A hepatiti (hav)



Yüklə 445 b.
tarix15.03.2017
ölçüsü445 b.
#11410



A Hepatiti (HAV)

  • A Hepatiti (HAV)

  • B hepatiti (HBV)

  • C hepatiti (HCV)

  • D hepatiti (HDV)

  • E hepatiti (HEV)

  • Sitomegalovirüs (CMV)

  • Epstein-Barr virüs (EBV)

  • Herpes virüs (HSV)



Çocuklardaki akut hepatitlerin çoğundan sorumludur

  • Çocuklardaki akut hepatitlerin çoğundan sorumludur

  • 1973 yılında ilk kez tanımlanmış ve 1979’da hücre kültürü yapılabilmiştir. 60 C sıcaklıkta 1 saat yaşayabilir, ancak 100 C’de ölür



Seroloji:

  • Seroloji:

  • Viremi dönemi oldukça kısadır. Hastalık başladığında çoğunlukla virüs kanda saptanamaz

  • Hastalık başladığında olguların %50’sinde dışkıda saptanabilir, ilk haftada ise %25’inde saptanabilir.

  • Anti HAV IgM birkaç hafta içinde en yüksek değerine ulaşır. Düşük titrede 4-5 ay kalabilir. Bazı hastalarda ise hastalık düzeldikten sonra da 1-3 yıl boyunca pozitif kalabilir.

  • Anti HAV IgG hayat boyu pozitif kalır.



İnsanda kronik taşıyıcılık yoktur.

  • İnsanda kronik taşıyıcılık yoktur.

  • HAV enf. geçirme yaygınlığı yaş ilerledikçe ve sosyoekonomik düzey düştükçe artar.





  Patojenez:

  •   Patojenez:

  • Temasdan 1-2 hafta sonra konağın kc’inde virüse rastlanır. 3-4 hafta içinde ise kc’deki yoğunluğu en yüksek değere varır.

  • HAV replikasyonu öncelikle hepatositin sitoplazmasında olur.

  • Daha sonra sinüzoidlerle kana, safra kanalcıkları yolu ile safraya atılır. Virüsün dışkı ile atımı en çok prodromal dönemde, biyokimyasal olarak hepatit tanısı konulmadan önce olur.

  • Viremik yayılım sonucu kc. dışı organlarda da saptanabilir (dalak, tükrük bezleri, pankreas, bb’ler)



Klinik:

  • Klinik:

  • Çocukların %90’ında sarılık görülmez

  • Düşük bir ateş, GİS bulguları, sarılık

  • Koyu idrar, açık renkte dışkı, nadiren hematüri

  • Aminotransferazlar yükselir, hiperbilirübinemi

  • HAV enf’unun tetiklediği otoimmün hepatitler bildirilmiştir.

  • Fülminan hepatit süt çocuklarına göre ergenlerde daha sıktır (% 0,1-0,5).





Hemofili, hemodiyaliz hastaları, İV ilaç kullananlar yüksek risk grubundadır.

  • Hemofili, hemodiyaliz hastaları, İV ilaç kullananlar yüksek risk grubundadır.

  • Asya ve Afrika’da kronik taşıyıcılar toplumun %10’unu oluşturmaktadır.

  • HBV DNA’nın 4 tane “open-reading frames” var. Bunlar S geni (HBsAg’i taşıyan zarf proteinini kodlar), C geni (HBcAg’i taşıyan nükleokapsid proteinini kodlar), P geni (DNA polimerazı kodlar), X geni’dir.



Virüs DNA’sı 1979’da klonlandı.

  • Virüs DNA’sı 1979’da klonlandı.

  • Seroloji: HBsAg, anti-HBc IgM-IgG, HBeAg, anti HBe

  • Kliniğin başlamasından yaklaşık 4 hafta önce HBsAg kanda saptanabilir. Bu sırada HBeAg ve DNA polimeraz da serumda vardır. Klinik tablonun belirmesiyle beraber HBeAg giderek azalmaya başlar ve anti-HBc IgM belirir. HBsAg de giderek azalır ve daha sonra anti-HBe pozitifleşir.



Genellikle 2-4 ay içinde HBsAg negatifleşerek, anti-HBs ortaya çıkar ve kesin iyileşmeyi gösterir.

  • Genellikle 2-4 ay içinde HBsAg negatifleşerek, anti-HBs ortaya çıkar ve kesin iyileşmeyi gösterir.

  • Akdeniz ve Güney Amerika’da taşıyıcılık yüksektir, Asya ve Afrika’da oldukça fazladır.

  • Transfüzyon sonrası hepatitlerin %25’inden daha azından HBV sorumludur.

  • Kuluçka süresi: 1 hafta-3 ay (en fazla 6 ay olabilir)







Virüs hepatosite geldiğinde, çekirdeğe taşınmış olan HBcAg’ninin ve enfekte hepatositin endoplazmik retikulumunda bulunan HBsAg’nin sentezi ile çoğalır.

  • Virüs hepatosite geldiğinde, çekirdeğe taşınmış olan HBcAg’ninin ve enfekte hepatositin endoplazmik retikulumunda bulunan HBsAg’nin sentezi ile çoğalır.

  • Hepatoselüler zarar (histolojik olarak HAV enf’daki gibidir) konağın HBV’e verdiği bağışıklık yanıtının niteliği ve yoğunluğu ile ilişkilidir.



Klinik:

  • Klinik:

  • Olguların sadece %10-20’si semptomatikdir.

  • Olguların %1-10’unda sarılıktan önce artralji, makülopapüler veya ürtikeryal bir döküntü olabilir (Gianotti-Crosti send.)

  • Ateş, GİS bulguları, anoreksiya

  • Klinik bulgular özellikle süt çocuklarında daha ağırdır.

  • Fülminan hepatit: %1

  • Hepatoselüler karsinoma



HBV varlığında yaşayabilen, ancak ondan farklılıkları olan bir virüsdür.

  • HBV varlığında yaşayabilen, ancak ondan farklılıkları olan bir virüsdür.

  • Genomu tek sarmallı RNA’dır.

  • Defektif bir hepatotropik virüsdür.

  • 36 nm çapındadır, viral genomu örten 2 tabaka içerir. İç tabaka HDAg kendisi tarafından oluşturulan kapsiddir, dış tabaka ise HBsAg tarafından oluşturulur.

  • Deterjanlarla çok kolay bir şekilde ortadan kaldırılır.





İlk olarak bazı kronik HBsAg taşıyıcılarının hepatositlerinde, çekirdekte bulunmuştur.

  • İlk olarak bazı kronik HBsAg taşıyıcılarının hepatositlerinde, çekirdekte bulunmuştur.

  • Hastalığın başlangıcından 2-4 hafta sonra antikor oluşumu gözlenir.

  • Kronik enfeksiyon sürecinde anti HD vardır ve kc’de de delta antijeni saptanabilir.

  • HBsAg çok düşük düzeyde saptanabilir (D virüsü HBsAg sentezini azaltmaktadır).



Hastalık ilk kez İtalya’da görülmüştür.

  • Hastalık ilk kez İtalya’da görülmüştür.

  • Orta Doğu, Batı Afrika, Romanya ve Akdeniz bölgesinde yaygınlığı fazladır.

  • Bulaş yolu kan ve kan ürünleridir.

  • Sadece HBsAg taşıyıcıları D virüsü ile “süperenfekte” olabilir, ancak ikisinin “koenfeksiyonu” da mümkündür.



Çoğunluğu kan transfüzyonu sonucudur, ilaç kullananlarda sıktır ve çoğunlukla kronikleşir.

  • Çoğunluğu kan transfüzyonu sonucudur, ilaç kullananlarda sıktır ve çoğunlukla kronikleşir.

  • Virüs > 80 nm

  • Genomu RNA’dır.

  • 2 göstergesi vardır:

  • Anti HCV. Rekombinan immünoblot test ELİSA’ya göre daha özgüldür.

  • PCR ile RNA saptanabilir.





Sık kan transfüzyonu alan hastalar yüksek risk grubundadır. Hemodiyaliz hastaları ve HİV pozitif hemofilili hastalar da yüksek risk grubundadır.

  • Sık kan transfüzyonu alan hastalar yüksek risk grubundadır. Hemodiyaliz hastaları ve HİV pozitif hemofilili hastalar da yüksek risk grubundadır.

  • Dikey (vertikal) geçiş nadirdir.

  • Kuluçka süresi: 1-2 aydır.



Tam bir iyileşme sonrasında anti HCV antikorları 8 yıl kadar pozitif kalabilir.

  • Tam bir iyileşme sonrasında anti HCV antikorları 8 yıl kadar pozitif kalabilir.

  • Olguların yaklaşık % 85’i kronikleşir.

  • Fülminan hepatit HBV’e göre daha fazladır.



Gebeler dışında iyi seyirlidir (%10-22’sinde fülminan hepatit)

  • Gebeler dışında iyi seyirlidir (%10-22’sinde fülminan hepatit)

  • 27-32 nm büyüklüğünde.

  • Enfeksiyon süresince HEV Ag saptanır.

  • Çocuklara göre genç erişkinlerde daha sıktır.











Kötü seyir ölçütleri:

  • Kötü seyir ölçütleri:

  • Ansefalopati bulguları, hipoglisemi, kanamaya meyil, akut kc. yetersizliği bulguları

  • Kr. kc. hastalığı bulguları (“spider angioma”, palmar eritem, çomak parmak)



Bu dönemde önemli lab:

  • Bu dönemde önemli lab:

  • Serum aminotransferaz değerleri

  • Protrombin zamanı ve aktivitesi



HAV, HBV, HCV, EBV, CMV, HSV

  • HAV, HBV, HCV, EBV, CMV, HSV

  • Wilson hastalığı, otoimmün hepatit



A hepatiti: Kronikleşmez, seyir genelde iyidir.

  • A hepatiti: Kronikleşmez, seyir genelde iyidir.

  • Kolestatik formunda sarılık ve kaşıntı birkaç ay sürebilir. Bifazik formunda (iki zamanlı A hepatiti) ikinci atakda klinik daha ağır ve biyokimyasal tetkikler daha yüksektir. Fülminan formu nadirdir.



Teorik olarak genel durumu iyi olan sarılıklı bir A hepatiti okula gidebilir.

  • Teorik olarak genel durumu iyi olan sarılıklı bir A hepatiti okula gidebilir.

  • Hasta ile temastan sonraki 15 gün içinde standart gamaglobülin ile koruma sağlanabilir.

  • Özel bir diyet yoktur !!!!



B hepatiti: Olguların çoğunda seyir iyidir.

  • B hepatiti: Olguların çoğunda seyir iyidir.

  • Kronik hepatit, siroz, hepatoselüler karsinoma

  • Fülminan hepatit

  • Negatif kişilerin aşılanması ile korunma mümkündür.



C hepatiti: Kronikleşme oranı yüksektir.

  • C hepatiti: Kronikleşme oranı yüksektir.

  • Siroz, hepatoselüler karsinoma

  • Fülminan hepatit





EBV, CMV, HSV, adenovirus, coxsackievirus, reovirus, bazı echoviruse’ler, rubella virus, paramyxovirus, arbovirus, protozoa, spirochete, toxoplasmosis, chlamydia psittaci.

  • EBV, CMV, HSV, adenovirus, coxsackievirus, reovirus, bazı echoviruse’ler, rubella virus, paramyxovirus, arbovirus, protozoa, spirochete, toxoplasmosis, chlamydia psittaci.



Epstein-Barr virus (herpes virus IV)

  • Epstein-Barr virus (herpes virus IV)

  • Kişiden kişiye geçer

  • Kuluçka süresi: 30-40 gün

  • Hastaların %25-50’sinde kc. tutulumuna ait lab. bozuklukları vardır.

  • Kc. hasarı 3-8 ay içinde düzelir

  • Bağışıklık sistemi baskılanmış kişilerde fülminan hepatit gelişebilir

  • Antibiyotik tedavisi (?), steroid tedavisi (?)



Yenidoğanlarda: %1-2

  • Yenidoğanlarda: %1-2

  • 2 –15 yaş arasında: %5-10

  • 15 yaşından sonra: %20

  • Erişkinlerde: %50-60

  • Kc. biyopsisinde: CMV enklüzyon cisimcikleri hepatositler veya daha sık olarak safra kanalı epitel hücresinde görülebilir.

  • Ganciclovir tedavisi



Arbovirüslerle oluşur (flavivirus)

  • Arbovirüslerle oluşur (flavivirus)

  • Sivrisinek vektördür.

  • Kuluçka süresi: 4-6 gün

  • Özgün tedavisi yoktur.



Dev hücreli hepatit oluşturur

  • Dev hücreli hepatit oluşturur

  • Intrasitoplazmik

  • Ribavirin tedavisi (?)

  • Kc. nakli



Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin