Akut tonsillofarenjiT



Yüklə 140,86 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix05.05.2017
ölçüsü140,86 Kb.

 1 

 AKUT 

TONSİLLOFARENJİT 

Prof. Dr. Hakan Leblebicioğlu 

 

 

Farenjit veya tonsillofarenjit arka farenks lenf dokusu ve yan farengeal bandları içeren arka 



ağız kavitesinin inflamatuvar infeksiyonudur. 

 Etyoloji 

 

Bir çok mikroorganizma tonsillofarenjite neden olabilir, sıklıkla viruslar ve bakteriler etkendir 



Tablo 1). Bakteriler içinde en sık etken A Grubu Beta Hemolitik Streptokok (AGBHS)’dur (1-3). 

Neisseriae meningitidis ve Haemophilus influenzae’ya bağlı sistemik infeksiyonlarda belirgin farenjit 

görülür. Normal boğaz florasında bulunan anaerob bakteriler aeroblarla birlikte Vincent anjini’nin 

etkenidir (4). Tekrarlayan tonsillofarenjitte Staphylococcus aureus, H. influenzae, Moraxella 

catarrhalis ve Bacteriodes sp. gibi betalaktamaz yapan etkenler akla gelmelidir (5). 

 

Viruslar içerisinde en sık; Rhinovirus, Coronavirus, Adenovirus ve Parainfluenza virus 



etkendir. Epidemik dönemlerde Influenza A ve B akla gelmelidir. Human imnunodeficiency virus 

(HIV)'a bağlı akut retroviral sendromda da farenjit tablosu görülür (6). 



 Epidemiyoloji 

 

A Grubu Beta Hemolitik Streptokok Tonsillofarenjiti 

 

Akut tonsillofarenjitlerin % 15-25’inde etken AGBHS’dir.  Sıklıkla hava yolu ve yakın 



temasla bulaşır, ayrıca deri lezyonlarından da bulaşabilir (7-10). Aile içi bulaşma yanında, özellikle 

kışla, kreş gibi toplu yaşam yerlerinde bulaşma yaygındır. En sık 5-15 yaş grubunda görülür. Üç 

yaşından küçük ve 15 yaşından büyüklerde daha az rastlanır. Cinsiyetler arasında görülme sıklığı farklı 

değildir. (8). Sosyo-ekonomik düzeyi düşük toplumlarda daha sıktır (7). Bakteriyel farenjitler sıklıkla 

kış aylarında görülür. C ve G grubu streptokoklarla kontamine olmuş süt, yumurta, dondurma gibi 

yiyecekler streptokoksik besin zehirlenmesi veya farenjit şeklinde epidemilere neden olur. 



 Viral 

tonsillofarenjit 

 

Akut tonsillofarenjitlerin en sık etkeni viruslardır. Viral infeksiyonların epidemiyolojisi 



hastanın yaşına ve etkene göre değişir. Üç yaş altındaki tonsillofarenjitlerin büyük çoğunluğu viruslara 

bağlıdır. Parainfluenza, influenza ve Respiratory synctial virus (RSV), Rhinovirus sonbahar ve kış 

aylarında daha sık görülür. İnfluenza’ya tüm yaş gruplarında rastlanırken, Parainfluenza ve RSV 


 2 

çocuklarda daha sık hastalık yapar. Epstein-Barr virus (EBV) ve Herpes simplex virus (HSV) genç 

erişkinlerde farenjite neden olur. Adenovirus infeksiyonları özellikle kışla gibi toplu yaşam yerlerinde 

infeksiyon etkenidir ve mevsimsel özellik göstermez (11). 



 

Patogenez ve Patoloji 

 

Coronavirus ve adenovirus farenks mukozasına invazyon yaparak etkili olur. Viral 



infeksiyonlarda ödem ve hiperemi gelişir. Adenovirus ve EBV infeksiyonlarında eksudasyon görülür. 

 

AGBHS’larda bulunan protein F etkenin hücreye bağlanmasını ve toksinleri ile (streptokinaz, 



hemolizin, eritrojenik toksin, deoksiribonükleaz, proteinaz, hyaluronidaz) invazyonu gerçekleştirir 

(12). Lipoteikoik asid ise mikrorganizmanın fibronektine bağlanmasını sağlayarak kolonizasyonda rol 

alır. Streptokokal M protein, hyaluronik asid ve fibrin virulan suşlarda bulunur ve fagositoza karşı 

direnci sağlar (4). Farenks ve tonsillerde ödem, hiperemi, eksudasyon ve kanama görülür. 

Cornynebacterium diptheriae infeksiyonunda ise ek olarak, fibrin birikimi, psödomembran oluşumu ve 

nekroz görülür. İnfluenza infeksiyonlarında görülen mukoza değişiklikleri S. aureus, tip I pnömokok 

ve H. influenzae’nın epitel hücrelerine bağlanmasını kolaylaştırır. 

 Başlangıçta monositler ve polimorfonükller lökositler yüzeyde fagozitozu sağlar. Streptokoklar 

streptolizin ile lökosit ölümüne neden olur ve infeksiyon yayılır. Streptokokal M proteine karşı geç 

antikor yanıtı oluşur. Antikor fagositozu artırır, ancak yeterli antikor yanıtı infeksiyonun 

başlangıcından 6-8 hafta sonra ortaya çıkar. Antikorların reinfeksiyonu önlediği düşünülmektedir. 

Bakteriyel infeksiyon lenf bezlerine yayılabilir, fakat bakteriyemi nadirdir. Lösemi veya 

immunsupresyon varsa bakteriyemi görülebilir. Yenidoğanlarda büyük çocuklara göre bakteriyemi 

daha sıktır (4). 



 Klinik 

 

 

Klinik bulgularla etyolojik etkenin ayrımı tam olarak yapılamaz.  



 Viral 

tonsillofarenjit 

 

  Tonsillofarenjitle birlikte ses kısıklığı, rinit, konjuktivit ve öksürük olması viral etyolojiyi 



düşündürür. Ateş, titreme, kas ağrısı belirgin değildir. Tonsil ve farenksde hiperemi ve eksudasyon 

görülebilir. Adenovirus tip 3 infeksiyonlarında farenjite konjuktivit eşlik eder. Tonsillerde folliküler 

görünüm adenovirus infeksiyonunu akla getirmelidir. İnfluenza farenjitinde şiddetli boğaz ağrısı, baş 

ağrısı, öksürük, rinit, ateş (38.3 

°

C) ve kas ağrısı görülür, farenkste eritem minimaldir. Parainfluenza 



 3 

infeksiyonlarında farenjite öksürük ve nezle eşlik eder. Viral tonsillofarenjitlerde semptomlar 2-4 

günde geriler, bir hafta içinde kaybolur (3). 

 

Ağız içinde ülseratif lezyonlar herpangina, HSV ve enteroviral infeksiyonlarda sıktır. Primer 



herpetik gingivostomatit 1-4 yaş arası çocuklarda aniden başlar. Ateş, huzursuzluk, iştahsızlık belirgin 

bulgulardır. Boğazda hiperemi, diş etlerinde şişlik görülür ve kolaylıkla kanar. Orofarenks, ağız 

mukozası, dil, damak ve ağız kavitesi ön kısmında vezikülopapüler lezyonlar ve ülserler ile 

karakterizedir. Hastalık 5-7 gün içinde kendiliğinden sonlanır. Enteroviral infeksiyonlarda ateş, 

ekzantem veya menenjit bulguları ile beraber farenjit görülür. Yumuşak damak, uvula veya arka 

farenks duvarında ülseratif lezyon görülürse enteroviral infeksiyondan kuşkulanılmalıdır. Yumuşak 

damakta peteşi, kızamık, kızamıkçık, EBV ve AGBHS infeksiyonlarını düşündürmelidir. Herpangina 

1-7 yaş arası çocuklarda sıktır. Olası etkenler Echovirus ve Coxsackie virus’dur. Ateş, disfaji, 

iştahsızlık, boğaz ağrısı yanında karın ağrısı, bulantı, kusma ve ishal olabilir. Fizik muayenede 

yumuşak damak, uvula, tonsiller ve anterior tonsiller bölgede ağrılı veziküller saptanır. Veziküllerin 

açılması ile ülserler oluşur (13) 

 

A Grubu Beta Hemolitik Streptokok tonsillofarenjiti 

 

Streptokoksik tonsillofarenjitin inkübasyon süresi 2-4 gündür. Hastalık ani başlar. Ateş 38.0 



°

C’in üzerindedir. Boğaz ağrısı, yutma güçlüğü, başağrısı, halsizlik, kas ve karın ağrısı, bulantı, kusma 

görülür (7). Çocuklarda iştahsızlık ve aktivitede azalma dikkati çeker, ek olarak bulantı, kusma 

belirgindir. Öksürük, hapşırma, konjuktivit, ses kısıklığı, mukozada ülseratif lezyonlar varlığında 

streptokokal tonsillofarenjit tanısından uzaklaşılmalıdır (8). Farenks ve tonsillerde eritem veya gri-

beyaz renkte eksudasyon vardır, servikal lenfadenopati (LAP) ve döküntü olabilir (2). Streptokokal 

tonsillofarenjitlerde tonsiller üzerinde eksudasyon  % 50 oranında görülür. C ve G grubu 

streptokoklarda benzer klinik tabloya neden olur. Hastalık kendi kendini sınırlar ve 1 hafta içinde 

semptomlar kaybolur (8). 

 Eksudatif 

tonsillofarenjit 

 

 Bakteriyel veya nonbakteriyel orijinli olabilir. En sık etkenler AGBHS, EBV ve 



Adenovirus’dur (Tablo 2). İnfeksiyoz mononükleozda olguların yarısında eksudatif farenjit vardır, 

ayrıca ateş, LAP, halsizlik, başağrısı  eşlik eden bulgulardır. Primer HIV infeksiyonu da infeksiyoz 



 4 

mononükleoz benzeri tabloya neden olabilir (6). Candida sp. yalnız uzun süreli antibiyotik 

kullananılan veya immunsüpresif yenidoğanlarda eksudatif farenjite neden olur (4). 

 Vincent 

anjini 

 

Farenks ve tonsillerin akut, psödomembran ile karakterize hastalığıdır. Akut nekrozitan 



ülseratif gingivit  gingivanın ülseratif nekrozudur. Eğer lezyon diğer oral yapıları da tutarsa akut 

nekrotizan ülserarif mukozit  veya Vincent anjini adı verilir. Kötü ağız hijyeni, sigara, besinlerin 

tahrişi, malnutrisyon, halsizlik, stres, travma, endokrin ve metabolik bozukluklar ile sigara içimi 

sonucu gelişen kapiller staz sonucu aseptik nekroz oluşur. Aynı faktörler dental plakta bakteriyel 

ürünlerin birikmesine neden olur. Hastalığa Fusobacterium nucleatum ve Gram negatif aerob 

mikroorganizmalar birlikte neden olur. İnfeksiyon aniden başlar. Boğaz ağrısı, tonsiller veya gingival 

kanama ve ağızda kötü koku ilk bulgulardır. Nekroz, psödomembran, LAP, ateş, iştahsızlık ve tükrük 

salgısında artış diğer bulgulardır. Genellikle tonsil tutulumu ve LAP tek taraflıdır (14). Hastalık komşu 

mukoza dokusuna geçerek noma (Gangrenöz stomatit)’ya neden olur. Geçici bakteriyemi ve sepsis 

olabilir.  



 Diğer tonsillofarenjitler 

 

Subakut seyirli infeksiyon mikst anaerob ve H. influenzae’ya bağlı olabilir. N. gonorrhoeae, T. 



pallidum, EBV ve Candida albicans  subakut infeksiyona neden olur (4). Mycoplsma pneumoniae 

infeksiyonunda bronşit ve pnömoni eşlik edebilir. 



 Komplikasyonlar 

 

Süpüratif Komplikasyonlar: Nazofarengeal bölgeden infeksiyon deriye taşınıp erizipel veya 

piyodermiye neden olabilir. Sinüzit, otit, mastoidit, peritonsiller abse, septik artrit, osteomiyelit, 

kavernöz sinus trombozu ve bakteriyemi süpüratif komplikasyonlardır. Lenfatik yayılımla servikal 

adenit olabilir. Rekürren tonsillofarenjit ve streptokokal toksik şok sendromu oluşabilir (8). 

 

  Non süpüratif komplikasyonlar: Akut romatizmal ateş (ARA) ve akut glomerülonefrittir. ARA 



epidemilerde % 3, endemik olgularda % 0.3 oranında görülür. ARA sadece tonsillit sonrasında gelişir, 

streptokokal deri infeksiyonu sonrasında görülmez (7,8).  



 Tanı 

 

Tanıdaki temel amaç viral tonsillofarenjitlerin AGBHS'a bağlı tonsillofarenjitlerden 



ayırmaktır.

 


 5 

 Viral 

tonsillofarenjit 

 

Klinik bulgularla tanı koymak güçtür. Farengeal eksuda Adenovirus, HSV ve EBV gibi viral 



etkenler yanında A, C, G grubu streptokoklar, C. diphtheriae, anaeroplar ve Y. enterocolitica’da 

görülebilir. İnfluenza ve Rhinovirus’da eksudasyon yoktur. Deri döküntüsünün varlığı AGBHS, HIV ve 

EBV infeksiyonlarını düşündürür. Konjuktivit adenovirus infeksiyonlarında belirgindir. 

 

Viral infeksiyonlarda başlangıçta lökosit sayısında hafif bir yükselme olabilir. Atipik 



lenfositoz sıklıkla viral etyoloyiji düşündürür ve bu olgularda EBV infeksiyonu mutlaka 

araştırılmalıdır. Spesifik viral tanı için virus izolasyonu gereklidir fakat, tonsillofarenjit olgularında 

rutin olarak önerilmez. 

 Bakteriyel 

tonsillofarenjit 

 

Streptokoksik tonsillofarenjitinin en önemli klinik bulguları olan boğaz ağrısı, ateş, 



lenfadenopati ve tonsiller eksüdasyon ancak streptokokal tonsillofarenjitlerin % 56’sında saptanmıştır 

(7). Bu nedenle klinik bulgularla streptokok farenjitini diğer etyolojik ajanların neden olduğu 

farenjitlerden ayırmak güçtür. Kesin tanı etkenin izolasyonu ile konur. Eküvyon ile alınan boğaz 

sürüntü örneği  % 5 koyun kanlı agara ekilmelidir. %5-10 CO

2

’li ortamda hemoliz daha belirgindir. 



Hemen ekim yapılamayacak ise materyal Stuart ve Amies transport besiyerlerine alınabilir (15). Uygun 

alınmış boğaz kültürü ile etken % 95 izole edilebilir. Tek başına boğaz kültürünün AGBHS akut 

infeksiyonu ile taşıyıcılığı birbirinden ayırt etmediği unutulmamalıdır. 

 Boğaz sürüntüsünden lateks aglütinasyonu, ELISA, optik immunassay yöntemleriyle AGBHS 

antijenleri araştırılabilir.  Test 10-20 dakikada sonuç verir. Erken tanı ile antibiyotik tedavisine kısa 

sürede başlanabilir. Antijen testlerinin sensitivitesi % 80-90, spesifitesi % 95'den fazladır(1,15).  

Direkt antijen testi negatif çıkan olgularda yalancı negatiflik olabileceği için boğaz kültürü yapılması 

gerekir (1,16-18). Hızlı tanı testleri Grup C streptokokları tanımlamaz (18). Öksürük, hapşırık ve 

rinore olan olgularda hızlı test pozitifliği AGBHS taşıyıcılığını ve akut viral infeksiyonu akla 

getirmelidir. 

 

Lökositoz ve sola kayma streptokokal tonsillofarenjiti düşündürür. Streptokokal 



tonsillofarenjitte antistreptolizin O (ASO) yüksekliği ve C reaktif protein (CRP) pozitifliği saptanabilir. 

ASO'nun 200  Todd ünitesi (TÜ) üzerindeki değerleri veya titrede 4 kat artışı akut infeksiyonu 



 6 

düşündürür, ASO konvelesan dönemde yükselmeye başladığı için, geçirilmiş streptokok 

infeksiyonunun retrospektif tanısında yardımcıdır (19). ASO bir yıla kadar pozitif kalabilir. 

 N. 


gonorhoeae düşünülen olgularda özel besiyerlerine ekim yapılmalıdır. Difteri kuşkulanılan 

olgularda Loeffler besiyerine ekim yapılmalıdır. M. pneumoniae ve klamidya infeksiyonlarında seroloji 

tanıda yardımcıdır. 

 

  Vincent anjininde etkilenen dokudan Gram boyaması yapılmalıdır. Gram pozitif kok, Gram 

negatif basil ve fuzobakteriler gösterilebilir. Debride edilen materyalden anaerob kültür yapılır. 

 Bağışıklık 

 

Erken süt çocukluğu döneminde streptokok infeksiyonları fetusa geçen maternal bağışıklık 



nedeniyle görülmez. Maternal IgG kaybı ile beraber, AGBHS ların değişik serotipleri ve portörlerle 

temas artar. Sonuçta akut infeksiyon veya geçici portörlük ortaya çıkar. Bu sürede spesifik bağışıklık 

oluşur. AGBHS’lara karşı insanlarda antibakteriyel ve antitoksik olmak üzere iki türlü bağışıklık 

gelişir. Antibakteriyel bağışıklık spesifik M komponenti ile ilişkilidir. Antitoksik bağışıklık ise 

eritrojenik toksin ile ilişkilidir . M protein tipe spesifiktir. Erken antimikrobiyal tedavi antijenlere karşı 

oluşan antikor yanıtını azaltabilir (20). Antitoksik bağışıklık M proteinin tersine tip spesifik değil grup 

spesifiktir. Kişide antitoksik ve antibakteriyel bağışıklığın durumuna göre gelişecek klinik tablo 

farklıdır. Antibakteriyel immunite oluşan olgularda farenjit tablosu gelişmez. Antibakteriyel immunite 

yok fakat sadece antitoksik immunite var ise kızıl gelişmeden farenjit tablosu görülür. Kişide 

antibakteriyel ve antitoksik immunite yok ise farenjit ve kızıl tablosu gelişebilir. AGBHS 

infeksiyonlarında M proteinin antifagositik epitoplarına karşı opsonin antikorları oluşur ve tip 

spesifiktir. M proteine karşı oluşan antikorlar invaziv streptokok infeksiyonundan, korurken taşıyıcılığı 

önlemez. 

 Tedavi 

 

A Grubu Beta Hemolitik Streptokok 

 

 AGBHS tedavisinin amacı ARA gelişmesini, süpüratif komplikasyonları ve AGBHS 



yayılmasını önlemek ile birlikte klinik iyileşmeyi sağlamaktır. 

 

Tedavide ilk seçenek penisilindir (Tablo 3), (21,22). AGBHS’larda penisilin direnci 



saptanmamıştır (23,24).  Semptomların başlamasından sonraki dokuz gün içinde penisilin tedavisine 

 7 

başlanması ARA gelişmesini önlemektedir (8,25). Bugün için ARA'yı önlediği kanıtlanmış tek 

antibiyotik penisilindir. Erken antibiyotik tedavisi semptomları baskılamakta ve bulaştırıcılığı 

önlemektedir. Bu amaçla tek doz benzatin penisilin G veya 10 gün süre ile oral penisilin tedavisi 

önerilir. Daha kısa süreli penisilin uygulaması tedavide başarısızlığa neden olmaktadır. 

 

  Hasta uyumu sağlanırsa oral penisilin tedavisi ile intramusküler (IM) tedaviye eşdeğer 



etkinlik sağlanabilir. Benzatin Penisilin G (IM) özellikle; Hasta oral tedaviyi tolere edemeyecekse, oral 

tedaviye uyum sağlanmazsa, tekrarlayan AGBHS farenjit ataklarında ve romatizmal kalb hastalığı 

olanlarda tercih edilir (26). Benzatin penisilin G enjeksiyonu çok ağrılıdır, ek olarak prokain içeren 

formları tercih edilebilir, ilacın kullanılmadan önce oda sıcaklığına getirilmesi ağrının derecesini 

azaltır. 

 

Penisilin allerjisi olanlarda eritromisin veya diğer makrolidler kullanılabilir. Yeni makrolidler 



eritromisine göre daha az yan etkiye sahiptir. Azitromisin ile 5 günlük tedavi yeterlidir (27). 

AGBHS’larda penislin direnci görülmezken, makrolid direnci % 5 dolayındadır (7). Penisilin allerjisi 

olanlarda % 10 oranında sefalosporinlere de allerji olabileceği unutulmamalıdır. Anafilaktik tipte 

penisilin allerjisi olan hastalarda diğer betalaktam antibiyotiklerde tedavide kullanılmamalıdır. 

 

Tedavide alternatif diğer antibiyotikler ampisilin,  amoksisilin,  sefaklor,  sefadroksil ve 



sefuroksim aksetildir (28). Birinci jenerasyon oral sefalosporinler, betalaktam+betalaktamaz inhbitörü 

kombinasyonları penisilin tedavisine yanıt alınamayan  olgularda kullanılmalıdır (29,30). Penisilinlere 

göre oral sefalosporinlerle elde edilen bakteriyolojik eradikasyon ve klinik başarı daha yüksektir. 

Sulfonamidler, kotrimaksazol, kloramfenikol, aminoglikozidler ve tetrasiklinler streptokok 

infeksiyonlarının tedavisinde kullanılmamalıdır (31). 

 

Streptokokal antijen testi pozitif olan ve klinik olarak streptokoksik farenjit düşünülen 



olgularda tedaviye hemen başlanmalıdır. Antijen testi negatif olanlarda veya streptokokal antijen testi 

yapma olanağı yok ise iki yaklaşım uygulanabilir. Boğaz kültürü alınarak, antimikrobiyal tedaviye 

geçilir veya antibiyotik tedavisi kararı 24 saat sonra alınacak kültür sonucuna göre verilir. Her iki 

yönteminde avantaj ve dezavantajları vardır. Kültürün sonuçlanmasının beklenmesi ile gereksiz 

antibiyotik kullanımı önlenirken semptomatik iyileşmede gecikme olacaktır. Erken antibiyotik tedavisi 

ile hemen iyileşme sağlanırken bir çok kişi gereksiz antibiyotik kullanacaktır. Her iki yöntemle de 



 8 

ARA gelişmesi önlenir (1). Şiddetli infeksiyonu olan,

 

ateşi 38.3



°

C’nin üzerindeki hastalarda ve altta 

yatan kalp hastalığı olanlarda kültür sonucu beklenmeden tedaviye başlanabilir.  

 Tedavi 


sonrasında asemptomatik bireylerden kontrol boğaz kültürü alınmasına gerek yoktur. 

Hikayesinde akut eklem romatizması olan hastalardan infeksiyonlardan sonra kontrol boğaz kültürü 

yapılmalıdır. Semptomatik olmayan aile bireylerinin tedavisi gereksizdir. Tekrarlayan infeksiyonlarda 

kaynak saptamak amacıyla aile bireylerinden boğaz kültürü alınmalıdır (32). 

AGBHS infeksiyonlarında oral penisilin tedavisinden sonra % 5 - 35 oranında başarısızlık 

olduğu bildirilmiştir (31). Tedavinin etkisizliğinin nedenleri; antibiyotiklerin uygun sürede ve doz 

aralığında kullanılmaması, boğaz florasında bulunan H.influenzae, stafilokok, anaeroblar 

mikroorganizmaların salgıladıkları betalaktamazların etkisi ile penisilinin parçalanması, antibiyotiğe 

tolerans gelişmesi ve kronik AGBHS taşıyıcılığıdır (5). Bu olgularda amoksisilin+klavulonat, ikinci 

kuşak oral sefalosporinler (sefaklor, sefuroksim aksetil) veya klindamisin gibi betalaktamazlara 

dayanıklı antibiyotikler kullanılmalıdır (33). 

 Streptokokal 

Taşıyıcılık 

 

Hasta olmayan çocukta boğaz kültür pozitifliği veya semptomatik ve kültür pozitif olan bireyde 



serolojik yanıt yoksa taşıyıcılık söz konusudur. Taşıyıcılığın nedeni hasta uyumunun olmaması, 

farenksde betalaktamaz yapan mikroorganizmaların varlığı veya konağa ait faktörler olabilir. 

 Taşıyıcıların boğazındaki streptokoklar avirulandır ve taşıyıcıların hastalığı bulaştırma riski 

yoktur.  Aynı zamanda taşıyıcılarda akut eklem romatizması riski de çok düşüktür (8). Bu nedenle 

AGBHS taşıyıcısı çocukların tedavisi gereksizdir (34). Sık tonsillit geçiren taşıyıcılarda 10 günlük 

penisilin tedavisinin son 4 gününde ek olarak 20mg/kg rifampin kullanılması bakteriyolojik 

eradikasyon sağlar (35). Asemptomatik taşıyıcılarda klindamisin etkilidir (36). 

 Bir 


yılda yedi veya daha fazla tonsillit atağı ya da iki yıl boyunca her yıl beş veya daha fazla 

atak görülen tekrarlayan tonsillitlerde, tonsilin fokal infeksiyon kaynağı olması halinde ve obstrüktif 

semptomlar (beslenme, solunum) ortaya çıkarsa tonsillektomi endikasyonu vardır. 

 Diğer etkenler 

 

Anaerobik farenjit ve peritonsillitte oral penisilin V’nin kullanılması yeterlidir. Peritonsiller 



absede cerrahi drenaj gerekir. Vincent anjini’nde Penisilin V 4 x 500 mg ve metronidazol 3 x 500 mg 

 9 

birlikte kullanılır. Difteri farenjitinde 20.000-40.000 ünite antitoksin IM yapılmalıdır, ayrıca penisilin 

G erişkinde 10 milyon ü/gün 10 gün süreyle kullanılır. Penisilin allerjisi varsa eritromisin 30-40 

mg/kg/gün verilebilir. Y. enterocolitica aminoglikozit, trimetoprim sulfametaksazol ve 3. Jenerasyon 

sefalosporinlere duyarlıdır. Penisilinlere ise direnç gösterir. N. gonorrhoeae infeksiyonunda tek doz 

250 mg IM seftriakson yeterlidir. Mikoplazma infeksiyonlarında ilk seçenek eritromisindir, 10 günlük 

tedavi yeterlidir. 

 Viral 

 

 



İmmunyetmezlikli hastada viral farenjit veya kronik herpetik infeksiyon asiklovir ile tedavi 

edilir (37). Normal konakta tedaviye gerek yoktur. Semptomatik tedavi yapılır. Influenza tip A'nın 

neden olduğu infeksiyonların erken döneminde amantadin verilmesi etkili olabilir. 

  

Semptomatik 

Tedavi 

 

İstirahat,  ılık tuzlu su ile gargara, analjezik ve sıvı tedavisi yeterlidir. Oral alamayan ve 



dehidratasyon bulgusu olan hastaların hastaneye yatırılması gerekir. 

 Korunma 

 Bulaşma,  direkt temas,  damlacık yolu,  kontamine olmuş yiyecekler ve süt ile olur.  

Hastaların izolasyonu gerekmez, eşyalarının temizliğine dikkat edilmeli,  kalabalık yaşanan yerlerde 

havalandırmanın iyi olması sağlanmalıdır.  

 AGBHS’ların grup spesifik C maddesinden hazırlanan aşılar  hayvanlarda koruyucu 

bağışıklık sağlamaktadır. İnsanlarda aşı deneme aşamasındadır. 



 

Akut Romatizmal Ateş 

 

Akut romatizmal ateş (ARA) ve akut glomerülonefrit (AGN) streptokoksik tonsillofarenjitin 



iki önemli komplikasyonudur. AGN streptokoksik farenjit veya deri infeksiyonu sonrası gelişebilir 

(Bölüm XVI Akut Glomerülonefrit), ARA ise farenjit sonrası gelişir, piyodermi sonrası gelişmez. ARA 

streptokoksik tonsillofarenjitden ortalama 19 gün sonra görülür. En erken 7 günde geliştiği 

bildirilmiştir. Streptokoksik tonsillofarenjit epidemilerinden sonra  % 3, endemik durumlarda ise % 

0.3-1 oranında ARA gelişir (38). Türkiyede yapılan çalışmalarda yıllık ARA sıklığı  % 0.0367 - % 

0.107 arasında bildirilmiştir (39,40). Sıklıkla 5-15 yaşındaki çocuklarda görülür.  

 


 10 

 Patogenez 

 

ARA patogenezinin anlaşılmasında AGBHS’nin yapısının anlaşılması önemlidir. 



Streptokokların en dışında hyaluronik asid kapsül bulunur. Virülans faktörüdür ve fagositoza karşı 

direnci sağlar. Kapsül altında bulunan hücre duvarında M protein bulunur. M proteine göre 

streptokoklar 80 tipe ayrılır. M proteine karşı oluşan antikorlar o tipe özgü koruyucu immunite sağlar. 

M proteinin antifagositik etkisi vardır ve virülans faktörüdür. M proteinleri iki ana gruba ayrılır. Grup 

I M proteinler sarkolemma antijenleri ile çapraz reaksiyon verir, grup II proteinler ise serum opasite 

faktör oluşumundan sorumludur ve ARA’ya neden olmaz. M protein tip 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24 

romatojen, tip 1, 4, 12, 25, 49, 57 nefritojendir (38,41-43). 

 

AGBHS ile insan dokuları arasında antijenik benzerlik ve gelişen otoantikorların etkisi veya 



streptokokal hücre duvar komponentlerinin veya ekstrasellüler ürünlerinin direkt toksik etkisi ile ARA 

ortaya çıktığı düşünülmektedir. Tonsillofarenjit sonrası ARA gelişmesi arasındaki sürenin uzun olması 

immunolojik mekanizmaların hastalıkta etkin olduğu görüşünü kuvvetlendirmektedir. ARA ve 

romatizmal kalp hastalığı olanlarda postmortem myokarda bağlanmış, gamaglobulin ve kompleman 

bulunmuştur. Streptokokal M protein epitopları, sarkolemma proteinleri miyozin ve tropomiyozin ile; 

M protein tip 5,6,9 miyokard dokusu ile çapraz reaksiyon verir (44,45). Streptokok A grubu 

karbonhidrat kalp kapağındaki strüktürel glikoproteinleri ile benzerlik gösterir, ikiside N-asetil 

glukozamin yapısındadır (43). Streptokok kapsülü synovial zar ve eklem sıvısındaki hyaluronat 

proteine benzer. M5 proteini kondrosit, kartilaj ve sinovium ile çapraz raksiyon verir (46). Sydenham 

Koresi’nde beyin bazal kaudal nukleus ile streptokokal protoplast (lipoprotein) membran antijenleri 

arasında benzerlik vardır ve hastalarda streptokoklar ve kaudal nukleusa karşı reaksiyon veren 

antikorlar saptanmıştır (47). 

 

HLA haplotipi ile ARA arasında ilişki olduğu belirtilmektedir, beyaz ırktan insanlarda HLA-



DR4 pozitifliği, siyah ırktan insanlarda ise DR2 pozitifliği ile ARA gelişmesi arasında istatistiksel 

olarak anlamlı ilişki saptanmıştır (43,47). Ölmez ve ark (48), ARA’da HLA-33 ve HLA-B35 

pozitifliğini kontrol grubuna göre anlamlı olarak yüksek saptamışlardır. Tükrükle ile ABH kan grup 

antijenlerini sekrete edenlerde ARA daha sık görülmektedir. B hücre alloantijenine karşı oluşan D8/17 

monoklonal antikoru ile yapılan çalışmalarda ARA’lı hastalarda B hücre alloantijeni % 80-100 

oranında saptanırken, normal populasyonda % 20 oranında saptanmaktadır (38). ARA’da T 



 11 

lenfositlerde nonspesifik değişiklikler olur. Akut dönemde Th/Ts oranı artar ve konvelesan dönemde 

normale döner. 

 ARA 


oluşmasında otoimmun hipoteze alternatif görüş ise streptokoksik sitotoksinlerin 

patogenezde etkili olduğudur. Streptolizin O, streptokinaz ve streptokoksik pirojenik toksin etkili 

olabilir. Streptolizin O laboratuvar hayvanlarına injekte edildiğinde kardiotoksik etki göstermektedir. 

Peptidoglikan ise miyokard nekrozuna neden olur. Streptokoksik süperantijen de direkt doku hasarında 

etkili olabilir (12).  

 Klinik 

 

Ani yükselen ateş 38



°

-40


°

 C, diz, dirsek ve el bileğinde  şişlik, ağrı ve kızarıklık olur. 

ARA’nin başlıca bulguları Jones tarafından tanımlanmış ve son olarak 1992 yılında modifiye 

edilmiştir (Tablo 4) (49). Geçirilmiş AGBHS infeksiyonu olan kişide iki major veya bir major, iki 

minör kriter varlığı ARA’yı gösterir. 

 Major 

Bulgular 

 Kardit 

 Romatizmal 

ateşte % 30-40 olguda kardit görülür. İlk üç hafta içinde ortaya çıkar. Endokard, 

miyokard ve perikard değişik derecelerde tutulur ve sıklıkla üfürüm duyulur. Pankardit görülebilir.  

Romatizmal kalb hastalığı hikayesi olmayan bir hastada yeni mitral regürjitasyona ait apikal sistolik 

üfürüm ve/veya aortik regürjitasyona ait bazal diastolik üfürüm romatizmal karditi düşündürür.  

 

Valvulit olmadan gelişen miyokardit nadiren romatizmal ateşe bağlıdır. Apikal sistolik ve 



diastolik üfürüm ile miyokardit saptanması ARA’yı düşündürür. Taşikardi miyokarditin erken belirtisi 

olup, bulunmaması miyokardit tanısından uzaklaştırır.  Şiddetli miyokarditde taşikardi, dispne, 

öksürük, ortopne, hepatomegali pulmoner ödem gibi konjestif kalb yetmezliği bulguları olabilir. 

Konjestif kalb yetmezliği mitral veya aortik regürjitasyona bağlı sol ventrikül volümünün artışı ile 

meydana gelir. 

 Göğüs ağrısı, kalb seslerinin derinden gelmesi ve perikardiyal sürtünme sesi perikarditin fizik 

bulgulardır. Perikardial effüzyon ekokardiyografi ile doğrulanmalıdır. Büyük effüzyon nadirdir, olursa 

kalb tamponadına neden olabilir. EKG’de QRS kompleksinde düşük voltaj, ST-T değişiklikleri 



 12 

görülür. Direkt grafide kalb gölgesinde büyüme belirgindir. Valvular tutulum olmadan romatizmal 

perikardit nadirdir. 

 Poliartrit 

 

Artrit gezici tiptedir. Büyük eklemler tutulur, küçük eklem tutulumunda başka tanılar 



düşünülmelidir. Eklemde şişlik,  ısı artışı, ağrı, dokunmakla hassasiyet ve hareketlerinde kısıtlılık 

karakteristik bulgulardır. Kalıcı eklem deformitesine neden olmaz (50). Tedavi edilmeyenlerde 

yaklaşık 4 hafta sürer. Salisilat tedavisine dramatik yanıt verir, 48 saatte tedaviye yanıt vermeyen 

olgularda tanı tekrar gözden geçirilmeli ve salisilat düzeyi araştırılmalıdır. 



 Sydenham 

Koresi 

 

Gayesiz ve istemsiz, hızlı hareketlerdir. Gövde ve ekstremitelerde görülür. Kas güçsüzlüğü ve 



emosyonel labilite eşlik eder, uykuda kaybolur. Genellikle geç ortaya çıktığı için geçirilmiş AGBHS 

infeksiyonun saptamak güçtür. Nörolojik sekel kalmadan iyileşir. 



 Eritema 

marginatum 

 

En az (% 5) görülen major bulgudur. Ortası soluk yuvarlak kenarlı lezyonlardır. Vücutta, 



ekstremitelerin proksimalinde görülür, yüzde görülmez. Eritem geçici ve yerdeğiştiricidir,  ısı ile 

indüklenebilir, basmakla solmaz, kaşıntı olmaz. 



 Subkutan 

nodül 

 

Sert, 0.5 cm çapında, ağrılı nodüllerdir.  Eklemlerin ekstansör yüzlerinde, özellikle dirsek, diz 



ve bilek eklemlerinde görülür. Deride inflamasyon görülmez ve nodül deriye yapışık değildir. 

 Minör 

bulgular 

 

Artalji ve ateş nonspesifik bulgulardır. Ateş 39



°

 C üzerindedir. Sedimentasyon ve CRP 

poliartritli veya karditli hastalarda her zaman yüksektir, korede ise genellikle normaldir. CRP 

hastalığın akut fazının geçip geçmediğinin değerlendirilmesinde yardımcıdır. PR uzaması nonspesifik 

bulgudur ve tek başına kardit tanısı koydurmaz. 

 Geçirilmiş AGBHS infeksiyonu  

 

Laboratuvar yöntemi ile kanıtlanmamış tonsillofarenjit hikayesi yeterli değildir. Pozitif boğaz 



kültürü veya antijen testi akut infeksiyon ile taşıyıcılığı birbirinden ayıramaz, bu nedenle yüksek veya 

artmış olan antikor testi ARA tanısında daha değerlidir. Akut ve konvelasan serum örneklerinde 2 



 13 

veya daha fazla tüp dilüsyonu artış gereklidir. Streptolizin O, deoksirübonükleaz, hyaluronidaz, 

nikotinamid adenin dinükleotidaz ve streptokinaza karşı oluşan antikorlar araştırılabilir. En sık 

kullanılan testler ASO ve anti-DNaze-B’dir (49). Akut AGBHS infeksiyonu sırasında % 80 olguda 

ASO oluşur. Erişkinde 200 TÜ, çocukta 320 TÜ üzeri anlamlıdır. Anti-DNaze-B okul çağı çocuklarda 

240 TÜ, erişkinde 120 TÜ üzeri anlamlıdır. ARA’lı hastalarda 3 test yapıldığında % 95 olguda en az 

birinde yükselme saptanır. Tüm testleri yapmak pratik değildir, bu nedenle ARA’dan şüphelenilen 

hastalarda önce ASO yapılır, negatif çıkan olgularda, anti-DNaze-B testi yapılabilir. Korede antikor 

testlerinin ve kültürün negatif olabileceği unutulmamalıdır. 

 

Daha önceden romatizmal ateş geçirenler tekrar AGBHS ile infekte olurlarsa rekürren ARA 



gelişebillir, bu olgular romatizmal ateşin yeni epizotu olarak kabul edilir, ilk hastalığın relapsı değildir 

(49).    

 

Tedavi 

 Hastaların mutlaka istirahat etmesi gerekir. ARA tedavisinde klinik bulguların baskılanması 

amacıyla antiinflamatuvar ajanlar kullanılır. Eklem bulgusu olan hastalarda aspirin 50-100 mg/kg/gün 

4 eşit dozda en az 4 hafta süre ile verilir. Kardit olan olgularda glukokortikosteroidler kullanılmalıdır. 

Prednizon 2 mg/kg/gün 4-6 hafta kullanılabilir. Son haftada steroid dozu azaltılmalı ve karditte relapsı 

önlemek için aspirin ile devam edilmelidir, kalb yetmezliğinde diüretikler ve dijital endikedir (44). 

Kore varsa haloperidol veya diğer tranklizanlar kullanılabilir. 

 Korunma 

 

ARA rekürrensini önlemek için benzatin penisilin G 1.200.000 Ü IM 21 gün arayla uygulanır. 



En az 5 yıl süre ile profilaksi sürdürülmelidir. Şiddetli kardit geçiren olgularda ömür boyu sekonder 

profilaksi sürdürülür (38). 



 14 

Tablo 1.Akut Tonsillofarenjit Nedenleri 

Etken Klinik 

Tablo 

Sıklık % 

Virus  

 

Rhinovirus Soğuk algınlığı 20 

Coronavirus Soğuk algınlığı 

 5 



Adenovirus Farengokonjuktival 

ateş 5 


Herpes simplex virus 

Gingivit, farenjit, stomatit 

Parainfluenza virus 



Soğuk algınlığı 2 

Influenza virus 

İnfluenza 2 

Coxsackievirus A 

Herpangina 

< 1 

Epstein-Barr virus 

İnfeksiyöz mononükleoz 

< 1 

Cytomegalovirus 

İnfeksiyöz mononükleoz 

< 1 

HIV-1 Primer 

HIV 

İnfeksiyonu < 





Bakteri   

S. pyogenes 

Tonsillofarenjit, kızıl 15-30 

Grup C, G Beta Hemolitik Streptokok 

Tonsillofarenjit 

5-10 


Mikst anaerob 

Vincent Anjini 



< 1 

Neisseria gonorrhoeae 

Farenjit 

< 1 

Corynebacterium diphtheriae 

Difteri 

< 1 

Corynebacterium ulserans 

Farenjit, difteri 

< 1 

Arcanobacteirum haemolyticum 

Farenjit 

< 1 

Yersinia enterocolitica 

Farenjit, enterokolit 

< 1 

Treponema pallidum 

Sifiliz 

< 1 

Klamidya    

Chlamydia pneumoniae 

Pnömoni, bronşit, farenjit 

< 1 

Mikoplazma  

 

Mycoplasma pneumoniae 

Pnömoni, bronşit, farenjit 

< 1 

Bilinmeyen  

 

Aftöz stomatit 

Ülseratif gingivit 

 

Behçet Hastalığı Ülseratif 



farenjit 

 

Kawasaki Hastalığı Farenjit, 



konjuktivit 

 

Stevens-Johnson Sendromu 



Farenjit, stomatit, ülsersayon 

 

 



 15 

Tablo 2. Farenjitte Görünüm 

Etken Eritem 

Eksudasyon 

Follüküler 

Peteşi 

Adenovirus ++++ 

+++ 

++++ 


 

Influenza virus 

+++ 

 

 



 

Enterovirus 

+++ ++ 

±

 



 

Epstein-Barr virus 

+++ 

++++ 


++ 


Herpes simplex virus 

++ 


++ 

 

 



Measles +++ 

 

 



Rubella + 

 

 

++ 



S. pyogenes 

++++ 


+++ 

++ 


+++ 

Corynebacterium diphtheriae 

+++ 

++++ 


 

 

Meningococci ++ 



 

 



Neisseria gonorrhoeae 

++ 


++ 

 

 



Mycoplasma pneumoniae 

++ 


 



Candida + 

++++ 


 

 

 



Tablo 3. Streptokoksik Tonsillofarenjit Tedavisi  

 

İlaç Doz  Veriliş şekli Süre 

Yetişkin 

Benzatin penisilin G 

1.200.000 Ü 

IM 

 Tek doz 



 

Fenoksimetil penisilin 

250-500 mg 

oral 2-3 doz 

10 gün 

Çocuk 


Benzatin penisilin G 

27 kg  üstü  1.200.000 Ü 

27 kg altı       600.000 Ü  

IM Tek 


doz 

 

Fenoksimetil penisilin 



12,5-25 mg/kg/gün 

oral 2-3 dozda  10 gün 

 

Eritromisin estolat 



20-40 mg/kg/gün * 

oral 2-3 dozda  10 gün  

 

Eritromisin etilsüksünat 



40 mg/kg/gün 

oral 2-3 dozda  10 gün 

* Maksimum 1 gr   

 

Tablo 4. Modifiye Jones Kriterleri 



Major Bulgular 

Minör Bulgular 

Yakın Zamanda Geçirilmiş 

AGBHS İnfeksiyon Olasılığı 

Kardit 


Klinik 

Artralji 

Pozitif boğaz kültürü veya antijen 

testi 


Poliartrit Ateş 

Yüksek veya artmakta olan 

streptokokal antikor titresi 

Eritema marginatum 



Laboratuvar 

Akut faz reaktanlarında artış 

 

Kore Sedimentasyon 



hızında artış 

 

Subkutan nodül   



CRP 

 

 Uzamış PR süresi 



 

 

 16 

Kaynaklar 

 

1.  Bisno AL, Gerber MA, Gwaltney JM, Jr., Kaplan EL, Schwartz RH. Diagnosis and management 



of group A streptococcal pharyngitis: a practice guideline. Infectious Diseases Society of America.  

Clin Infect Dis 1997; 25 (3): 574. 

2. Leblebicioğlu H, Cengiz T. Akut tonsillofarenjitte A grubu beta hemolitik streptokok sıklığı ve 

klinik semptom ve bulguların değerlendirilmesi. TCDD Hastaneleri Tıp Bülteni 1991; 3: 119. 

3.  Annunziato PW, Powell KR. Infections of the upper respiratory tract. In:  Reese RE, Betts RF, 

(eds). A Practical Approach to Infectious Diseases.  5 ed. London: Little Brown and Company. 

1996: 211. 

4.  Georgitis JW. Nasopharyngitis, pharyngitis and tonsillitis. Immunol Allergy Clin North Am 1993; 

13: 109. 

5.  Brook I. Microbiology of common infections in the upper respiratory tract.  Prim Care 1998; 25 

(3): 633. 

6.  Bisno AL. Acute pharyngitis: etiology and diagnosis.  Pediatrics 1996; 97 (6 Pt 2): 949. 

7.  Mandel JH. Pharyngeal infections. Postgrad Med 1985; 77: 187 

8.  Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes (Including Streptococcal Toxic Shock Syndrome 

and Necrotizing Fasciitis). In:  Mandell GL, Benneth JE, Dolin R, (eds). Principles and Practice of 

Infectious Diseases.  5 ed. New York: Churchill Livingstone. 2000: 2102. 

9.  Dobson SR. Group A streptococci revisited.  Arch Dis Child 1989; 64 (7): 977. 

10. Peter G, Smith AL. Group A streptococcal ınfections of the skin and pharynx (Two parts).  

1977;297:311,365. N Eng J Med 1977; 297: 311. 

11.  Clement A. Pharyngitis, Laryngitis, and Epiglottitis. In:  Armstrong D, Cohen J, (eds). Infectious 

Diseases.  1 ed. London: Mosby. 1999: 2.24.1 

12. Salyers AA, Whitt DD. Streptococal sore throat, rheumatic fever and glomerulonephritis. In:  

Salyers AA, Whitt DD, (eds). A Molecular Approach to Bacterial Pathogenesis. Washington DC: 

ASM Press. 1994: 332. 

13.  Gwaltney JM, Jr., Bisno AL. Pharyngitis. In:  Mandell GL, Benneth JE, Dolin R, (eds). Principles 

and Practice of Infectious Diseases.  5 ed. New York: Churchill Livingstone. 2000: 656. 

14.  Cauwenberge PB, Mijnsbrugge AV. Pharyngitis: a survey of the microbiologic etiology. Pediatr 

Infect Dis J 1991; 10: S39. 

15.  Carroll K, Reimer L. Microbiology and laboratory diagnosis of upper respiratory tract infections.  

Clin Infect Dis 1996; 23 (3): 442. 

16. Stewart MH, Siff JE, Cydulka RK. Evaluation of the patient with sore throat, earache, and 

sinusitis: an evidence based approach.  Emerg Med Clin North Am 1999; 17 (1): 153. 

17. Söyletir.G., Ener B, Başaran M ve ark.  A grubu streptokok farenjitlerinde direk antijen 

saptanması: Boaz kültürlerinin direkt antijen testi ile karşılaştırılması. Mikrobiyol Bült 1988; 22: 

310. 

18.  Burke P. Sore throat.  Practitioner 1993; 237 (1532): 854. 



 17 

19. Cengiz AT. A grubu beta hemolitik streptokok infeksiyonları ve romatizmal hastalıkların 

laboratuar tanısı. In:  Tümbay E, Anğ Ö, Karakartal G, (eds). 1. Ulusal İnfeksiyon Hastalıkları  

Kongre Kitabı.  İzmir: Bilgehan Basımevi. 1987: 129. 

20.  Kaplan EL, Krugman S. Streptococcal infections, Group A. In:  Krugman S, Katz SL, Gershon A, 

Wilfert CM, (eds). Infectious Diseases of Children. St Louis: The CV Mosby Co. 1992: 474. 

21. Guzem PA, Nagami PH. Infectious Disease Emergencies. In:  Ho MT, Saunders CE, (eds). 

Current Emergency Diagnosis and Treatment.  3 ed. Connecticut: Appleton and Lange Norwalk. 

1990: 622. 

22. Deniz FN, Ay E, Arıkan E. Benzathin penicillin tedavisinin beta hemolitik streptokok 

infeksiyonlarındaki etkinliği. ANKEM Derg 1990; 4: 200. 

23. Saniç A, Pirinçciler M, Leblebicioğlu H, Günaydın M. Grup A Beta-hemolitik streptokokların 

antimikrobiklere duyarlılıkları. ANKEM Derg 1993; 7: 53. 

24. Türet S, Karabiber N. A grubu beta hemolitik streptokokların penisilin G ve eritromisine 

duyarlılıkları. ANKEM Derg 1990; 4: 479. 

25.  Hedges JR. Sore throat. to culture or not to culture. Ann Emergency Med 1987; 15: 312. 

26. Paradise JL. Etiology and management of pharyngitis and pharyngotonsillitis in children: a 

current review.  Ann Otol Rhinol Laryngol Suppl 1992; 155 : 51. 

27.  Tarlow MJ. Macrolides in the management of streptococcal pharyngitis/tonsillitis.  Pediatr Infect 

Dis J 1997; 16 (4): 444. 

28. Uysal S, Sancak R, Sünbül M. A comparison of the efficacy of cefuroxime axetil and 

intramsucular benzathine penicilin in the treatment of streptococcal tonsillopharyngitis. Annals of 

Tropical Pediatrics (Baskıda) 

29. Pichichero ME. Cephalosporins are superior to penicillin for treatment of streptococcal 

tonsillopharyngitis: is the difference worth it ?  Pediatr Infect Dis J 1993; 12 (4): 268. 

30.  McLinn SE. Cefaclor in treatment of otitis media and pharyngitis in children. Am J Dis Child 

1990; 134: 560. 

31.  Pichichero ME. Group A beta-hemolytic streptococcal infections.  Pediatr Rev 1998; 19 (9): 291. 

32.  Comittee on Infectious Diseases. Report of the Comitte of Infectious Diseases (Red Book).  22 ed. 

Illinois: American Academy of Pediatrics. 1991: 438. 

33.  Brook I. Microbial factors leading to recurrent upper respiratory tract infections.  Pediatr Infect 

Dis J 1998; 17 (8 Suppl): S62. 

34.  Peter G. Streptococcal pharyngitis: current therapy and criteria for evaluation of new agents.  Clin 

Infect Dis 1992; 14 Suppl 2 : S218. 

35. Tanz RR, Shulman ST, Barhel MJ, Willert C, Yogev R. Penicillin plus rifampin eradicates 

pharyngeal carriage of group a streptococci. J Pediatr 1985; 106: 876. 

36.  Tanz RR, Poncher JR, Corydon KE, et al.  Clindamycin treatment of chronic pharyngeal carriage 

of group A streptococci.  J Pediatr 1991; 119 (1 ( Pt 1)): 123. 

37. McIntosh K, Halonen P, Ruuskanen O. Report on a workshop on respiratory viral infectios: 

Epidemiology, diagnosis, treatment and prevention. Clin Infect Dis 1993; 16: 151. 



 18 

38.  Amigo M, Martinez-Lavin M, Reyes PA. Acute rheumatic fever. Rheumatic Dis Clin North Am 

1993; 19: 33. 

39.  Beyazova U, Benli D, Beyazova M. Akut romatizmal ateş görülme sıklığı. Çocuk Sag Hast Derg 

1987; 2: 76. 

40.  Karademir S, Demirçeken F, Atalay S, et al.  Acute rheumatic fever in children in the Ankara area 

in 1990-1992 and comparison with a previous study in 1980-1989.  Acta Paediatr 1994; 83 (8): 

862. 


41.  Baker AS, Behlau I, Tierney M. Infections of pharynx, larynx, trachea and thyroid. In:  Gorbach 

SL, Bartlett JG, Blacklow NR, (eds). Infectious Diseases.  2 ed. Phildelphia: WB Saunders 

Company. 1992: 448. 

42.  Bisno AL. Nonsuppurative poststreptococal sequelae: Rheumatic fever and glomerulonephritis. In:  

Mandell GL, Benneth JE, Dolin R, (eds). Principles and Practice of Infectious Diseases.  5 ed. 

New York: Churchill Livingstone. 2000: 2117. 

43.  Wald ER. Acute rheumatic fever. Curr Probl Pediatr 1993; 23: 264. 

44.  Fischetti VA. Streptococcal M protein. Scientific American 1991; 264: 32. 

45. Gibofsky A, Zabriskie JB. Rheumatic fever: New insight into an old disease. Bulletin on the 

Rhematic Disease 1993; 42: 5. 

46.  Ehrenstein M, Isenberg D. Autoimmunity associated with infection: leprosy, acute rheumatic fever 

and Lyme disease. Current Opinion in Immunology 1991; 3: 930. 

47. Stollerman GH. Rheumatogenic Streptococci and autoimmunity. Clin Immunol Immunopathol 

1991; 61: 131. 

48.  Ölmez U, Turgay M, Özenirler S, ve ark.  Association of HLA class I and class II antigens with 

rheumatic fever in a Turkish population.  Scand J Rheumatol 1993; 22 (2): 49. 

49.  Anonymous. Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Special 

Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the 

Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association.  JAMA 

1992; 268 (15): 2069. 

50.  Herold BC, Shulman ST. Poststreptococcal arthritis. Pediatr Infect Dis J 1988; 4: 681. 


 19 

 

İndeks 


 

Akut Romatizmal Ateş 

 Patogenez 

 Klinik 


 

Modifiye Jones Kriterleri 

 Kardit 

 Poliartrit 

 Sydenham 

Koresi 


 Eritema 

marginatum 

 Subkutan 

nodül 


 Minör 

bulgular 

 Tanı 

 Tedavi 


 

Akut tonsillofarenjit 

 Etyoloji 

 Epidemiyoloji 

 

Patogenez ve Patoloji 



 

A grubu beta hemolitik streptokok tonsillofarenjiti 

 Nonbakteriyel 

tonsillofarenjit 

 Herpangina 

 Vincent 

anjini 

 Eksudatif 



tonsillofarenjit 

 Komplikasyonlar 

 Tanı 

 Bağışıklık 



 Tedavi 

 Streptokokal 

taşıyıcılık 

 

 



Antistreptolizin O (ASO) 

Boğaz kültürü 

C-reaktif protein (CRP) 

Herpangina 



Vincent anjini 

 

Yüklə 140,86 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə