Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır. Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır



Yüklə 445 b.
tarix15.03.2017
ölçüsü445 b.
#11269



Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır.

  • Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır.

  • Nöronların ani, anormal ve aşırı boşalımlarına bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablo.

  • Fokal (parsiyel): Nöbeti ortaya çıkaran aktivite beynin bir hemisferinde

  • Jeneralize: Klinik ve EEG bulgularının her iki hemisferin de etkilendiğini gösteren durum



Konvülsiyon

  • Konvülsiyon

    • Anormal nöron deşarjı
  • Epilepsi

    • Tekrarlayan kronik konvülsiyonlar
  • Epileptik Sendrom

    • Nöbet tipi, şiddeti, başlangıç yaşı, anatomik lokalizasyonu, EEG bulguları, prognoz yönünden ortak belirgin özellikler
  • Epileptik ensefalopati

    • Beyin işlevlerinde ilerleyici bozulmaya neden epileptik aktivite gösteren sendromlar


Nöbet sırasında bilinç değişikliği varsa: Kompleks parsiyel nöbet,

  • Nöbet sırasında bilinç değişikliği varsa: Kompleks parsiyel nöbet,

  • Bilinç değişikliği yoksa: Basit parsiyel nöbet

  • Diğer korteksin de etkilenmesi: Sekonder jeneralize nöbet





Bilinç açık, belirti ve bulgular nöbet odağına bağlı

  • Bilinç açık, belirti ve bulgular nöbet odağına bağlı

  • Motor

  • Somatosensoryel

  • Otonomik

  • Psişik semptomlar

  • Birkaç dakika sürer.

  • İnteriktal EEG normal olabilir.

  • Uyku deprivasyonu ve uzun kayıt



Aura, bilinç kaybı, otomatizmalar

  • Aura, bilinç kaybı, otomatizmalar

  • Basit parsiyel  Kompleks parsiyel nöbet

  • Yarım-birkaç dakika süreli

  • Auralar: Yükselen epigastrik his, karın ağrısı, bulantı

  • Kısa süreli donakalma ve otomatizmalar

  • Oroalimenter, ambulatuar, sözel, gestural tipte otomatizmalar

  • Otonomik belirtiler

  • İnteriktal dönemde fokal diken, keskin dalga ya da yavaşlama

  • EEG bulguları en sık temporal bölgede, fokal ya da bilateral



Nöbetin başlangıcında her iki hemisferin de yaygın olarak olaya katıldığını gösteren klinik ve EEG bulguları var.

  • Nöbetin başlangıcında her iki hemisferin de yaygın olarak olaya katıldığını gösteren klinik ve EEG bulguları var.

  • Bilinç kaybı var.

  • Kısa süren myoklonik nöbetlerde bilinç kaybı olmayabilir.



Kısa süreli,

  • Kısa süreli,

  • Ani başlangıç ve bitiş gösteren,

  • Çok sayıda tekrarlayan dalma nöbetleri.

  • Nöbet sırasında basit otomatizmalar (yutkunma, yalanma, giysilerle oynama) ya da klonik hareketler ortaya çıkabilir.

  • Hiperventilasyonla uyarılabilir.

  • Bir kısmında fotosensitivite görülebilir.

  • Tipik absans nöbetlerinde EEG bulgusu: Ani başlangıçlı jeneralize, senkron ve simetrik 3 Hz diken dalga kompleksleri.



Myoklonus: Kas gruplarının sitem dışı olarak ani ve hızlı kasılması

  • Myoklonus: Kas gruplarının sitem dışı olarak ani ve hızlı kasılması

  • Yüzde, gövdede, bir ya da birkaç ekstremitede ya da jeneralize olabilir.

  • Tek nöbet ya da küme şeklinde nöbet

  • Uykuya dalarken ya da uyanırken daha sık.

  • Fotosensitivite sık

  • Epilepsi dışında da birçok nedenle görülebilir.

  • EEG bulgusu: çoklu diken-dalga deşarjları



Kas gruplarındaki ani tonus artışı

  • Kas gruplarındaki ani tonus artışı

  • Genellikle <1 dk süreli

  • Gözler yukarı kayar, morarır, kaskatı kesilir, opistotonus pozisyonuna girer.

  • EEG’de düşük amplitüdlü hızlı aktivite ya da 10 Hz’lik frekansı azalırken amplitüdü artan ritmik aktivite.



Tekrarlayıcı, ritmik, klonik atımlar

  • Tekrarlayıcı, ritmik, klonik atımlar

  • Bebeklerde daha sık



Ani tonus kaybı sonucu düşmeler

  • Ani tonus kaybı sonucu düşmeler

  • Bilinç kaybı genellikle olmaz, düşmenin ardından hemen kalkar.

  • Başın öne düşmesi şeklinde de görülebilir.

  • EEG: Çoklu diken-dalga kompleksleri



En ağır nöbet tipi

  • En ağır nöbet tipi

  • Sara nöbeti

  • Primer ya da basit / kompleks parsiyel nöbetlerin sekonder yayılması sonucu

  • Nöbetin başlangıcında ani ses çıkarma, tüm kaslarda tonik kasılma olup, hasta yere düşer.

  • Dilini ısırabilir.

  • Morarma, sekresyonlar, idrar/gaita inkontinansı

  • Tonik fazı çırpınma şeklinde klonik faz izler.

  • Nöbet bitiminde hasta uyuyabilir ya da ajitasyon gösterebilir.













Sonraki dönemde epilepsi gelişme riski %30.

  • Sonraki dönemde epilepsi gelişme riski %30.

  • Nörolojik muayene, EEG ve görüntüleme bulguları normal ise epilepsi riski %20.



Major yapısal, inflamatuar ya da metabolik hastalıklar

  • Major yapısal, inflamatuar ya da metabolik hastalıklar

  • Elektrolit dengesizliği,

  • Ansefalit, menenjit,

  • Akut inme,

  • Beyin tümörü



Beynin nöbet oluşumuna yol açan,

  • Beynin nöbet oluşumuna yol açan,

  • Nörobiyolojik, davranışsal, psikolojik ve sosyal sonuçları olan hastalık durumu.

  • En az 1 ve herhangi bir belirgin uyarı olmadan geçirilen nöbet

  • + nöbetin tekrarına yatkınlık sağlayan durum varlığına işaret eden EEG ve /veya görüntüleme bulgusu varlığı

  • ya da

  • + nöbet tekrarı



İlk 16 yaşta çocukların %4-16’sında en az 1 nöbet olur.

  • İlk 16 yaşta çocukların %4-16’sında en az 1 nöbet olur.

  • Tüm yaşam boyu epileptik nöbet geçirme insidansı %3

  • Geçirilen 1 afebril nöbet ya da febril nöbetler her zaman epilepsiye işaret etmez.



Bir ya da birden fazla spesifik nöbet tipi

  • Bir ya da birden fazla spesifik nöbet tipi

  • Spesifik başlangıç yaşı

  • Spesifik prognoz





Epileptik ansefalopati: Ağır EEG bozukluğu, nörolojik fonksiyon bozukluğu (motor-mental gelişim geriliği) gösteren epileptik sendrom.

  • Epileptik ansefalopati: Ağır EEG bozukluğu, nörolojik fonksiyon bozukluğu (motor-mental gelişim geriliği) gösteren epileptik sendrom.

  • İdyopatik epilepsi: Genetik / genetik olduğu düşünülen, nörolojik fonksiyon bozukluğu yaratmayan epileptik sendrom.

  • Semptomatik epilepsi: Spesifik bir serebral bozukluğa sekonder (ör: tuberoskleroz, asfiksi) ortaya çıkan epilepsi.



Altta yatan bir nörolojik bozukluğa sekonder epilepsi, ve nörolojik disfonksiyon geliştiği düşünülen ancak altta yatan nedenin bilinmediği epilepsi.

  • Altta yatan bir nörolojik bozukluğa sekonder epilepsi, ve nörolojik disfonksiyon geliştiği düşünülen ancak altta yatan nedenin bilinmediği epilepsi.



Henüz nöbet geçiren ve nöbet geçirdiği düşünülen bebek ya da çocuk

  • Henüz nöbet geçiren ve nöbet geçirdiği düşünülen bebek ya da çocuk

  • Havayolu açıklığı, ventilasyon, kardiyak fonksiyon

  • Vücut ısısı, kan basıncı, kan glukozu

  • Yaşamsal tehdit oluşturan bir neden var mı?

  • Menenjit

  • Sepsis

  • Kafa travması

  • İlaç zehirlenmesi

  • Diğer toksinler



Fokal ya da jeneralize ?

  • Fokal ya da jeneralize ?

  • Kafa ve gözlerin bir tarafa deviasyonu, yüz ya da ekstremitelerde başlayan tek taraflı klonik kasılmalar şeklinde motor ya da sensoryel semptomlar (paresteziler, bir bölgeye spesifik ağrı duyma vb)

  • Adolesan ya da erişkinde fokal nöbet Lokalize lezyon

  • Çocuklukta fokal nöbet  Tanı konulamayabilir.

  • Yenidoğanda fokal nöbet Perinatal inme

  • MOTOR NÖBETLER: Fokal ya da jeneralize

  • Tonik-klonik, tonik, klonik, myoklonik, atonik



  • Nöbetin süresi

  • Bilinç durumu

  • Nöbet öncesi aura / davranış değişikliği öyküsü?

  • Hastanın postürü

  • Siyanoz varlığı ve yaygınlık durumu

  • Anormal sesler

  • Sfinkter kontrolünde yetersizlik

  • Postiktal durum (uyku, baş ağrısı, hemiparezi)



Organik neden?

  • Organik neden?

  • Baş çevresi ölçümü ve takibi

  • Boy, tartı

  • Sistemik muayene

  • Nörolojik muayene

  • Göz dibi: Papilla ödemi, retinal kanama, koryoretinit, koloboma, makula değişiklikleri

  • Anormal yüz görünümü ve hepatomegali Metabolik hastalık ya da depo hastalığı

  • Nörokutanöz hastalıklara ait bulgular (deride beyaz ya da kahverenkli leke/lekeler, adenoma sebaceum, shagreen lekeleri, nevus flammeus)



Lokalize nörolojik bulgu varlığı (hemiparezi, hiperrefrleksi, Babinski belirtisi)

  • Lokalize nörolojik bulgu varlığı (hemiparezi, hiperrefrleksi, Babinski belirtisi)

  • Baş parmak, el ve ekstremitenin büyümesinde tek taraflı durma ve fokal nöbet Karşı taraftaki poransefalik kist, arteryovenöz malformasyon, kortikal atrofi



Serebral nedenler

  • Serebral nedenler

    • Konjenital
    • Enfeksiyon
    • Travma
    • Tümör
    • Vasküler
    • Dejeneratif hastalıklar


Konvülziyonun 30 dakikadan uzun sürmesi ya da bu süre içinde bilinç yerine gelmeden konvülziyonun tekrarlaması

  • Konvülziyonun 30 dakikadan uzun sürmesi ya da bu süre içinde bilinç yerine gelmeden konvülziyonun tekrarlaması

  • Fokal ya da jeneralize



0-30 dakika

  • 0-30 dakika

    • Arteriyal hipertansiyon
    • Serebral venöz basınçta artış
    • Arteriyal PO2’de azalma
    • Arteriyal CO2’de artma
    • Beyin kan akımında artış
    • Hiperglisemi
    • Hiperpotasemi
    • Hemokonsantrasyon
    • Laktik asidoz


Mitokondriyal hasar,

  • Mitokondriyal hasar,

  • Hücresel asidoz,

  • BOS’da laktat artışı,

  • Beyin ödemi

  • Nöronal hasar

  • İnhibitör GABA reseptörlerinin ilerleyici kaybı



Öykü

  • Öykü

    • Fokal, jeneralize başlangıç
    • Konvülsiyon süresi, şuur durumu
    • Aura?
    • Hasta postürü, siyanoz, sfinkter kontrolü
    • Ailede konvülsiyon hikâyesi
  • Fizik muayene

    • Kan basıncı
    • Hepatosplenomegali
    • Baş çevresi, boy, vücut ağırlığı
    • Adenoma sebaceum
    • Café au lait
    • Asimetri
    • Hiperventilasyon (absans?)
  • Laboratuar

    • Elektrolit değişiklikleri
    • KC ve böbrek fonk. testleri


EEG

  • EEG

    • Klasifikasyonda önemli
      • Zemin aktivitesi
      • Fokal bulgu
      • Paroksismal değişiklikler
        • diken dalga
        • keskin dalga
        • diken/keskin dalga
        • yavaş dalga
      • Patolojik deşarjlar
        • epilieptik konvülsiyon lehine
        • jeneralize- parsiyel ayırımında önemli.
        • Epileptik olayların %50’sinde interiktal EEG normal


Kranyal tomografi

  • Kranyal tomografi

    • parsiyel konvülsiyon
    • fokal EEG bulgusu
    • infarkt
    • mental retardasyon
  • Manyetik rezonans görüntüleme

    • Nörolojik muayene normal,konvülsiyon kontrol altında,BT normal ise
      • MR’a gerek yok
  • Konvülsiyon refrakter, nörolojik bulgu var ise

    • MRI- ayrıntılı yapısal, vasküler lezyonlar, myelin patolojiler


En iyi prognozlu grup idiopatik ve normal EEG’li grup

  • En iyi prognozlu grup idiopatik ve normal EEG’li grup

  • Kötü prognostik faktörler ve tekrarlama riskini arttıran nedenler

    • Semptomatik grup
    • Parsiyel başlangıçlı konvülsiyonlar
    • Atonik konvülsiyonlar
    • Nörolojik bulgu varlığı + mental gerilik
    • Ailede konvülsiyon öyküsü
    • EEG’de paroksismal bulgu
    • Tedaviye kötü yanıt


Antikonvülsan ilaçlar

  • Antikonvülsan ilaçlar

    • Hiç ya da en az yan etki ile nöbetlerin kontrol altına alınması
  • Ketojenik diet

  • Epilepsi cerrahisi

  • Vagus sinir uyarımı



Genelde ikinci nöbet sonrası tedavi başlanır

  • Genelde ikinci nöbet sonrası tedavi başlanır

  • Tek nöbette tedavi

  • İki nöbette tedavi gerekmeyen

    • Presipite eden faktör olması
    • Nöbetlerin 1 yıldan uzun aralı olması
    • Bazı selim epileptik sendromlar
    • Ebeveyn/hastanın uyumunun kötü olması


Tanı kesin mi?

  • Tanı kesin mi?

  • Nöbet tipi

  • Tedavisiz rekürrens riski

  • Tedavi ile rekürrens riski

  • Presipitan faktörler

  • Hasta/ailenin kabulü

  • Yan etkileri



En az 2 yıl (nöbetsiz)

  • En az 2 yıl (nöbetsiz)

  • Monoterapi

  • Minimum etkili doz ve en az toksisite

  • En düşük efektif dozdan başla→ tedricen arttır

  • Nöbet sıklığı fazla/status epileptikus ile gelirse yükleme dozuna ihtiyaç gösterir

  • Nöbet tipine göre ilaç seçimi

  • Uyarıcı ilaçlardan kaçınma

  • İlaç etkisi 2-3 ay kullanım sonucu belli olur

  • Etkili doz + etkili kan seviyesi=> kontrolsüz=> 2. ilaç düşünülebilir. 2 ilaç etkili olursa ilk ilaç 6-8 haftada azaltılarak kesilir



2. ilaç denemesi de başarısız ise 2 ilaç birden kullanılabilir

  • 2. ilaç denemesi de başarısız ise 2 ilaç birden kullanılabilir

  • 3’lü tedavi ikiliden üstün değildir

  • Normalde oral yol

  • İlk nöbetten sonra rekürrens riski %50

  • %30 ilk 3 ayda

  • %75 2 yıl içinde



Rekürrens riskini arttıran faktörler:

  • Rekürrens riskini arttıran faktörler:

  • Bazı nöbet tipleri

  • Yapısal serebral bozukluklar

  • Bazı epileptik sendromlar (LGS, West)

  • İlave nörolojik, psikiyatrik bozukluk

  • Mental retardasyon

  • Anormal nörolojik bulgular

  • Ailede epilepsi varlığı

  • EEG’de epileptik aktivite



  • Kısa süreli tedavi

  • Akut hastalıklar

  • Kafa travmaları

  • Benign epileptik sendromlar

  • Uyku deprivasyonu ile provoke nöbetler



İLAÇ SEÇİMİ

  • İLAÇ SEÇİMİ

  • Epileptik sendrom ve nöbet tipi

  • İlaç etkinliği ve yan etkiler

  • Hasta yaşı

  • Başka hastalık varlığı

  • Başka ilaç kullanımı

  • Davranış bozukluğu

  • Aile davranışı



NÖBET TİPİNE GÖRE ÖRNEKLER

  • NÖBET TİPİNE GÖRE ÖRNEKLER

  • Absans ESX (ethosuximide ), VPA, LTG (lamotrigine) Absans→ GTKK  VPA, LTG

  • Jeneralize idyopatik  VPA, PHB, benzodiazepinler, LTG

  • Parsiyel idyopatik  CBZ, DHT, PHB, TPM(topiramate), LTG, VPA

  • Parsiyel semptomatik  CBZ, DHT, VPA

  • Reflex epilepsi  VPA, CBZ, DHT, benzodiazepinler, LTG, TPM

  • Juvenil myoklonik  VPA, LTG, TPM, klonazepam

  • West sendromu  ACTH, VPA, VGB, B6, benzodiazepin

  • LGS  VPA, benzodiazepin, PHB, LTG, TPM

  • CBZ Absansı kötüleştirir !!!



Yanlış tanı

  • Yanlış tanı

  • Yanlış nöbet tipi

  • Kötü komplians

  • Yetersiz doz

  • İlaç toksisitesi

  • Yanlış ilaç seçimi/yanlış ilaç kombinasyonu



İlaca bağlı nöbet artışı

  • İlaca bağlı nöbet artışı

  • - İlacın paradoksik reaksiyonu

  • - İlacın uyardığı ansefolapati

  • - İlaç entoksikasyonu (DHT)

  • - Mikst nöbetler

  • - Yanlış ilaç seçimi (CMZ, DHT)



Kognitif fonksiyonlarda süpresyon: PHB, DHT, benzodiazepin

  • Kognitif fonksiyonlarda süpresyon: PHB, DHT, benzodiazepin

  • Gingival hiperplazi: DHT (yüksek doz)

  • GİS yan etki:

  • Kilo alma: VPA, CMZ

  • Gastrik irritasyon: VPA, CMZ, EXM (ethosuximide)

  • Hematolojik:

  • VPA Trombositopeni, PT uzaması, fibrinojen azalması

  • CMZ  Lökopeni, aplastik anemi

  • Dermatolojik: Rash, Stevens Johnson (VPA, LTG), purpura fulminans



Allerjik reaksiyonlar: DHT, CMZ, PHB, LTG, VPA

  • Allerjik reaksiyonlar: DHT, CMZ, PHB, LTG, VPA

  • Osteomalazi, rikets

  • Hepatotoksite  Asemptomatik çocuklarda, enzimlerde 3 kattan fazla artış yoksa takip ve tedavi devam



Tedrici doz arttırımı

  • Tedrici doz arttırımı

  • Daha sık ve daha düşük dozlar

  • Enterik kaplı preperatlar

  • H2 reseptör antagonistleri

  • Güneşten daha fazla yararlanma

  • Vit D takviyesi

  • Oral hijyen sağlanması

  • İdyosinkraziye bağlı yan etkilerde ilaç kesilmelidir.



Rutin

  • Rutin

  • Tam kan sayımı

  • Periferik yayma

  • Trombosit sayısı

  • Glukoz

  • BUN

  • Yüksek riskli grup

  • Laktat

  • Pirüvat

  • Kan gazı



2 yıl ve üzerinde nöbetsizlik

  • 2 yıl ve üzerinde nöbetsizlik

  • EEG’de epileptik aktivite olmaması

  • Rekürrens için majör risk faktörü olmaması

  • En az 6 aylık sürede

  • 2 ilaç alıyorsa önce birini sonra diğerini

  • Nöbet rekürrensi olursa  En son kullanılan ilaç etkili dozda başlanır ve 2-3 yıl devam edilir.

  • Özellikle PHB kesiminde bir kez jeneralize nöbet olabilir. Withdrawal? Relaps?



Sık kullandıklarımız  PHB

  • Sık kullandıklarımız  PHB

  • VPA

  • CMZ

  • Benzodiazepinler

  • DHT

  • Yeni ilaçlar  Vigabatrin

  • Lamotrigin

  • Gabapentin

  • Tapiromat

  • Oksakarbazepin



Doz: 3-5 mg/kg/gün→ 2 doz halinde

  • Doz: 3-5 mg/kg/gün→ 2 doz halinde

  • Etkili serum düzeyi: 10-15 μg/ml

  • Presinaptik GABA reseptör aktivasyonu, inhibitör postsinaptik GABA reseptör üzerinden etkisini gösterir. GABA’nın geri emilimini azaltır.

  • Gastrointestinal yoldan yavaş emilir.

  • Düzenli plazma düzeyi 2-3 haftada sağlanır (En erken 72 saat).

  • 35 μg/ml altında sedasyon görülmez.

  • %30 değişmeden idrarla atılır, geri kalanı KC’de parahidrofenoksibarbitale dönüşür.

  • PHB sonrası enzim yükselmesi→ enzim indüksiyonuna bağlıdır (hücresel hasar oluşmaz).

  • GTKK ve basit parsiyel nöbetlerde kullanılabilir.



Yan etkiler: Uyku hali, hiperaktivite, uzun kullanım sonucu performansta düşüklük

  • Yan etkiler: Uyku hali, hiperaktivite, uzun kullanım sonucu performansta düşüklük

  • Megaloblastik anemi

  • Aplastik anemi En az senede bir kan sayımı

  • D-vit azalması



Doz: 5-10 mg/kg/gün

  • Doz: 5-10 mg/kg/gün

  • Etkili serum düzeyi: 10-20 μgr/ml

  • Çocuklarda emilim değişkenlik gösterir, günlük dalgalanmalar fazla olduğu için 30 kg altında 3 doz verilmesi uygundur.

  • 7-10 günde serum seviyesi sağlanır.

  • GTKK, parsiyel nöbetlerde kullanılabilir.

  • Na+ ve Ca++ iyonlarına karşı hücre zarı geçirgenliğini engeller. GABA miktarını arttırır.

  • Yan etkiler-1:

  • - Nistagmus (15-30 μgr/ml ↑)

  • - Ataksi (30 μgr/ml ↑)

  • - Letarji ve nöbet aggrevasyonu 40 μgr/ml ↑



Kronik intoksikasyon ve akut şiddetli intoksikasyonlarda serebellar purkinje hücrelerinde irreversibl atrofi ve serebellar atrofi

  • Kronik intoksikasyon ve akut şiddetli intoksikasyonlarda serebellar purkinje hücrelerinde irreversibl atrofi ve serebellar atrofi

  • KC hastalığı olan tbc tedavisi alanlarda düşük tolerans

  • %2-5 hastada ilk 2 haftada ateş+raş+LAP  serum seviyesi normaldir ve ilaç kesilince belirtiler geriler.

  • Stevens Johnson sendromu

  • Toksik epidermal nekroliz

  • ANA (+)’liği=> Kesme endikasyonu değil.

  • Malign lenfoma ve Hodgkin 4-10 kat daha fazla

  • Fenitoinin uyardığı LAP

  • Diş eti hipertrofisi

  • Hirsutism

  • Deri pigmentasyonunda artış



Megaloblastik anemi

  • Megaloblastik anemi

  • D-vit metabolizmasındaki bozukluk→ Hipokalsemik rikets

  • Perifrik nöropati

  • DTR azalması  15 yıldan uzun süredir kullanan %50 hastada

  • Hiperglisemi

  • Ansefelopati→ toksik kan seviyelerinde

  • Fetal Hidantoin Snd:

  • İntrauterin ve postnatal büyüme geriliği

  • Mental retardasyon

  • Distal falanksta hipoplazi

  • Oküler hipertolerizm

  • Geniş burun kökü



Doz (başlangıç dozu) :10-25 mg/kg/gün (6-12 yaş)

  • Doz (başlangıç dozu) :10-25 mg/kg/gün (6-12 yaş)

  • :10 mg/kg/gün (6 yaş ↓ )

  • Etkili serum seviyesi: 4-12 μgr/ml

  • Na ve Ca iyonlarına karşı hücre zarı geçirgenliğini azaltır. Tonik konvülsiyon ve parsiyel nöbetlerde kullanılabilir.

  • Yan etki: Diplopi→ Doz azaltılınca spontan düzelir.

  • Uyuklama, inkordinasyon, vertigo  Doz hızlı yükseltilince görülür.

  • Hiponatremi→ ADH etkisi  İlaç kesilmeyebilir

  • Hepatik disfonksiyon

  • Lökopeni

  • Absansı arttırır

  • Kognitif fonksiyonlarda artış

  • Eritromisin gibi makrolidler akut toksisiteye neden olabilir.



Doz: 15-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, başlangıç

  • Doz: 15-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, başlangıç

  • Etkili serum seviyesi: 50-100 μgr/ml

  • GABA sentezi ve salınımını arttırır

  • GABA transaminaz aktivitesini inhibe eder

  • Postsinaptik GABA inhibitör efekti arttırır.

  • Minör motor nöbetler, GTKK, Absans, basit-kompleks parsiyel

  • Yan etkiler:

    • Gastrointestinal şikâyetler  yemekten sonra alım, yavaş arttırma, enterik kaplı tabletler ile azaltılır
    • İştah artması
    • Saç incelmesi


KC enzim yükselmesi

  • KC enzim yükselmesi

  • Reye-like sendrom=> İlk üç ayda

  • Hiperamonyemi

  • Sedasyon

  • Klonazepam ile kombinasyon=> Hipnotik etki

  • PHB ve CMZ serum seviyesini arttırır.

  • Tremor=> doz azaltımı ile azalır.

  • Trombositopeni

  • F8 ve Von Willebrand faktöründe azalma

  • Pankreatit

  • Annenin alımı=> bebekte nöral tüp defektleri



GABA salgılanmasını arttırır, postsinaptik membrana bağlanmasını kolaylaştırır.

  • GABA salgılanmasını arttırır, postsinaptik membrana bağlanmasını kolaylaştırır.

  • CLONAZEPAM

  • Doz: 0.05 mg/kg/gün 3-4 dozda başlanır.

  • 0.25 mg/kg/gün kadar çıkılır.

  • 5-7 günde bir 0.05 mg/kg arttırılır.

  • Kompleks-basit parsiyel nöbetler, TKK, WS, LGS, Status epileptikus

  • Yan etki: Ataksi

  • Uyuklama

  • Dizartri

  • İrritabilite

  • Kilo alımı

  • PHB ile kombinasyon=> emosyonel rahatsızlıklar



DİAZEPAM

  • DİAZEPAM

  • Doz: 0.2 mg/kg

  • Rektal: 5-10 mg

  • MİDAZOLAM

  • Akut nöbetler, status

  • 0.2 mg/kg→ bolus

  • 0.05-0.1 mg/kg/saat

  • 1-5 μgr/kg/dk infüzyon

  • İntranazal kullanım



Monoterapi 3-6 mg/kg/gün→ ¼ ile başla

  • Monoterapi 3-6 mg/kg/gün→ ¼ ile başla

  • Valproat alıyorsa 0.1-0.2 mg/kg/gün ile başla

  • CMZ, DHT ve PHB ile birlikte verilirse daha fazla dozlara ihtiyaç var

  • Voltaja bağımlı Na+ kanallarına etki ile exitabiliteyi azaltıcı etki

  • Jeneralize konvülsiyon, Parsiyel nöbetler, LGS, Juvenil miyoklonik epilepsi, tipik-atipik absans

  • Etkili düzey: 1.5-2.5 mg/L

  • Yan etki: Rash

  • Stevens-Johnson send

  • TEN



Doz: 40 mg/kg/gün ile başla→ 80-100 mg/kg/gün

  • Doz: 40 mg/kg/gün ile başla→ 80-100 mg/kg/gün

  • İrreversibl GABA-transaminaz inhibitörü

  • Parsiyel nöbetler, jeneralize nöbetler, miyoklonik nöbetler, infantil spazm (özellikle tuberoz skleroz)



Doz: 25-35 mg/kg/gün 3-4 dozda

  • Doz: 25-35 mg/kg/gün 3-4 dozda

  • Etkili seum düzeyi: 3.6 mg-8.6 mg/L

  • GABA agonisti

  • Sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler, kompleks parsiyel

  • Yan etki: Somnolans

  • Yorgunluk

  • Kilo alımı



Doz: 5-9 mg/kg/gün

  • Doz: 5-9 mg/kg/gün

  • Beyin GABA düzeyini arttırır, voltaj bağımlı Na+ kanallarına etki

  • Parsiyel ve jeneralize nöbetler

  • Yan etki=> Kognitif fonksiyonlarda azalma



Doz: 4 mg/gün→ başlangıç=> hergün 4 mg arttırılıp→ 32 mg

  • Doz: 4 mg/gün→ başlangıç=> hergün 4 mg arttırılıp→ 32 mg

  • Parsiyel ve sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler

  • Vigabatrine benzer

  • Yan etki=> Sersemlik

  • Halsizlik

  • Tremor

  • Uyuklama



Protein ve karbohidrat alımını kısıtlama

  • Protein ve karbohidrat alımını kısıtlama

  • %80 yağlardan kalori alımı

  • 2-5 yaşta→ minör motor nöbetlerde

  • Antikonvülsanları tolere edemeyen ve alerjisi olanlarda

  • Etkisi kesin bilinmiyor

  • Ketonların beynin potansiyel enerjisini arttırma prensibine dayanılarak düzenlenmiş



İlaç tedavisine iyi yanıt alınmayanlarda

  • İlaç tedavisine iyi yanıt alınmayanlarda

  • Nörosibernetik bir protez

  • Sol göğüs üst kısmına implantasyon→ vagus sinirine elektriksel sinyaller yollar



Tedaviye dirençli, kalıcı ve uygunsuz nöbetleri olan ve tedavinin ağır yan etkilerinin olduğu olgularda hayat kurtarıcı değil, yaşam kalitesini arttırmaya yönelik bir girişim

  • Tedaviye dirençli, kalıcı ve uygunsuz nöbetleri olan ve tedavinin ağır yan etkilerinin olduğu olgularda hayat kurtarıcı değil, yaşam kalitesini arttırmaya yönelik bir girişim

  • Rezektif cerrahi: - Temporal lob rezeksiyonu

  • - Multilober rezeksiyon

  • - Hemisferektomi

  • Korpus kollasatomi



Vital fonksiyonların sağlanması

  • Vital fonksiyonların sağlanması

  • Konvülziyonların kontrol altına alınması

  • SE nedeninin saptanması

  • Daha sonraki konvülziyonların önlenmesi



Havayolu açıklığı

  • Havayolu açıklığı

  • Kan basıncı ve EKG izlemi

  • IV İzotonik sıvı



Midazolam 0.2 mg/kg IV 0.1 mg/kg/saat infüzyon

  • Midazolam 0.2 mg/kg IV 0.1 mg/kg/saat infüzyon

  • Diazepam 0.25-0.5 mg/kg IV

  • Diazepam 0.5-0.75 mg rekltal ya da

  • Midazolam 0.3-0.5 mg/kg nazal

  • Hipoglisemi? %10 Dekstroz 0.5 gr/kg (4 ml/kg) IV bolus

  • Nöbet sürüyor ve < 2 yaş Piridoksin 100 mg IV

  • Nöbet sürüyor Fenitoin 20 mg/kg/doz yükleme IV, SF içinde

  • Fenobarbital (20 mg/kg/doz yükleme)





Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin