Ateroskleroz aterotromboz: Prof. Dr. Rasim enar >İÜ. Ctf



Yüklə 445 b.
tarix09.03.2017
ölçüsü445 b.
#10783


ATEROSKLEROZ ATEROTROMBOZ:






  • ►Ateroma, Skleroz.

  • ►Büyük ve orta-büyüklükteki arterlerin, ”İmmuno-inflamatuvar, fibroproliferatif” kronik bir hastalığıdır.

  • ►Aterotromboz.

  • ►Hassas (yüksek-riskli)- Plak/Hasta.

  • ► Subklinik/asemptomatik Ateroskleroz.



ATEROGENEZ:

  • ►1. Aterojenik Uyarı;

  • HKL, DM, HTA, Sigara,Erkek cins.

  • İnflamatuvar markerler(CRP,LDL).

  • “şayet bütün erişkinlerin plazma kolesterol düzeyi <150 mg/dl olursa semptomatik hastalık seyrek olacaktır”.

  • ►2. Koruyucu Faktörler;

  • Egseriz,alkol(?).

  • HDL, HDL/apo-I (“geriye-kolesterol transportu”).

  • ► 3. Kişisel duyarlılık;

  • Aşağıdaki gen kodlarının inaktivasyonu.

  • MCP-1(monosit kemotaktik proteyin-1).

  • MCR2 (Monosit/makrofak reseptörleri).

  • Makrofaj koloni-stimüle eden faktör.





  • İNFLAMASYON:

  • 1- Plak rüptürü;

  • İnt. Kollajen sentezi(↓), yıkını(↑).

  • DKH apotozisi.

  • 2- Endotel erozyonu;

  • Endotel apoptozisi (↑),

  • Kollajen yıkımı (↑).

  • 3- Trombus birikimi;

  • DF, Fibrinojen, PAİ1 ekspresyonu (↑).

  • 4- Miyokard dokusu kaybı;

  • ►Hücre ölümü : nekroz, otofajik, apoptozis.

  • ►Matriks harabiyeti (++↑).

  • ►Erken fazda: nekroz, reperfüzyon-hasarı.

  • ►Geç fazda: apoptozis,otofajik , patolojik SV remodelingi.









Aterosklerotik Plağın Özellikleri: Komponentleri:

  • ►Lipidten-zengin nüve.

  • ►Hücre komponentleri; endotel,lokosit,DKH

  • ►Hücre ölümü.

  • ►Fokal kalsifikasyonlar.

  • ►Neovaskülarizasyon,plak-içi hemoraji.

  • ►Vasküler remodeling ve lumende darlık.

  • ►Plak rüptürü



ATEROTROMBOZ

  • Ateroskleroz, tekbaşına nadiren öldürücüdür.

  • Yırtılmış veya aşındırılmış plağın üzerine oturmuş trombus, AKS ve inme gibi hayatı tehdit eden klinik olayları presipite etmektedir”.



HASSAS HASTA (yüksek-riskli):

  • 1- Hassas Plak.

  • 2- Hassas Kan.

  • 3- Hassas Miyokard.



Hassas- Plak; Tarifi:

  • ►Lumende hafif veya anlamlı darlık (<%50) oluşturmakta.

  • ►Lipidten-zengin nüve(Kolesterol-ester/-kristalleri oranı tüksek).

  • ►İnce fibröz kapsül.

  • ►İnflamatuvar reaksiyon bulguları (makrofaj, T-lenfosit).



Yırtılmış plak ile ilişkilendirilmiş özellikler:

  • ►Lipidten-zengin büyük nüve.

  • ►Kollajenden fakir ince fibröz kapsül.

  • ►Yırtık bölgesinde; DKH’leri yok(azalmış),+

  • Makrofajların toplanması.

  • ►DKH ile ilgili matriks sentezinin bozulması.

  • ►Artmış matriks yıkımı (MMP’ler).

  • ►Pozitif(dışa-doğru) remodeling.

  • ►Adventisyada; inflamasyon, neovaskülarizasyon.



  • HASSAS PLAK

  • (JACC2006;47:C7-12)





  • PLAK EROZYONU + OKL-TROMBUS





Trombojenitenin”Virchow Triyadı”:

  • 1- Damar duvarı yapıları;

  • Ateroskleroz,Plak yırtığının derecesi,

  • İnflamasyon,

  • Plak komponentleri.

  • 2- Reoloji;

  • Sürtünme kuvveti(ciddi darlık).

  • 3- Dolaşım kanındaki sistemik hemostatik faktörler;

  • Liporoteyinler,

  • Hemostaz fakt(DF,FVII, Fibrinojen,Trombin).

  • RAS, katekolaminler



  • ATEROTROMBOZ:

  • Hassas Plağın rüptürü ve erozyonu AKS’lerin major sebebi olan koroner trombüs oluşumundan sorumludur.

  • Tüm Kalp-krizlerinin; % 76’sından plak rüptürü, %24’den plak erozyuonu sorumludur.

  • ►Plak rüptürü sonucunda ; Erk’lerde %80, Kdn’larda %60 sıkta trombus oluşmaktadır.



Hassasiyetin serolojik markerleri:

  • Lipoproteyin profili ( ↑LDL, ↓HDL, Lipoproteyin-a).

  • ■ İnflamasyonun nonspesifik mark (hsCRP, CD40L, p-selektin, lokositoz, ICAM1,VCAM1).

  • ■ Metabolik sendromun serum mark (DM, HTRGL).

  • ■ İmmmun aktivasyonun spesifik mark (anti-LDL antikorları).

  • Lipid peroksidasyon mark (ox-LDL, ox-HDL).

  • ■ Homosisteyin, PAPP-A.



Hassasiyetin kandaki Markerleri:

  • Hiperkoagülabilite mark (Fibjen, D-dimer, FV).

  • (↑) Trombosit akt ve aggr (GP-IIb/IIIa, Ia/IIa, Ib/IX Polimorf.

  • (↑)Koagl Faktörleri (F-V,-VII,-VIII, vW, -XIII).

  • (↓) Koag faktörleri (Proteyin-S ve C,Trombomodulin,antitrombin-III).

  • (↓) Endojen fibrinolitik aktivite( ↓ tPA; ↑PAİ-1).

  • ►Diğer Protrombo fakt (anti-KLp antikorlar, trombositoz, polisitemi, DM, hiperhomosisteyinemi,HKL).

  • Hiperviskozite .

  • ►Transiyent hiperkoagl (sigara, dehidratasyon, infeksiyon, adrenerjik durum, kokayin,östrojen, postpranidiyal durum).



Hassas Hastaya Yaklaşım: (>35 yaş)

  • ►Hasta hikayesi (KAH-RF).

  • ►Noninvaziv biyokimya (AKŞ,LPD,CRP).

  • ►Koroner-duvarda kalsiyum görüntüleme (EBT).

  • ►Noninvaziv anjiyografi(MD-CT).

  • ►İntrakoroner (IVUS, Anjiyoskopi, OCT,İK-termografi,

  • NIR-spektroskopi.







  • HassasPlak yırtılması/erozyonundan AKS’ye Sendromlar’a “Trombotik süreç”





TROMBOSİTLER İLE “KÜÇÜK BİR ÖYKÜ”.

  • Dinlenimde- Trombosit; –normal,fizyoloji.

  • Aktif- Trombosit;-normal,hiperaktif durumlarda.

  • Aşık- Trombosit(“fall in love”); -subklinik aterosklerozda,trombosit-lokosit ilişkisi.

  • Hiperaktif- Trombosit (“Sinirli-Trombosit”); AKS, İyatrojenik(PKG, yetersiz,uygunsuz antitrombosit tedavi )

  • Trombosit Reaktivasyonu; -kontrolsuz diyabet, postlitik.

  • SON: Trombositlerin tam inhibisyonu pratikte mümkün değildir.



Trombositler; Periferik yaymada:



Trombosit histolojisi.



Trombositler; Histobiyoloji:



Trombosit; Multifaktöryel Aktivasyon:



Endotel erozyonu; Trombosit akt-Adezyonu:





Postlitik Trombositler. STEMİ’de İkinci perde: “Reinfarkt”.



Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin