachiocephalic vein and the SVC. 

Artworks by Walter Santilli R.N. and Elisa Scarnecchia M.D. 

www.intechopen.com


 

Superior Vena Cava Syndrome 

 

413 


8. References 

[1]  Testut L, Latarjet A. Trattato di Anatomia Umana. 4

th

 edition, Unione tipografica – 



Editrice Torinese. 1971. pp. 918-921 

[2]  McIntire FT, Sykes EM jr. Obstruction of the superior vena cava: A review of the 

literature and report of two personal cases. Ann Intern Med  1949; 30:925. 

[3]  Wan JF, Bezjak A. Superior vena cava syndrome. Hematol Oncol Clin North Am. 2010; 

24:501-13 

[4]  Macchiarini P. Superior vena cava obstruction. In: Patterson GA, Cooper JD, Deslauriers 

J, Lerut AEM, Luketic JD, Rive TW, editors. Pearson’s thoracic & esophageal 

surgery. 3

rd 

edition, Philadelphia, PA: Churchill Livingstone, Elsevier; 2008. pp. 



1684-96  

[5]  Sy WM, Lao RS. Collateral  pathways  in  superior vena cava obstruction as seen on 

gamma images. Br J Radiol  1982; 55:294-300 

[6]  Rice TW, Rodriguez RM, Light RW. The superior vena cava syndrome: clinical 

characteristics and evolving etiology. Medicine (Baltimore) 2006; 85:37-42 

[7]  Ahmann FR. A reassessment of the clinical implications of the superior vena caval 

syndrome. J Clin Oncol  1984; 2:961-969 

[8]  Ganeshan A, Hon LQ, Warakaulle DR, Morgan  R,  Uberoi  R.  Superior  vena  caval 

stenting for SVC obstruction: current status. Eur J Radiol. 2009; 71:343-9 

[9]  Armstrong BA, Perez CA, Simpson JR, Hederman MA. Role of irradiation in the 

management of superior vena cava syndrome. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1987; 

13:531-539 

[10] Yelling A, Rosen A, Reichert N, Lieberman Y. Superior vena cava syndrome:       the 

Myth-the facts. Am Rev Respir Dis 1990; 141:1114-18   

[11] Schraufnagel  DE,  Hill  R,  Leech  JA,  Pare  JAP.  Superior  vena  caval  obstruction:  is  it  a 

medical emergency? Am J Med 1981; 70:1169-74 

[12] Chen JC, Bongard F, Klein SR. A contemporary perspective on superior vena cava 

syndrome. Am J Surg 1990; 160:207-11 

[13] Rice TW, Rodriguez RM, Barnette R, Light RW. Prevalence and characteristics of 

pleural effusions in superior vena cava syndrome. Respirology 2006; 11:299-305 

[14] Urruticoechea A, Mesía R, Domínguez J, Falo C, Escalante E, Montes A, Sancho C, 

Cardenal F, Majem M, Germà JR. Treatment of malignant superior vena cava 

syndrome by endovascular stent insertion. Experience on 52 patients with lung 

cancer. Lung Cancer 2004; 43:209-14 

[15] Northrip DR, Bohman BK, Tsueda K. Total airway occlusion and superior vena cava 

syndrome in a child with an anterior mediastinal tumor. Anesth Analg 1986; 

65:1079-82 

[16] Levin H, Bursztein S, Haifetz M. Cardiac arrest in a child with an anterior mediastinal 

mass. Anesth Analg 1985; 64:1129-30 

[17] Introzzi P. Trattato Italiano di Medicina Interna, parte quinta. 2

nd 

edition, Industria 



grafica ‘’l’impronta’’. 1974. pp.1514-25 

[18] Stanford W, Doty DB. The role of venography and surgery in the management of 

patients with superior vena cava obstruction. Ann Thorac Surg  1986; 41:158 

www.intechopen.com



 

Topics in Thoracic Surgery 

 

414 


[19] Yu JB, Wilson LD, Detterbeck FC. Superior vena cava syndrome--a proposed 

classification system and algorithm for management. J Thorac Oncol 2008; 3:811-4 

[20] Bigsby R, Greengrass R, Unruh H. Diagnostic algorithm for acute superior vena caval 

obstruction (SVCO). J Cardiovasc Surg 1993; 34:347-50 

[21] Sheth S, Ebert MD, Fishman EK. Superior vena cava obstruction evaluation with 

MDCT. Am J Roentgenol 2010; 194:336-46 

[22] Abner 

A: 


Approach to the patient who presents with superior vena cava 

obstruction. Chest  1993; 103:394-397 

[23] Mineo TC, Ambrogi V, Nofroni I, Pistolese C. Mediastinoscopy in superior vena cava 

obstruction: analysis of 80 consecutive patients. Ann Thorac Surg 1999; 68:223-6 

[24] Porte H, Metois D, Finzi L, Lebuffe G, Guidat A, Conti M, Wurtz A. Superior vena cava 

syndrome of malignant origin. Which surgical procedure for which diagnosis? Eur 

J Cardiothorac Surg 2000; 17:384-8 

[25] Trinkle JK, Bryant LR, Malette WG, Playforth RH, Wood RC. Mediastinoscopy--

diagnostic value compared to bronchoscopy: scalene biopsy and sputum cytology 

in 155 patients. Am Surg 1968; 34:740-3 

[26] Jahangiri M, Taggart DP, Goldstraw P. Role of mediastinoscopy in superior vena cava 

obstruction. Cancer 1993; 71:3006-8 

[27] Callejas  MA,  Rami  R,  Catalán  M,  Mainer  A,  Sánchez-Lloret  J.  Mediastinoscopy  as  an 

emergency diagnostic procedure in superior vena cava syndrome. Scand J Thorac 

Cardiovasc Surg 1991; 25:137-9 

[28] Sculier JP, Evans WK, Feld R, DeBoer G, Payne DG, Shepherd FA, Pringle JF, Yeoh JL, 

Quirt IC, Curtis JE, et al. Superior vena caval obstruction syndrome in small cell 

lung cancer.  Cancer 1986; 57:847-51 

[29] Lonardi F, Gioga G, Agus G, Coeli M, Campostrini F. Double-flash, large-fraction 

radiation therapy as palliative treatment of malignant superior vena cava 

syndrome in the elderly. Support Care Cancer 2002; 10:156-60 

 

www.intechopen.com



Topics in Thoracic Surgery

Edited by Prof. Paulo Cardoso

ISBN 978-953-51-0010-2

Hard cover, 486 pages



Publisher InTech

Published online 15, February, 2012

Published in print edition February, 2012

InTech Europe

University Campus STeP Ri 

Slavka Krautzeka 83/A 

51000 Rijeka, Croatia 

Phone: +385 (51) 770 447 

Fax: +385 (51) 686 166

www.intechopen.com

InTech China

Unit 405, Office Block, Hotel Equatorial Shanghai 

No.65, Yan An Road (West), Shanghai, 200040, China 

Phone: +86-21-62489820 

Fax: +86-21-62489821

Thoracic Surgery congregates topics and articles from many renowned authors around the world covering

several different topics. Unlike the usual textbooks, Thoracic Surgery is a conglomerate of different topics from

Pre-operative Assessment, to Pulmonary Resection for Lung Cancer, chest wall procedures, lung cancer

topics featuring aspects of VATS major pulmonary resections along with traditional topics such as Pancoast

tumors and recurrence patterns of stage I lung disease, hyperhidrosis, bronchiectasis, lung transplantation

and much more. This Open Access format is a novel method of sharing thoracic surgical information provided

by authors worldwide and it is made accessible to everyone in an expedite way and with an excellent

publishing quality.

How to reference

In order to correctly reference this scholarly work, feel free to copy and paste the following:

Francesco Puma and Jacopo Vannucci (2012). Superior Vena Cava Syndrome, Topics in Thoracic Surgery,

Prof. Paulo Cardoso (Ed.), ISBN: 978-953-51-0010-2, InTech, Available from:



http://www.intechopen.com/books/topics-in-thoracic-surgery/superior-vena-cava-syndrome

Kataloq: pdfs
pdfs -> Bu çalışmanın amacı polikliniğimize başvuran re kurren aftöz stomatit (ras) hastalarının tetikleyici faktör
pdfs -> Contributions of Extension to ipm for Invasive Weeds in Florida
pdfs -> Əlavə d ətraf Mühitin və Sosial Sahənin İdarə Edilməsi və Monitorinqi Planı cqbk nin Genişləndirilməsi Layihəsi, Azərbaycan Ətraf Mühitə və Sosial Sahəyə Təsirin Qiymətləndirilməsinin Əlavəsi Yekun variant MÜNDƏRİcat
pdfs -> Advanced Trauma Life Support (atls) is a course designed to prepare physicians to care for trauma patients, and is certified by the American College of Surgeons
pdfs -> Derleme malign Plevral Sıvıların Yönetiminde Medikal Torakoskopi Medical Thoracoscopy in the Management of Malignant Pleural Effusion Özet
pdfs -> M e d I x • L i s t o p a d 2 0 0 8 • g o d. X i V • b r o j 7 8
pdfs -> Xüsusi terminlər lüğəti Ağır metallar

Yüklə 1,48 Mb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə