Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır. Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır



Yüklə 445 b.
tarix15.03.2017
ölçüsü445 b.



Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır.

  • Beyindeki anormal aşırı ya da senkron aktiviteden kaynaklanan belirti ve bulgulardır.

  • Nöronların ani, anormal ve aşırı boşalımlarına bağlı olarak ortaya çıkan klinik tablo.

  • Fokal (parsiyel): Nöbeti ortaya çıkaran aktivite beynin bir hemisferinde

  • Jeneralize: Klinik ve EEG bulgularının her iki hemisferin de etkilendiğini gösteren durum



Konvülsiyon

  • Konvülsiyon

    • Anormal nöron deşarjı
  • Epilepsi

    • Tekrarlayan kronik konvülsiyonlar
  • Epileptik Sendrom

    • Nöbet tipi, şiddeti, başlangıç yaşı, anatomik lokalizasyonu, EEG bulguları, prognoz yönünden ortak belirgin özellikler
  • Epileptik ensefalopati

    • Beyin işlevlerinde ilerleyici bozulmaya neden epileptik aktivite gösteren sendromlar


Nöbet sırasında bilinç değişikliği varsa: Kompleks parsiyel nöbet,

  • Nöbet sırasında bilinç değişikliği varsa: Kompleks parsiyel nöbet,

  • Bilinç değişikliği yoksa: Basit parsiyel nöbet

  • Diğer korteksin de etkilenmesi: Sekonder jeneralize nöbet





Bilinç açık, belirti ve bulgular nöbet odağına bağlı

  • Bilinç açık, belirti ve bulgular nöbet odağına bağlı

  • Motor

  • Somatosensoryel

  • Otonomik

  • Psişik semptomlar

  • Birkaç dakika sürer.

  • İnteriktal EEG normal olabilir.

  • Uyku deprivasyonu ve uzun kayıt



Aura, bilinç kaybı, otomatizmalar

  • Aura, bilinç kaybı, otomatizmalar

  • Basit parsiyel  Kompleks parsiyel nöbet

  • Yarım-birkaç dakika süreli

  • Auralar: Yükselen epigastrik his, karın ağrısı, bulantı

  • Kısa süreli donakalma ve otomatizmalar

  • Oroalimenter, ambulatuar, sözel, gestural tipte otomatizmalar

  • Otonomik belirtiler

  • İnteriktal dönemde fokal diken, keskin dalga ya da yavaşlama

  • EEG bulguları en sık temporal bölgede, fokal ya da bilateral



Nöbetin başlangıcında her iki hemisferin de yaygın olarak olaya katıldığını gösteren klinik ve EEG bulguları var.

  • Nöbetin başlangıcında her iki hemisferin de yaygın olarak olaya katıldığını gösteren klinik ve EEG bulguları var.

  • Bilinç kaybı var.

  • Kısa süren myoklonik nöbetlerde bilinç kaybı olmayabilir.



Kısa süreli,

  • Kısa süreli,

  • Ani başlangıç ve bitiş gösteren,

  • Çok sayıda tekrarlayan dalma nöbetleri.

  • Nöbet sırasında basit otomatizmalar (yutkunma, yalanma, giysilerle oynama) ya da klonik hareketler ortaya çıkabilir.

  • Hiperventilasyonla uyarılabilir.

  • Bir kısmında fotosensitivite görülebilir.

  • Tipik absans nöbetlerinde EEG bulgusu: Ani başlangıçlı jeneralize, senkron ve simetrik 3 Hz diken dalga kompleksleri.



Myoklonus: Kas gruplarının sitem dışı olarak ani ve hızlı kasılması

  • Myoklonus: Kas gruplarının sitem dışı olarak ani ve hızlı kasılması

  • Yüzde, gövdede, bir ya da birkaç ekstremitede ya da jeneralize olabilir.

  • Tek nöbet ya da küme şeklinde nöbet

  • Uykuya dalarken ya da uyanırken daha sık.

  • Fotosensitivite sık

  • Epilepsi dışında da birçok nedenle görülebilir.

  • EEG bulgusu: çoklu diken-dalga deşarjları



Kas gruplarındaki ani tonus artışı

  • Kas gruplarındaki ani tonus artışı

  • Genellikle <1 dk süreli

  • Gözler yukarı kayar, morarır, kaskatı kesilir, opistotonus pozisyonuna girer.

  • EEG’de düşük amplitüdlü hızlı aktivite ya da 10 Hz’lik frekansı azalırken amplitüdü artan ritmik aktivite.



Tekrarlayıcı, ritmik, klonik atımlar

  • Tekrarlayıcı, ritmik, klonik atımlar

  • Bebeklerde daha sık



Ani tonus kaybı sonucu düşmeler

  • Ani tonus kaybı sonucu düşmeler

  • Bilinç kaybı genellikle olmaz, düşmenin ardından hemen kalkar.

  • Başın öne düşmesi şeklinde de görülebilir.

  • EEG: Çoklu diken-dalga kompleksleri



En ağır nöbet tipi

  • En ağır nöbet tipi

  • Sara nöbeti

  • Primer ya da basit / kompleks parsiyel nöbetlerin sekonder yayılması sonucu

  • Nöbetin başlangıcında ani ses çıkarma, tüm kaslarda tonik kasılma olup, hasta yere düşer.

  • Dilini ısırabilir.

  • Morarma, sekresyonlar, idrar/gaita inkontinansı

  • Tonik fazı çırpınma şeklinde klonik faz izler.

  • Nöbet bitiminde hasta uyuyabilir ya da ajitasyon gösterebilir.













Sonraki dönemde epilepsi gelişme riski %30.

  • Sonraki dönemde epilepsi gelişme riski %30.

  • Nörolojik muayene, EEG ve görüntüleme bulguları normal ise epilepsi riski %20.



Major yapısal, inflamatuar ya da metabolik hastalıklar

  • Major yapısal, inflamatuar ya da metabolik hastalıklar

  • Elektrolit dengesizliği,

  • Ansefalit, menenjit,

  • Akut inme,

  • Beyin tümörü



Beynin nöbet oluşumuna yol açan,

  • Beynin nöbet oluşumuna yol açan,

  • Nörobiyolojik, davranışsal, psikolojik ve sosyal sonuçları olan hastalık durumu.

  • En az 1 ve herhangi bir belirgin uyarı olmadan geçirilen nöbet

  • + nöbetin tekrarına yatkınlık sağlayan durum varlığına işaret eden EEG ve /veya görüntüleme bulgusu varlığı

  • ya da

  • + nöbet tekrarı



İlk 16 yaşta çocukların %4-16’sında en az 1 nöbet olur.

  • İlk 16 yaşta çocukların %4-16’sında en az 1 nöbet olur.

  • Tüm yaşam boyu epileptik nöbet geçirme insidansı %3

  • Geçirilen 1 afebril nöbet ya da febril nöbetler her zaman epilepsiye işaret etmez.



Bir ya da birden fazla spesifik nöbet tipi

  • Bir ya da birden fazla spesifik nöbet tipi

  • Spesifik başlangıç yaşı

  • Spesifik prognoz





Epileptik ansefalopati: Ağır EEG bozukluğu, nörolojik fonksiyon bozukluğu (motor-mental gelişim geriliği) gösteren epileptik sendrom.

  • Epileptik ansefalopati: Ağır EEG bozukluğu, nörolojik fonksiyon bozukluğu (motor-mental gelişim geriliği) gösteren epileptik sendrom.

  • İdyopatik epilepsi: Genetik / genetik olduğu düşünülen, nörolojik fonksiyon bozukluğu yaratmayan epileptik sendrom.

  • Semptomatik epilepsi: Spesifik bir serebral bozukluğa sekonder (ör: tuberoskleroz, asfiksi) ortaya çıkan epilepsi.



Altta yatan bir nörolojik bozukluğa sekonder epilepsi, ve nörolojik disfonksiyon geliştiği düşünülen ancak altta yatan nedenin bilinmediği epilepsi.

  • Altta yatan bir nörolojik bozukluğa sekonder epilepsi, ve nörolojik disfonksiyon geliştiği düşünülen ancak altta yatan nedenin bilinmediği epilepsi.



Henüz nöbet geçiren ve nöbet geçirdiği düşünülen bebek ya da çocuk

  • Henüz nöbet geçiren ve nöbet geçirdiği düşünülen bebek ya da çocuk

  • Havayolu açıklığı, ventilasyon, kardiyak fonksiyon

  • Vücut ısısı, kan basıncı, kan glukozu

  • Yaşamsal tehdit oluşturan bir neden var mı?

  • Menenjit

  • Sepsis

  • Kafa travması

  • İlaç zehirlenmesi

  • Diğer toksinler



Fokal ya da jeneralize ?

  • Fokal ya da jeneralize ?

  • Kafa ve gözlerin bir tarafa deviasyonu, yüz ya da ekstremitelerde başlayan tek taraflı klonik kasılmalar şeklinde motor ya da sensoryel semptomlar (paresteziler, bir bölgeye spesifik ağrı duyma vb)

  • Adolesan ya da erişkinde fokal nöbet Lokalize lezyon

  • Çocuklukta fokal nöbet  Tanı konulamayabilir.

  • Yenidoğanda fokal nöbet Perinatal inme

  • MOTOR NÖBETLER: Fokal ya da jeneralize

  • Tonik-klonik, tonik, klonik, myoklonik, atonik



  • Nöbetin süresi

  • Bilinç durumu

  • Nöbet öncesi aura / davranış değişikliği öyküsü?

  • Hastanın postürü

  • Siyanoz varlığı ve yaygınlık durumu

  • Anormal sesler

  • Sfinkter kontrolünde yetersizlik

  • Postiktal durum (uyku, baş ağrısı, hemiparezi)



Organik neden?

  • Organik neden?

  • Baş çevresi ölçümü ve takibi

  • Boy, tartı

  • Sistemik muayene

  • Nörolojik muayene

  • Göz dibi: Papilla ödemi, retinal kanama, koryoretinit, koloboma, makula değişiklikleri

  • Anormal yüz görünümü ve hepatomegali Metabolik hastalık ya da depo hastalığı

  • Nörokutanöz hastalıklara ait bulgular (deride beyaz ya da kahverenkli leke/lekeler, adenoma sebaceum, shagreen lekeleri, nevus flammeus)



Lokalize nörolojik bulgu varlığı (hemiparezi, hiperrefrleksi, Babinski belirtisi)

  • Lokalize nörolojik bulgu varlığı (hemiparezi, hiperrefrleksi, Babinski belirtisi)

  • Baş parmak, el ve ekstremitenin büyümesinde tek taraflı durma ve fokal nöbet Karşı taraftaki poransefalik kist, arteryovenöz malformasyon, kortikal atrofi



Serebral nedenler

  • Serebral nedenler

    • Konjenital
    • Enfeksiyon
    • Travma
    • Tümör
    • Vasküler
    • Dejeneratif hastalıklar


Konvülziyonun 30 dakikadan uzun sürmesi ya da bu süre içinde bilinç yerine gelmeden konvülziyonun tekrarlaması

  • Konvülziyonun 30 dakikadan uzun sürmesi ya da bu süre içinde bilinç yerine gelmeden konvülziyonun tekrarlaması

  • Fokal ya da jeneralize



0-30 dakika

  • 0-30 dakika

    • Arteriyal hipertansiyon
    • Serebral venöz basınçta artış
    • Arteriyal PO2’de azalma
    • Arteriyal CO2’de artma
    • Beyin kan akımında artış
    • Hiperglisemi
    • Hiperpotasemi
    • Hemokonsantrasyon
    • Laktik asidoz


Mitokondriyal hasar,

  • Mitokondriyal hasar,

  • Hücresel asidoz,

  • BOS’da laktat artışı,

  • Beyin ödemi

  • Nöronal hasar

  • İnhibitör GABA reseptörlerinin ilerleyici kaybı



Öykü

  • Öykü

    • Fokal, jeneralize başlangıç
    • Konvülsiyon süresi, şuur durumu
    • Aura?
    • Hasta postürü, siyanoz, sfinkter kontrolü
    • Ailede konvülsiyon hikâyesi
  • Fizik muayene

    • Kan basıncı
    • Hepatosplenomegali
    • Baş çevresi, boy, vücut ağırlığı
    • Adenoma sebaceum
    • Café au lait
    • Asimetri
    • Hiperventilasyon (absans?)
  • Laboratuar

    • Elektrolit değişiklikleri
    • KC ve böbrek fonk. testleri


EEG

  • EEG

    • Klasifikasyonda önemli
      • Zemin aktivitesi
      • Fokal bulgu
      • Paroksismal değişiklikler
        • diken dalga
        • keskin dalga
        • diken/keskin dalga
        • yavaş dalga
      • Patolojik deşarjlar
        • epilieptik konvülsiyon lehine
        • jeneralize- parsiyel ayırımında önemli.
        • Epileptik olayların %50’sinde interiktal EEG normal


Kranyal tomografi

  • Kranyal tomografi

    • parsiyel konvülsiyon
    • fokal EEG bulgusu
    • infarkt
    • mental retardasyon
  • Manyetik rezonans görüntüleme

    • Nörolojik muayene normal,konvülsiyon kontrol altında,BT normal ise
      • MR’a gerek yok
  • Konvülsiyon refrakter, nörolojik bulgu var ise

    • MRI- ayrıntılı yapısal, vasküler lezyonlar, myelin patolojiler


En iyi prognozlu grup idiopatik ve normal EEG’li grup

  • En iyi prognozlu grup idiopatik ve normal EEG’li grup

  • Kötü prognostik faktörler ve tekrarlama riskini arttıran nedenler

    • Semptomatik grup
    • Parsiyel başlangıçlı konvülsiyonlar
    • Atonik konvülsiyonlar
    • Nörolojik bulgu varlığı + mental gerilik
    • Ailede konvülsiyon öyküsü
    • EEG’de paroksismal bulgu
    • Tedaviye kötü yanıt


Antikonvülsan ilaçlar

  • Antikonvülsan ilaçlar

    • Hiç ya da en az yan etki ile nöbetlerin kontrol altına alınması
  • Ketojenik diet

  • Epilepsi cerrahisi

  • Vagus sinir uyarımı



Genelde ikinci nöbet sonrası tedavi başlanır

  • Genelde ikinci nöbet sonrası tedavi başlanır

  • Tek nöbette tedavi

  • İki nöbette tedavi gerekmeyen

    • Presipite eden faktör olması
    • Nöbetlerin 1 yıldan uzun aralı olması
    • Bazı selim epileptik sendromlar
    • Ebeveyn/hastanın uyumunun kötü olması


Tanı kesin mi?

  • Tanı kesin mi?

  • Nöbet tipi

  • Tedavisiz rekürrens riski

  • Tedavi ile rekürrens riski

  • Presipitan faktörler

  • Hasta/ailenin kabulü

  • Yan etkileri



En az 2 yıl (nöbetsiz)

  • En az 2 yıl (nöbetsiz)

  • Monoterapi

  • Minimum etkili doz ve en az toksisite

  • En düşük efektif dozdan başla→ tedricen arttır

  • Nöbet sıklığı fazla/status epileptikus ile gelirse yükleme dozuna ihtiyaç gösterir

  • Nöbet tipine göre ilaç seçimi

  • Uyarıcı ilaçlardan kaçınma

  • İlaç etkisi 2-3 ay kullanım sonucu belli olur

  • Etkili doz + etkili kan seviyesi=> kontrolsüz=> 2. ilaç düşünülebilir. 2 ilaç etkili olursa ilk ilaç 6-8 haftada azaltılarak kesilir



2. ilaç denemesi de başarısız ise 2 ilaç birden kullanılabilir

  • 2. ilaç denemesi de başarısız ise 2 ilaç birden kullanılabilir

  • 3’lü tedavi ikiliden üstün değildir

  • Normalde oral yol

  • İlk nöbetten sonra rekürrens riski %50

  • %30 ilk 3 ayda

  • %75 2 yıl içinde



Rekürrens riskini arttıran faktörler:

  • Rekürrens riskini arttıran faktörler:

  • Bazı nöbet tipleri

  • Yapısal serebral bozukluklar

  • Bazı epileptik sendromlar (LGS, West)

  • İlave nörolojik, psikiyatrik bozukluk

  • Mental retardasyon

  • Anormal nörolojik bulgular

  • Ailede epilepsi varlığı

  • EEG’de epileptik aktivite



  • Kısa süreli tedavi

  • Akut hastalıklar

  • Kafa travmaları

  • Benign epileptik sendromlar

  • Uyku deprivasyonu ile provoke nöbetler



İLAÇ SEÇİMİ

  • İLAÇ SEÇİMİ

  • Epileptik sendrom ve nöbet tipi

  • İlaç etkinliği ve yan etkiler

  • Hasta yaşı

  • Başka hastalık varlığı

  • Başka ilaç kullanımı

  • Davranış bozukluğu

  • Aile davranışı



NÖBET TİPİNE GÖRE ÖRNEKLER

  • NÖBET TİPİNE GÖRE ÖRNEKLER

  • Absans ESX (ethosuximide ), VPA, LTG (lamotrigine) Absans→ GTKK  VPA, LTG

  • Jeneralize idyopatik  VPA, PHB, benzodiazepinler, LTG

  • Parsiyel idyopatik  CBZ, DHT, PHB, TPM(topiramate), LTG, VPA

  • Parsiyel semptomatik  CBZ, DHT, VPA

  • Reflex epilepsi  VPA, CBZ, DHT, benzodiazepinler, LTG, TPM

  • Juvenil myoklonik  VPA, LTG, TPM, klonazepam

  • West sendromu  ACTH, VPA, VGB, B6, benzodiazepin

  • LGS  VPA, benzodiazepin, PHB, LTG, TPM

  • CBZ Absansı kötüleştirir !!!



Yanlış tanı

  • Yanlış tanı

  • Yanlış nöbet tipi

  • Kötü komplians

  • Yetersiz doz

  • İlaç toksisitesi

  • Yanlış ilaç seçimi/yanlış ilaç kombinasyonu



İlaca bağlı nöbet artışı

  • İlaca bağlı nöbet artışı

  • - İlacın paradoksik reaksiyonu

  • - İlacın uyardığı ansefolapati

  • - İlaç entoksikasyonu (DHT)

  • - Mikst nöbetler

  • - Yanlış ilaç seçimi (CMZ, DHT)



Kognitif fonksiyonlarda süpresyon: PHB, DHT, benzodiazepin

  • Kognitif fonksiyonlarda süpresyon: PHB, DHT, benzodiazepin

  • Gingival hiperplazi: DHT (yüksek doz)

  • GİS yan etki:

  • Kilo alma: VPA, CMZ

  • Gastrik irritasyon: VPA, CMZ, EXM (ethosuximide)

  • Hematolojik:

  • VPA Trombositopeni, PT uzaması, fibrinojen azalması

  • CMZ  Lökopeni, aplastik anemi

  • Dermatolojik: Rash, Stevens Johnson (VPA, LTG), purpura fulminans



Allerjik reaksiyonlar: DHT, CMZ, PHB, LTG, VPA

  • Allerjik reaksiyonlar: DHT, CMZ, PHB, LTG, VPA

  • Osteomalazi, rikets

  • Hepatotoksite  Asemptomatik çocuklarda, enzimlerde 3 kattan fazla artış yoksa takip ve tedavi devam



Tedrici doz arttırımı

  • Tedrici doz arttırımı

  • Daha sık ve daha düşük dozlar

  • Enterik kaplı preperatlar

  • H2 reseptör antagonistleri

  • Güneşten daha fazla yararlanma

  • Vit D takviyesi

  • Oral hijyen sağlanması

  • İdyosinkraziye bağlı yan etkilerde ilaç kesilmelidir.



Rutin

  • Rutin

  • Tam kan sayımı

  • Periferik yayma

  • Trombosit sayısı

  • Glukoz

  • BUN

  • Yüksek riskli grup

  • Laktat

  • Pirüvat

  • Kan gazı



2 yıl ve üzerinde nöbetsizlik

  • 2 yıl ve üzerinde nöbetsizlik

  • EEG’de epileptik aktivite olmaması

  • Rekürrens için majör risk faktörü olmaması

  • En az 6 aylık sürede

  • 2 ilaç alıyorsa önce birini sonra diğerini

  • Nöbet rekürrensi olursa  En son kullanılan ilaç etkili dozda başlanır ve 2-3 yıl devam edilir.

  • Özellikle PHB kesiminde bir kez jeneralize nöbet olabilir. Withdrawal? Relaps?



Sık kullandıklarımız  PHB

  • Sık kullandıklarımız  PHB

  • VPA

  • CMZ

  • Benzodiazepinler

  • DHT

  • Yeni ilaçlar  Vigabatrin

  • Lamotrigin

  • Gabapentin

  • Tapiromat

  • Oksakarbazepin



Doz: 3-5 mg/kg/gün→ 2 doz halinde

  • Doz: 3-5 mg/kg/gün→ 2 doz halinde

  • Etkili serum düzeyi: 10-15 μg/ml

  • Presinaptik GABA reseptör aktivasyonu, inhibitör postsinaptik GABA reseptör üzerinden etkisini gösterir. GABA’nın geri emilimini azaltır.

  • Gastrointestinal yoldan yavaş emilir.

  • Düzenli plazma düzeyi 2-3 haftada sağlanır (En erken 72 saat).

  • 35 μg/ml altında sedasyon görülmez.

  • %30 değişmeden idrarla atılır, geri kalanı KC’de parahidrofenoksibarbitale dönüşür.

  • PHB sonrası enzim yükselmesi→ enzim indüksiyonuna bağlıdır (hücresel hasar oluşmaz).

  • GTKK ve basit parsiyel nöbetlerde kullanılabilir.



Yan etkiler: Uyku hali, hiperaktivite, uzun kullanım sonucu performansta düşüklük

  • Yan etkiler: Uyku hali, hiperaktivite, uzun kullanım sonucu performansta düşüklük

  • Megaloblastik anemi

  • Aplastik anemi En az senede bir kan sayımı

  • D-vit azalması



Doz: 5-10 mg/kg/gün

  • Doz: 5-10 mg/kg/gün

  • Etkili serum düzeyi: 10-20 μgr/ml

  • Çocuklarda emilim değişkenlik gösterir, günlük dalgalanmalar fazla olduğu için 30 kg altında 3 doz verilmesi uygundur.

  • 7-10 günde serum seviyesi sağlanır.

  • GTKK, parsiyel nöbetlerde kullanılabilir.

  • Na+ ve Ca++ iyonlarına karşı hücre zarı geçirgenliğini engeller. GABA miktarını arttırır.

  • Yan etkiler-1:

  • - Nistagmus (15-30 μgr/ml ↑)

  • - Ataksi (30 μgr/ml ↑)

  • - Letarji ve nöbet aggrevasyonu 40 μgr/ml ↑



Kronik intoksikasyon ve akut şiddetli intoksikasyonlarda serebellar purkinje hücrelerinde irreversibl atrofi ve serebellar atrofi

  • Kronik intoksikasyon ve akut şiddetli intoksikasyonlarda serebellar purkinje hücrelerinde irreversibl atrofi ve serebellar atrofi

  • KC hastalığı olan tbc tedavisi alanlarda düşük tolerans

  • %2-5 hastada ilk 2 haftada ateş+raş+LAP  serum seviyesi normaldir ve ilaç kesilince belirtiler geriler.

  • Stevens Johnson sendromu

  • Toksik epidermal nekroliz

  • ANA (+)’liği=> Kesme endikasyonu değil.

  • Malign lenfoma ve Hodgkin 4-10 kat daha fazla

  • Fenitoinin uyardığı LAP

  • Diş eti hipertrofisi

  • Hirsutism

  • Deri pigmentasyonunda artış



Megaloblastik anemi

  • Megaloblastik anemi

  • D-vit metabolizmasındaki bozukluk→ Hipokalsemik rikets

  • Perifrik nöropati

  • DTR azalması  15 yıldan uzun süredir kullanan %50 hastada

  • Hiperglisemi

  • Ansefelopati→ toksik kan seviyelerinde

  • Fetal Hidantoin Snd:

  • İntrauterin ve postnatal büyüme geriliği

  • Mental retardasyon

  • Distal falanksta hipoplazi

  • Oküler hipertolerizm

  • Geniş burun kökü



Doz (başlangıç dozu) :10-25 mg/kg/gün (6-12 yaş)

  • Doz (başlangıç dozu) :10-25 mg/kg/gün (6-12 yaş)

  • :10 mg/kg/gün (6 yaş ↓ )

  • Etkili serum seviyesi: 4-12 μgr/ml

  • Na ve Ca iyonlarına karşı hücre zarı geçirgenliğini azaltır. Tonik konvülsiyon ve parsiyel nöbetlerde kullanılabilir.

  • Yan etki: Diplopi→ Doz azaltılınca spontan düzelir.

  • Uyuklama, inkordinasyon, vertigo  Doz hızlı yükseltilince görülür.

  • Hiponatremi→ ADH etkisi  İlaç kesilmeyebilir

  • Hepatik disfonksiyon

  • Lökopeni

  • Absansı arttırır

  • Kognitif fonksiyonlarda artış

  • Eritromisin gibi makrolidler akut toksisiteye neden olabilir.



Doz: 15-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, başlangıç

  • Doz: 15-20 mg/kg/gün, 2-3 dozda, başlangıç

  • Etkili serum seviyesi: 50-100 μgr/ml

  • GABA sentezi ve salınımını arttırır

  • GABA transaminaz aktivitesini inhibe eder

  • Postsinaptik GABA inhibitör efekti arttırır.

  • Minör motor nöbetler, GTKK, Absans, basit-kompleks parsiyel

  • Yan etkiler:

    • Gastrointestinal şikâyetler  yemekten sonra alım, yavaş arttırma, enterik kaplı tabletler ile azaltılır
    • İştah artması
    • Saç incelmesi


KC enzim yükselmesi

  • KC enzim yükselmesi

  • Reye-like sendrom=> İlk üç ayda

  • Hiperamonyemi

  • Sedasyon

  • Klonazepam ile kombinasyon=> Hipnotik etki

  • PHB ve CMZ serum seviyesini arttırır.

  • Tremor=> doz azaltımı ile azalır.

  • Trombositopeni

  • F8 ve Von Willebrand faktöründe azalma

  • Pankreatit

  • Annenin alımı=> bebekte nöral tüp defektleri



GABA salgılanmasını arttırır, postsinaptik membrana bağlanmasını kolaylaştırır.

  • GABA salgılanmasını arttırır, postsinaptik membrana bağlanmasını kolaylaştırır.

  • CLONAZEPAM

  • Doz: 0.05 mg/kg/gün 3-4 dozda başlanır.

  • 0.25 mg/kg/gün kadar çıkılır.

  • 5-7 günde bir 0.05 mg/kg arttırılır.

  • Kompleks-basit parsiyel nöbetler, TKK, WS, LGS, Status epileptikus

  • Yan etki: Ataksi

  • Uyuklama

  • Dizartri

  • İrritabilite

  • Kilo alımı

  • PHB ile kombinasyon=> emosyonel rahatsızlıklar



DİAZEPAM

  • DİAZEPAM

  • Doz: 0.2 mg/kg

  • Rektal: 5-10 mg

  • MİDAZOLAM

  • Akut nöbetler, status

  • 0.2 mg/kg→ bolus

  • 0.05-0.1 mg/kg/saat

  • 1-5 μgr/kg/dk infüzyon

  • İntranazal kullanım



Monoterapi 3-6 mg/kg/gün→ ¼ ile başla

  • Monoterapi 3-6 mg/kg/gün→ ¼ ile başla

  • Valproat alıyorsa 0.1-0.2 mg/kg/gün ile başla

  • CMZ, DHT ve PHB ile birlikte verilirse daha fazla dozlara ihtiyaç var

  • Voltaja bağımlı Na+ kanallarına etki ile exitabiliteyi azaltıcı etki

  • Jeneralize konvülsiyon, Parsiyel nöbetler, LGS, Juvenil miyoklonik epilepsi, tipik-atipik absans

  • Etkili düzey: 1.5-2.5 mg/L

  • Yan etki: Rash

  • Stevens-Johnson send

  • TEN



Doz: 40 mg/kg/gün ile başla→ 80-100 mg/kg/gün

  • Doz: 40 mg/kg/gün ile başla→ 80-100 mg/kg/gün

  • İrreversibl GABA-transaminaz inhibitörü

  • Parsiyel nöbetler, jeneralize nöbetler, miyoklonik nöbetler, infantil spazm (özellikle tuberoz skleroz)



Doz: 25-35 mg/kg/gün 3-4 dozda

  • Doz: 25-35 mg/kg/gün 3-4 dozda

  • Etkili seum düzeyi: 3.6 mg-8.6 mg/L

  • GABA agonisti

  • Sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler, kompleks parsiyel

  • Yan etki: Somnolans

  • Yorgunluk

  • Kilo alımı



Doz: 5-9 mg/kg/gün

  • Doz: 5-9 mg/kg/gün

  • Beyin GABA düzeyini arttırır, voltaj bağımlı Na+ kanallarına etki

  • Parsiyel ve jeneralize nöbetler

  • Yan etki=> Kognitif fonksiyonlarda azalma



Doz: 4 mg/gün→ başlangıç=> hergün 4 mg arttırılıp→ 32 mg

  • Doz: 4 mg/gün→ başlangıç=> hergün 4 mg arttırılıp→ 32 mg

  • Parsiyel ve sekonder jeneralize tonik-klonik nöbetler

  • Vigabatrine benzer

  • Yan etki=> Sersemlik

  • Halsizlik

  • Tremor

  • Uyuklama



Protein ve karbohidrat alımını kısıtlama

  • Protein ve karbohidrat alımını kısıtlama

  • %80 yağlardan kalori alımı

  • 2-5 yaşta→ minör motor nöbetlerde

  • Antikonvülsanları tolere edemeyen ve alerjisi olanlarda

  • Etkisi kesin bilinmiyor

  • Ketonların beynin potansiyel enerjisini arttırma prensibine dayanılarak düzenlenmiş



İlaç tedavisine iyi yanıt alınmayanlarda

  • İlaç tedavisine iyi yanıt alınmayanlarda

  • Nörosibernetik bir protez

  • Sol göğüs üst kısmına implantasyon→ vagus sinirine elektriksel sinyaller yollar



Tedaviye dirençli, kalıcı ve uygunsuz nöbetleri olan ve tedavinin ağır yan etkilerinin olduğu olgularda hayat kurtarıcı değil, yaşam kalitesini arttırmaya yönelik bir girişim

  • Tedaviye dirençli, kalıcı ve uygunsuz nöbetleri olan ve tedavinin ağır yan etkilerinin olduğu olgularda hayat kurtarıcı değil, yaşam kalitesini arttırmaya yönelik bir girişim

  • Rezektif cerrahi: - Temporal lob rezeksiyonu

  • - Multilober rezeksiyon

  • - Hemisferektomi

  • Korpus kollasatomi



Vital fonksiyonların sağlanması

  • Vital fonksiyonların sağlanması

  • Konvülziyonların kontrol altına alınması

  • SE nedeninin saptanması

  • Daha sonraki konvülziyonların önlenmesi



Havayolu açıklığı

  • Havayolu açıklığı

  • Kan basıncı ve EKG izlemi

  • IV İzotonik sıvı



Midazolam 0.2 mg/kg IV 0.1 mg/kg/saat infüzyon

  • Midazolam 0.2 mg/kg IV 0.1 mg/kg/saat infüzyon

  • Diazepam 0.25-0.5 mg/kg IV

  • Diazepam 0.5-0.75 mg rekltal ya da

  • Midazolam 0.3-0.5 mg/kg nazal

  • Hipoglisemi? %10 Dekstroz 0.5 gr/kg (4 ml/kg) IV bolus

  • Nöbet sürüyor ve < 2 yaş Piridoksin 100 mg IV

  • Nöbet sürüyor Fenitoin 20 mg/kg/doz yükleme IV, SF içinde

  • Fenobarbital (20 mg/kg/doz yükleme)





Kataloq: 2014
2014 -> Cü il tarixində Stomatologiya ixtisası üzrə keçirilmiş sınaq test imtahanının nəticələri
2014 -> Cü il tarixində Stomatologiya ixtisası üzrə keçirilmiş sınaq test imtahanının nəticəsi
2014 -> Cü il tarixində Stomatologiya ixtisası üzrə keçirilmiş sınaq test imtahanının nəticələri
2014 -> Cü il tarixində Stomatologiya ixtisası üzrə keçirilmiş sınaq test imtahanının nəticələri
2014 -> Мisvak вя онун XXI ясрдя истифадяси
2014 -> Üz–çənə cərrahiyyəsi 11. 11. 2014-cü il tarixində əlavə və dəyişikliklər edilmişdir. 1 Çənə oynağının çıxığının əsas səbəbi nədir?
2014 -> Cü il tarixində əlavə edilmişdir 1 Sistem hipoplaziyası zamanı hansı dişlər zədələnir?
2014 -> Вместе к высотам стоматологии
2014 -> 31(2): 106-13 Müzeyyen Kayataş, 1 Rabia Figen Kaptan
2014 -> Ankara Numune E¤itim ve Araflt›rma Hastanesi Aile Hekimli¤i Klini¤i, Asistan Dr., Ankara

Yüklə 445 b.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə