A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (agbhs) Streptekoklar gr (+) bakterilerdir



Yüklə 445 b.
tarix03.04.2017
ölçüsü445 b.
#13401


A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (AGBHS)

  • Streptekoklar gr (+) bakterilerdir.

  • Brown tarafından yapılan sınıflandırmaya göre

  • kanlı agarda hemoliz yapmalarına göre 3 ayrı

  • gruba ayrılırlar

  • A) Beta Hemolitik Streptokoklar: Kanlı agar

  • plaklarında üretildikleri zaman kolonilerinin

  • Etrafında eritrositlerin tam olarak eritilmesine bağlı olarak şeffaf

  • zonlar oluşur. Bu tür hemolize beta hemoliz;

  • bunu oluşturan streptokoklara da Beta Hemolitik Streptokoklar denir.

  • Örneğin, Streptococcus pyogenes.

  • B) Alfa Hemolitik Streptokoklar: Kolonilerin etrafında eritrositlerin tam olarak eritilmemesi sonucu yeşilimsi bir bölge oluşur. Bu tür hemolize alfa hemoliz bunu oluşturan streptokoklara da Alfa Hemolitik Streptokoklar denir. Örneğin, Viridans streptokoklar.

  • C) Gama Hemolitik (Non Hemolitik) Streptokoklar: Koloni etrafında herhangi bir hemoliz yapmayan streptokoklardır.








A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (AGBHS)

  • Streptokoklar Lancefield tarafından spesifik Karbonhidrat antijenik yapılarına göre 12 serogruba sınıflandırılmıştır. Hücre duvarındaki C polisakkaridinin serolojik farklılıklar temeline dayanır. Hemolitik Streptokoklar daha sonra A, B, C, D, E, F, G, H, K, L, M, N, O, P, Q, R, S, T, U, V arasında sero gruplara ayrılmıştır. Ayrıca S. pyogenes ’de bulunan M, T ve R adlı yüzey antijenlerine göre de streptokoklar serotiplere ayrılmıştır.

  • AGBHS’larda bakteri duvarının majör komponenti grup A karbonhidratdır. Ve bu antijenik komponent insanlardaki kalp kapakçılarındaki glikoprotein ile çapraz reaksiyona neden olur.

  • En önemli yüzey proteini M proteini olup A grubu b hemolitik streptokoklar içinde serotipe spesifiktir ve 80’den fazla serotip belirlenmiştir.



Streptococcus pyogenes



Streptokoklar



A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (AGBHS)

  • Ayrıca M proteini bakterinin virulansında da önemli rol oynar. Bu protein lökositlerin fagositozunu inhibe ederek antifagositik etkiyle, konak lökositlerince streptokokların fagositozunu inhibe eder. M proteininin bu antifagositik etkisi streptokok serotiplerine karşı gelişen antibakteriyel antikorlarla nötralize edilir. Değişik serotipler arasında çapraz immünite oluşmaz ve ayrıca M proteinin insan vücudundaki antijenitesi zayıftır.

  • A grubu b hemolitik streptokokların hücre duvarının iç tabakası mukopeptidden veya peptidoglikandan oluşur ve bu materyalin tavşanlara deneysel injeksiyonu kardit oluşumuyla sonuçlanmıştır.



A Grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (AGBHS)

  • A grubu b hemolitik streptokoklar çocukluk çağının en sık görülen bakteriyel ajanıdır.

  • Grup B,C,G gibi diğer b hemolitik streptokoklarda insanlarda ciddi enfeksiyon oluşturabilmekle birlikte en sık ajan A grubu b hemolitik streptokoklardır.

  • Mesela Grup B beta hemolitik streptokoklar: Hayatın ilk 3 ayında sık olup bakteremi, menenjit, osteomyelit veya septik artrik oluşturabilir.



A grubu b hemolitik streptokoklar birçok enzim ve toksin sekrete ederler. Bunlar

  • Streptokinaz,

  • Deoksiribonükleaz,

  • Hemolizinler (streptolizin-S, Streptoligin-O): Bu iki toksin kanlı agardaki hemolizden sorumludurlar.

  • Hyalürinidaz,

  • Proteinaz,

  • Amilaz,

  • Esteraz

  • Eritrojenik (A, B, C) toxindir. Streptolizin kanlı agar kültüründe görülen β hemolizden sorumludur.  



AGBHS’lara ait enzim ve toksinlerin önemi

  • Streptokok enfeksiyonu ile bu maddelere karşı

  • spesifik antikorlar meydana gelir.

  • Bunlara örnek olarak antistreptokinaz, antideoxyribonükleaz, antistreptolizin-O, hyalüronidaz ve eritrojenik antitoksin’i sayabiliriz.

  • Bu antikorların tesbiti enfeksiyona ait sekellerin tanısında yardımcı olabilmektedir. Mesela ASO son zamanlarda geçirilmiş streptokokal enfeksiyonda yüksek olarak bulunmaktadır.

  • Eritrojenik toksin kızıldan sorumludur. Üç ayrı raş oluşturan eritrojenik toksin bulunmuştur ve bu durum bize aynı kişide birçok kızıl epizodunun nedenini açıklar.

  • Eritrojenik toksinin streptekokal toxik şok sendromdan da sorumlu olduğu öne sürülmüştür. Streptekokal toxik şok sendromdan sitokin sistemin aktivasyonunun sorumlu olduğu öne sürülmüştür.



EPİDEMİYOLOTİK FAKTÖRLER

  • Tüm yaş, seks ve ırklar streptokok enfeksiyonuna duyarlıdır. Genellikle erken süt çocukluğu döneminde sıklık daha düşük olup giderek artar ve pik dönemine adolesan öncesinde ulaşır.

  • Çocukluk çağında streptokokal boğaz enfeksiyonu en sık 6-15 yaş arası görülür. Okul öncesi döneminde streptokokal ÜSYE’ı daha azdır. Fakat streptokokal deri enfeksiyonu daha sıktır. Streptokokal deri enfeksiyonu ılıman iklimli bölgelerde daha sık olup daha çok yazın görülür.

  • Grup A streptokoklar damlacık yolu ile bulaşır.

  • Özellikle burun sekresyonlarında mikro organizmayı fazla miktarda bulunduranlar enfeksiyonun yayılımında önemlidir. Nazofarengeal kolonizasyon toplumun %15-20’sinde gerçekleşir.

  • Kış aylarında ve kalabalık yaşam yerlerinde enfeksiyon sıklığı artar.

  • Kontamine yiyeceklerde bazen yiyecek kaynaklı epidemiler gelişebilmektedir. Bu yiyecekler özellikle süt, dondurma, yumurta ve yumurta ürünleridir.

  • Streptokokların yayılmasında ev-okul-kışla ve diğer toplu yaşam bölgeleri önemlidir.



İMMÜNİTE

  • İmmünite antibakteriyel ve antitoksik immünite olmak üzere iki türlü gelişir.

  • Burada serotipe spesifik M proteini ve eritrojenik toksin antikor oluşumunu indükler.

  • Yaşla birlikte immünite ve hipersensitivite gelişir. Böylece yaşla birlikte streptokok enfeksiyon paterni de değişiklikler gösterir.



ANTİBAKTERİYEL İMMÜNİTE:

  • AGBHS serotiplerine spesifik M proteinleri ile ilgilidir. Bir streptokok serotipi ile enfeksiyon geçirenlerde sadece o serotipe karşı antikor meydana gelir.

    • Mesela serotip 4 ile enfeksiyon geçirenler de sadece streptokok serotip 4’e karşı antikor meydana gelir. Fakat diğer heterolog serotiplere karşı antikor meydana gelmez. Bu bakteriyostatik antikorlar enfeksiyondan yıllar sonra hasta serumlarında gösterilmiştir.
    • Teorik olarak bir kişi hayatında en az 40 veya daha fazla streptokok enfeksiyonu geçirebilir. Bunların bazıları klinik bulgular verebilir, bazıları ise subklinik seyredebilir.
    • Hastanın yaşı arttıkça tekrarlayan enfeksiyonlar sonucu spesifik serotip antikor sayısı artar. Bununla birlikte aynı serotip streptokok ile ikincil enfeksiyon geçirilebilmektedir. Erken penisilin tedavisinin değişik streptokok antijenlerine immün cevabı azalltığı bildirilmiştir. Buda neden ikincil streptokok enfeksiyonu geçirildiğini açıklar.


ANTİTOKSİK İMMÜNİTE

  • Antitoksik immünite pasif veya aktif edinilebilir. Erken süt çocuk dönemindeki antitoksik immünite plasenta yolu ile kazanılmış olup ilk bir yıl sonunda kaybolur.

  • Enfeksiyonun geçirilmesi ile kazanılan antitoksik inmünite muhtemelen hayat boyu kalır. Antitoksik inmünite daha çok serogruba spesifik olup, antibakteriyel immünite serotipe spesifiktir.



Özetle kişinin immün durumu streptekoklarda karşılaştığında hangi tip enf geliştireceğini belirler. Mesela AGBHS serotip 4 ile enfeksiyon geçirende 4 tip immun durum olabilir.



AGBHS enfeksiyona ait KLİNİK BELİRTİLER

  • Streptekoklara bağlı klinik belirtileri belirleyen bazı faktörler vardır.

    • En önemlileri giriş yolu,
    • enfeksiyonu oluşturan Streptekokların türü,
    • hastanın yaşı,
    • konağın immün durumudur.


Yaşa göre 3 grupta 3 değişik klinik oluşur.

    • 6 AYIN ALTINDAKİ ÇOCUKLARDA STREPTOKOK ENFEKSİYONU: Nazofarenjit ile karakterizedir.
      • Mukopyrulan nazal akıntı ve irregüler ateş mevcuttur. Sıklıkta burun etrafında ekskoriasyon mevcuttur.
      • Akut semptomlar yaklaşık 1 hafta sürer. Nazal akıntı ve irritabilite 6 haftaya kadar uzayabilir.
      • Hastalık klinik olarak nezleden ayrılamayabilir ve sadece nazal akıntıdan kültürle ayrılabilir.


Yaşa göre 3 grupta 3 değişik klinik oluşur.

    • 6 AY İLE 3 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA STREPTOKOK ENFEKSİYONU: Enfeksiyon sinsi başlar. Düşük ateş, hafif konstitüsyonel semptomlar ve hafif mazofarenjitis mg.
      • Nazal akıntı açık olabilir,
      • ön servikal LAP meydana gelir ve hassastır.
      • Sinüzit ve OM sık komplikasyonlardandır.
      • Düşük ateş ve semptomlar 4-8 hafta sürebilir bu tip enfeksiyon değişik non spesifik solunum yolu enfeksiyonlarına benzerlik gösterir.
      • Tanı en iyi nazofarengeal kültürle konulur.


Yaşa göre 3 grupta 3 değişik klinik oluşur.

    • 3-12 YAŞ ARASI ÇOCUKLARDA STREPTOKOK ENFEKSİYONU: Bu yaşta enfeksiyon kendini genellikle folliküler tonsillit, farenjit veya kızıl olarak gösterir.
      • Streptokokal tonsillit temelde raşsız kızıldır.


KIZIL-I SCARLET FEVER

  • İnkübasyon peryodu ortalama 2-4 gündür (Fakat 1-7 gün arası değişebilir).

  • Hastalık ani ateş, kusma, boğaz ağrısı ve baş ağrısı-titreme-halsizlik gibi konstitüsyonel semptomlarla başlar.

  • Başlangıçtan 12-48 saat arası raş başlar. Bazı vakalarda karın ağrısı en erken ve belirgin bulgu olabilir. Bu bulguların kusma ile beraberliği akut batını andırabilir. Raşsız streptokokal tonsillitde kusma ve karın ağrısı kombinasyonu oldukça sık görülür.

  • Belirgin bulgular

    • ateş,
    • enantem ve
    • exantemdir.


KIZIL-II

  • ATEŞ: Ateş ani yükselip 39,4° ‘e kadar yükselir ve pik değerine ikinci günde erişir. 5-6 günde lizis ile ateş normale döner. Günümüzde tipik ateş nadir görülmektedir. Çünkü penisilin tedavisi ile ateş 24 saatde düşer.

  • ENANTEM: Enantem tonsillerde, farinxde, dilde ve damakda görülür.

    • Tonsiller hipertrofik, hiperemik ve exuda ile kaplıdır. Farinx hiperemik ve ödemlidir. Hafif vakalarda tonsiller ve Farınxde exudasız hiperemi mevcuttur. Şiddetli vakalarda membranöz ülseratif tonsillit görülüp difterinden ayrılamaz.
    • Hastalığın gidişatında dilin görünümünde değişüklikler meydana gelir. İlk 1-2 günde dilin üzeri paslı, dilin ucu ve kenarı ise kırmızı görünümlüdür. Papillalar kırmızı ve ödematöz olarak beyaz pas içinde görülür ve dile “beyaz çilek” görünümü verir. 4-5 günde ise beyaz paslı görünüm gider. Kırmızı dil ve papillalar belirginleşince dile “kırmızı çilek” görünümü verir.
    • Bazen yumuşak damakta peteşiel döküntü görülebilir. Uvula ve yumuşak damağın serbest bölgesi hiperemik ve ödemlidir.








Kızıl beyaz ve kırmızı çilek görünümü bir arada



KIZIL-III

  • EXANTEM: Raş genelde hastalığın başlangıcından 12 saat sonra başlar. Bazen 2. güne kadar gecikebilir. Raş eritematöz, noktasal erüpsiyon şeklinde olup basmakla beyazlaşır. Lezyonlar toplu iğne başı kadar olup deriye zımpara kağıdı görünümü verir.

    • Exantemin bazı özellikleri vardır.
      • 1.Genellikle 24 saat gibi kısa sürede jeneralize olur.
      • 2.Lezyonlar yüzde yoktur. Yüzde flushing olup ağız etrafı soluktur (circum oral pallor).
      • 3.Döküntüler axilla-inguinal bölge gibi katlantı bölgelerin de ve kalça gibi basınç bölgelerinde fazladır.
      • 4.Özellikle antekubital bölgede transvers yoğun çizgiler halinde döküntüler meydana gelir ve buna pastia çizgileri denir.
      • 5.Desguame olur.


EXANTEM: Raş

  • Derideki kızıl döküntüsü deriye

    • Zımparalanmış deri görünümü
    • Yolunmuş kaz derisi görünümü verir










Pastia çizgileri



Pastia çizgileri



KIZIL-IV

  • DESQUAMASYON® Kızılın en karakteristik bulgularından biridir. Raş, ateş, boğaz ağrısı ve diğer bulgular ilk hafta sonunda kaybolur. Bundan hemen sonra desguamasyon başlar.

  • Desquamasyonun miktarı ve süreci raşın şiddeti ile orantılıdır. Önce yüzden başlar ve kepekli soyulma şeklindedir. Birinci hafta sonunda başlayan bu döküntü giderek gövde ve ekstremiteye yayılır ve 3. haftada jeneralize olur. Gövde derisindeki döküntüler daha geniş ve daha kalındır. Sıklıkla soyulmuş ve soyulmamış derinin birarada bulunması ile zımparalanmış görünümü meydana gelir. El ve ayak en son soyulup 2-3. haftalarda soyulur. Nadiren kızılın döküntüsü kawasaki sendromu ile karışır.







CERRAHİ KIZIL:

  • Klasik kızılın giriş yeri nazofarinxdir. Bazen hemolitik streptekoklar yara yerini, yanık bölgesini ve diğer tip cilt lezyonlarını enfekte edebilmektedirler. Bu şartlarda cerrahi kızıldan bahsedilir.

  • Faringeal ve tonsiller tutulum yokluğu dışında diğer bulgular aynıdır.

  • Bununla birlikte yara yeri veya operasyon bölgesinde lokal inflamasyon belirtileri bulunabilir.



STREPTOKOKAL SEPSİS:

  • Grup A streptokoklar daha çok solunum yollarının ve derinin enfeksiyon ajanı olarak bilinirse de yenidoğan, immünitesi bozuk ve hatta normal çocukta bile derin enfeksiyon yapabilmektedir.

    • Bunlar pnömoni, ampiyem, osteomyelit, endometrit, menenjit ve yumuşak doku apseleri olarak karşımıza çıkabilir.
    • 1980’lerin sonlarına doğru ve 1990’ların başlarında grup A streptokokların neden olduğu toksik şok benzeri sendrom sıklığında belirgin artış görülmüştür. Bu tür streptokok enfeksiyonlarında %30’lara varan yüksek mortalite bildirilmiştir.


STREPTOKOKAL DERİ ENFEKSİYONLARI: STREPTOKOKAL EKZEMA

  • Lezyon yaygın eritem, serosanginöz eksüda, krutlanma, sızıntı şeklinde akıntı ve bölgesel LAP olarak kendini gösterir.

  • Özellikle sızıntılı ekzematoid lezyonlarda hemolitik streptokokların sekonder enfeksiyonu sıktır.



STREPTOKOKAL DERİ ENFEKSİYONLARI: İMPETİGO

  • Karakteristik süperficial, pürulan, krutlu lezyonlar hem hemolitik streptokoklarca, hemde stafilokoklarca oluşturulabilmektedir.

  • Streptokoklarca oluşturulduğunda etrafı eritemle çevrili tek bir papüloveziküler lezyonla başlar ve sızıntılı bir hal alır ve bazen de birden fazla lezyon geliştirebilir.



STREPTOKOKAL DERİ ENFEKSİYONLARI: İMPETİGO



STREPTOKOKAL DERİ ENFEKSİYONLARI: İMPETİGO



STREPTOKOKAL DERİ ENFEKSİYONLARI: ERİZiPEL:

  • ERİZiPEL: Eskiden sık görülmekle birlikte günümüzde nadirdir.

  • Hiperemik ve endürasyon gösteren deri lezyonu ile karakterizedir.

  • Önce küçük lezyonlar şeklinde başlayıp 4-6 günde genişler.

  • Lezyonun periferik sınırları deriden kabarık, sabit ve hassastır. Lenfatik kanallarda fibrin, lökosit ve streptokokların oluşturduğu inflamasyon mevcuttur.



TANI

  • STREPTEKOKAL enfeksiyonların tanısı

    • 1-Karakteristik klinik bulgulara
    • 2-Etken ajanın izolasyonuna
    • 3-Serolojik testlere
    • 4-Diğer tanımlayıcı testlere dayanmaktadır.


TANI

  • STREPTEKOKAL enfeksiyonların tanısı

  • ==) 1-Karakteristik klinik bulgulara

  • ==) 2-Etken ajanın izolasyonuna

  • ==) 3-Serolojik testlere

  • ==) 4-Diğer tanımlayıcı testlere dayanmaktadır.



KARAKTERİSTİK KLİNİKSEL BULGULAR

    • Ateş, kusma boğaz ağrısı ve eksudatif tonsillit ve eritematöz punktiform erüpsiyonda kızıl akla gelir.
    • Döküntüsüz aynı semptom ve bulgu varlığında streptokokal tonsillit tanısı konulur.


ETKEN AJANIN İZOLASYONU

  • Grup A streptokoklar

    • boğazdan,
    • nazofarinxden veya
    • infekte yaradan izole edilebilir.
    • Boğaz kültüründen izolasyonu genellikle akut streptokokal enfeksiyona işaret etmekle beraber taşıyıcılığada işaret edebilir.
    • Streptokokal impetigo organizmanın deriden izolasyonu ile tanı koydurur.
    • Steptokokal ÜSYE da boğaz kültürü en iyi tanı yöntemidir.


SEROLOJİK TESTLER

  • ASO titresi enfeksiyondan 3-6 hafta sonra pik yaparken anti DNAase B titresi enfeksiyondan 6-8 hafta sonra pikini yapar. ASO titresi erken tedavi verilen hastalarda yükselmeyebilir. Bazı çalışmalarda ASO titre yüksekliği aktif enfeksiyon ile taşıyıcılık durumunu ayırtetmede kullanılmışsa da her vakada ayırtedemeyebilir. Tüm streptekok grupları streptolozin O üretmekle birlikte, derideki kolesterol toxini bağlar ve impetigodan sonra immün cevabın gelişmesini engeller.

  • Diğer tanımlayıcı tesler arasında lökositoz, toksik granülasyon (nötrofil stoplazmasında bulunan lizozomal granüllerin belirginleşmesidir), sola kayma (çomak ve genç olarak isimlendirilen nötrofillerin bir önceki immatür formları) ve eosinofili vardır.



AYIRICI TANI

  • Kızamık,

  • kızamıkcık,

  • exantema subitum,

  • eritema enfeksiyozum,

  • lyme hst,

  • EMN.

  • stafilokokal soyulmuş deri sendromu (SSSS=stafilokokal scalded skin syndrome),

  • kawasaki sendromu ve

  • toksik şok sedromu ayırıcı tanıda düşünülmesi gerekli hastalıklardır.

  • Nonspesifik farenjitli çocuklardaki güneş yanığı kızıl olarak değerlendirilir.

  • Miliare (heat rush=isilik) kızılı andırabilir.



AYIRICI TANI

  • Kızamıkta döküntülere ek olarak konjoktivit-fotofobi ve koplik lekeleri vardır.

  • Kızamıkçıkta suboccipital LAP mg.

  • EMN’da membranoz tonsillit+hepatosplenomegali+LAP+PY da anormal lenfositler(Downey tipi atipik lenfositler olarak adlandırılırlar)+heterofil antikor testinin müsbetligi (Paull-Bunnel testi) tanıda yardımcıdır.

  • Eksudatif ve membranöz tonsilitin ayırıcı tanısında

    • Difteri,
    • EMN,
    • NONBAKTERİYEL MEMBRANÖZ TONSİLİT (Adeno virüs ve akkyz toxoplazmozis),
    • PRİMER HERPETİK TONSİLLİT,
    • TONSİLLEKTOMİ SONRASI MEMBRAN,
    • Agranülositozda gelişen membran sayılabilir.






Streptococcal sore throat (cont’)



Peritonsiller apse



KOMPLIKASYONLAR: Erken ve geç komplikasyonlar olmak üzere ayrılır.

  • ERKEN KOMPLİKASYONLAR: Streptokokal enfeksiyonun yayılımı ile genellikle hastalığın ilk bir haftasında meydana gelir.

    • Servikal lenf adenitis,
    • otitis medya,
    • sinüzit,
    • bronkopneumoni,
    • mastoidit,
    • septisemi
    • osteomyalit ve
    • toxik şok benzeri sendromdur.


KOMPLIKASYONLAR: Erken ve geç komplar olmak üzere ayrılır.

  • GEÇ KOMPLİKASYONLAR: Geç veya nonsüpüratif komplikasyonlar ARF ve AGN dir.

  • A grubu steptokokların hepsi ARF yapar. Fakat sadece nefritojenik suşlar AGN yapar.

    • AGN’e
      • Boğaz enfeksiyonu sonucu en sık serotip 12 ve daha az serotip 3-4-6 neden olurken,
      • cilt enfeksiyonu sonrası AGN yapanlar serotip 49 ve daha azda serotip 55-56-57’dir.
      • Genellikle grup A streptokokların ekstrasellüler veya somatik antijenlerine karşı gelişmiş anormal konak cevabın olaydan sorumlu olduğuna inanılır.
  • Nonsüpüratif sekeller enfeksiyondan 1-3 haftalık latent peryod sonrası meydana gelir.



GEÇ KOMPLİKASYONLAR: Geç veya nonsüpüratif komplikasyonlar ARF ve AGN dir.

  • - ARF’ın exudatif farenjit sonrası gelişme sıklığı %3 kadardır. İmpetigo sonrası gelişmez.

  • - Nefrit hem boğaz hemde deri enf’u sonrası gelişir.



Romatizmal ateş

  • Kalbi ve kapakçıklarını tutar



Akut Glomerulonefrit

  • Streptococcus pyogenes



TEDAVİ:

  • Penisilin kullanılır.

    • Penisilinle allerjik çocuklarda
      • eritromisin ve
      • sefalosporinler kullanılır.


TEDAVİ:

  • Bununla birlikte son zamanlarda penisilin tedavisine rağmen bakteriyolojik eradikasyon yetersizliği %20-30 gibi çok yüksek oranlarda bildirilmektedir.

    • Bunun en önemli nedenleri hastaların tedaviye uyumsuzlukları,
    • boğaz florasında bulunan ve b laktamaz üreterek penisilinin yapısını bozan mikroorganizmalar (Hemofilus İnfluenza, Bacteroides türleri, Stafilokok türleri, Branhemalla Kataralis türleri sayılabilir),
    • aile içi veya çevrede taşıyıcıların bulunmasıdır.


TEDAVİ:

  • Oral penisilinlerden fenoksimetil penisilin 50-100 bin ünite/kg/gün 3Xperoral 10 gün süreyle kullanılır ve

    • piyasada Cliacil, Penos olarak bulunmaktadır.
  • Yine penisilin prokain 400-800 bin ünitelik flakonları 6 ay veya 6 kg'ın altına 400, üstüne 800'lük günde tek dozda İM 10 gün süreyle kullanılır.

  • Ayrıca tek doz Benzatin penisilin İM ile (27 kg'ın altına 600.000 ve üstüne 1.200.000'lük) tedavi edilebilmektedir.



TEDAVİ:

  • Ağrı kesiciler ve ateş düşürücüler olarak parasetamol

  • Tuzlu su ile gargara



KIZIL=SCARLET FEVER

  • GEÇİŞ

  • Damlacık yoluyla yayılır. Yakın temas ve aynı kapların kullanımı ile geçer.

  • İnkübasyon peryodu 2-4 gün (1-7) gün

  • NOT: Öğrenci antibiyotik alımından 12 saat sonra okula gidebilir



KORUNMA

  •  ARF artritse adolesana kadar veya 18 yaşına kadar.

  • ARF karditse ömür boyu penisilin proflaksisine alınır.

  • Nefrit geçiren çocuklarda proflaksiye gerek yoktur.



KORUNMA

  • ÖNLEME

  • Semptomatik olanlarla yakın temastan kaçınma ve aynı tabağı kullanmaktan kaçın

  • EL YIKAMAYA DİKKAT



























ANY QUESTIONS??



Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin