Ç evresel aciller


Tablo 1. Orta ve iç kulakta barotravma; Alternobarik Vertigo(ABV) semptom ve bulguları



Yüklə 143,21 Kb.
səhifə2/3
tarix05.05.2017
ölçüsü143,21 Kb.
1   2   3

Tablo 1. Orta ve iç kulakta barotravma; Alternobarik Vertigo(ABV) semptom ve bulguları:

Orta kulakta İç kulakta ABV

Barotravma Barotravma

Dalışta kulak Dalışta kulak Çıkışta kulak SEMPTOMLAR ağrısı ağrısı ağrısı

İşitme kaybı İşitme kaybı Geçici işitme

kaybı


Olası geçici Şiddetli vertigo Bulantı

vertigo ve bulantı


İletim tipi Nistagmus Nistagmus

BULGULAR işitme kaybı

Kulak zarı hasarı Kusma Kusma

Unilateral yüz Ataksi Kulak zarı hasarı

Paralizisi

Nöral tip

İşitme kaybı




Orta kulak muayenesinde kulak zarının değerlendirilmesi Teed Sınıflaması ile yapılabilir (Tablo 2). 1-3. sınıf arasındaki olgularda semptom bulunmayabilir (4). Diğer sınıflarda ise iletim tipi işitme kaybı ve unilateral yüz felci bulunabilir.




Tablo 2: Teed Sınıflaması; kulak zarı hasarı
CLASS KULAK ZARININ GÖRÜNÜMÜ

I Kapiller dilatasyon

II Mukosal ödem

III Membran içine kanama

IV Hemoraji veya seröz transuda

V Rüptür



Komplike olmayan seröz barotit tedavisinde fenilefrin içeren nasal vasokonstriktör damla ve spreyler kullanılabilir. Östaki borusundaki sıvıyı uzaklaştırmak için tekrarlayan Frenzel manevrası uygulanabilir. Franzel manevrasında glottis, dudaklar ve burun delikleri kapalıyken yutkunarak yapılır. Profilaktik antibiyotik tedavisi tartışmalıdır. Ancak fizik muayenede kulak zarı yırtılması saptanırsa ampisilin veya eritromisin başlanabilir. 7. sinirde felç tanısı konursa, oral steroidler iyileşme sürecini hızlandıracağından kullanılabilir. Ancak kendiliğinden iyileşen bir tablo olduğunu da bilmeliyiz. Timpanik membran iyileşene kadar hastamızın dalmasına izin vermeyelim. Aksi takdirde vertigo atakları olabilir.

Orta kulakta barotravma sıklığı ve şiddetini azaltmak amacıyla koruyucu olarak dalıştan 30 dakika önce 60 mg pseudoefedrin verilebilir (5). Dalıştan önce antihistaminik ilaç alımı engellenmelidir. Ayrıca sinusit ve üst solunum yolu enfeksiyonu halinde ödem ve östaki borusunda obstrüksiyon olacağından barotravma olasılığı yüksektir. Bu nedenle bu durumda 2 hafta süreyle dalış yapılmamalıdır (6).

İç kulakta barotravma tedavisinde 5-7 gün süreyle baş yukarıda yatak istirahati önerilebilir ve orta kulağın drenajı için dekonjestanlar kullanılabilir. Total veya totale yakın işitme kaybı olan hastalar erken cerrahi girişimden yarar görebilir. Kokleovestibüler sistemde belirgin hasar olduğundan bu olguların KBB uzmanı tarafından değerlendirilmesi gerekmektedir.


NİTROJEN NARKOZU

Nitrojenin artmış basınç altında anestetik etkişi vardır. Narkotik etkileri alkol etkilerine benzer ve 30 m den sonra dalgıçlarda belirgin etki yapmaya başlar.

Nitrojen narkozu, derinlikle birlikte artan doku nitrojen konsantrasyonunun artmasına bağlı olarak gelişen zehirlenme tablosudur. Semptomlar arasında konfüsyon, disorientasyon, azalmış motor kontrol sayılabilir. 30 m.den sonra başlar. Ancak 10 m. gibi sığ suda da ortaya çıkabilir. Nitrojen narkozunun etkileri yüzeye çıktıkca azalır ancak, dalgıç zayıflamış motor beceriler nedeniyle boğulabilir.

Artmış basınç altında nitrojen solumanın zararlı etkileri nedeniyle tüple dalışta 40m. den derine dalınması önerilmez.



DEKOMPRESYON HASTALIĞI

Patofizyoloji:

Dekompresyon hastalığı (DKH), kan ve dokularda küçük nitrojen kabarcıklarının oluşturduğu klinik tablodur.

Henry yasasına göre belli bir ısıda sıvı içinde eriyen gaz miktarı o gazın basıncı ile doğru orantılıdır. Nitrojen, dalışın derinliği ve süresine bağlı olarak kanda ve dokularda artar. Dalgıç su yüzeyine çok hızlı çıkarsa nitrojen sıvı içinden çıkarak, dokularda ve kanda gaz kabarcıklarının oluşmasına neden olur. Bunu kolalı bir içeceğin kapağını açtığımızda, sıvı içinden ilk çıkan karbon dioksit kabarcıklarına benzetebiliriz.

DKH’nın kliniği, kan ve dokularda oluşan nitrojen kabarcıklarının derecesine ve yerleşimine bağlıdır. DKH oluşumu için dalış süresinin uzunluğu ve dalış derinliği önemlidir. Ayrıca yorgunluk, dehidratasyon, ateş, dalıştan sonra uçak yolculuğu gibi faktörler de riski artırır. Şişman kişiler daha fazla risk altındadır. Sigara tüketimi ve alkol da riski artırır (7).

Dekompresyon, dalgıcın dip zamanını ve dalış derinliğini göz önünde tutarak yüzeye gelirken yapmış olduğu beklemelerdir. Bu bekleme zamanı gelişi güzel kullanılmaz. Hangi derinlikte ve ne kadar bekleme yapılmasını gösteren dekompresyon cetvelleri hazırlanmıştır. Dekompresyona gereksinim duyulmayan sınır, dalgıçın maksimum derinlikte kalıp, beklemeden yüzeye çıkabileceği maksimum zamanı gösterir. Dalgıç yine de çıkış işlemini yavaş ve kontrolü olarak yapmalıdır. Yüzeye çıkıştan sonra nitrojen depolarının deniz seviyesindeki düzeye ulaşması için 12 saat geçmelidir. Bu süreden önce yapılan mükerrer dalışlarda dekompresyon limitleri farklılıklar gösterir.

Tanı:

Tip I DKH, kas iskelet sistemini, cilt ve lemfatik damarları etkiler. Tip II DKH ise diğer organ sistemlerini tutar. Tip II DKH daha sık görülür ve daha ciddi tabloya yol açar.

Tip I DKH’nda kol ve bacaklarda ağrı görülür. Bu ağrı çoğunlukla periartikulerdir, omuz ve dirsekte sıklıkla görülür. Eritem ve lokal hassasiyet sık değildir. Tansiyon aletinin 150-200 mmHg kadar etkilenen eklem üzerinde şişirilmesiyle ağrının gerilemesi oldukca tipiktir (8). Tip I DKH’da görülen cilt bulguları arasında pruritis ve eritem görülebilir. Tip I DKH’da , rekompresyon tedavisi başlanmalıdır ve Acil doktoru daha şiddetli semptomlara karşı dikkatli olmalıdır.

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ & DKH:

Santral Sinir Sistemi (SSS), yüksek lipid yapısı nedeniyle DKH’a daha yatkındır. Üst lomber bölge daha fazla tutulmaktadır. Bu hastalarda paralizi, parestezi, sırt ağrısı, bel ağrısı görülebilir. Serebral bulgular arasında baş ağrısı, bulanık görme, diplopi, disartri, açıklanamayan yorgunluk, davranış bozukluğu sayılabilir. Bilinç kaybı bu olgularda arterial gaz embolisi olgularına kıyasla daha az görülür (9).



İÇ KULAK & DKH:

Bu olgularda bulantı, halsizlik, vertigo ve nistagmus görülebilir. Bu olguların barotravmadan ayırdedilmesi için yakınmaların başlama zamanı öğrenilmelidir. Olguların dalış sırasında basınç ayarı yapmada zorlanmaları ve yakınmaların erken başlaması barotravmayı, su yüzeyine çıktıktan sonra başlaması ve beraberinde başka nörolojik yakınmaların da olması DKH’ını düşündürür.



PULMONER DKH:

Pulmoner arterial dolaşıma venöz gaz embolisinin dolması ve birikmesi progresif dispne, öksürük ve göğüs ağrısına yol açar. Fizik muayenede siyanoz, hipotansiyon, santral venöz basınçta ve pulmoner arterial basınçta artış görülebilir. Solunum aresti görülebilir. Tanı amacıyla kullanılan ultrasonografi, tomografi ve MRI gibi tetkikler hem yeteri kadar sensitif değildir, hem de tedavide gecikmelere neden olabilir. Venöz dolaşımdaki mikro kabarcıklar ultrasonografi yardımıyla seçilebilir ancak hastaların semptomlarıyla uyumlu değildir. MRI, olguların %25 ‘inde spinal kord anormalliklerini gösterebilir (10).

Pulmoner DKH’ı tanımada en etkili yöntem iyi bir öykü ve dikkatli yapılan fizik muayenedir.

Ayırıcı tanıda arterial gaz embolisi (AGE)önemlidir(Tablo 3). Her iki tabloda da tedavide rekompresyon yapılır. Ancak iki tablonun birbirinden ayıredilmesi gerekir. AGE olgularının büyük çoğunluğu, hasta yüzeye çıktıktan sonra ilk 10 dakika içinde ortaya çıkar. DKH olguları ise 10 dakika sonra ve 24 saate yakın bir zamanda çıkabilir. Yine de olguların %30’u dalgıç yüzeye çıkmadan ya da hemen sonra çıkar.




Tablo 3: DKH ve AGE Ayırıcı Tanısı
DKH AGE
Dalış öyküsü

Derinlik ve süreye bağlıdır Dalış profilinden bağımsızdır

Dekompresyon limitlerine Hızlı çıkış

yaklaşmış.

Dalıştan sonra uçak yolculuğu Tecrübesizlik

Havasızlık



Risk faktörleri

Yorgunluk Obstruktif Akciğer Hastalığı

Dehidratasyon Amfizem

Ateş, hipotermi Balgam

Obesite Patent foramen ovale
Semptomlar ve bulgular

Progresif başlangıç Hızlı başlangıç

Spinal bulgular sıktır Serebral semptomlar sıktır

Başağrısı Başağrısı

Anlamsız yorgunluk Bilinç kaybı

Güçsüzlük veya parelizi Konfüsyon

Parestezi Konvülsiyon

Abdominal ağrı Motor veya his kaybı

İdrar retansiyonu Kardiyak disritmi veya arrest

Fekal inkontinans

Periartikular eklem ağrısı

Cilt bulguları

Vertigo veya nistagmus
Tedavi

Rekompresyon Rekompresyon






ARTERİAL GAZ EMBOLİSİ (AGE):

Pulmoner barotravmanın en ağır ve en çok korkulan tablosu budur. Spor amaçlı dalan kişiler arasında en fazla 2. ölüm nedeni, AGE’ dir. AGE, gaz kabarcıklarının yırtılmış olan pulmoner venlerden sistemik dolaşıma girmesiyle oluşur. Bu olay çoğunlukla alveolar ya da terminal bronşiol seviyesinde oluşur. Kabarcıklar kalbi geçtikten sonra küçük arterlere yerleşir ve distal dolaşımı engeller. Tıkanıklığın lokalizasyonuna bağlı olarak bulgular ortaya çıkar. Hava kabarcıkları en çok koroner ve serebral arterleri tıkar. Koroner arterlerde embolinin oluşması kardiyak iskemi, myokard enfarktüsü, disritmi veya kardiyak arreste yol açar. Serebral arterlerin emboli ile tıkanmasına bağlı olarak ta akut stroke düşündüren bulgular ortaya çıkar.

AGE’nin klinik bulguları ani, dramatik ve çoğunlukla yaşamı tehdit edici karakterdedir. Dalgıç yüzeye çıktığında bilinç kaybı olması öncelikle akla AGE’ni getirmelidir. Olguların %90’ında bulgular ilk 10 dakika içinde ortaya çıkar. İlk bulgu konfüsyon, disorientasyon, baş ağrısı, konvülsiyon ve görme bozuklukları olabilir. Olguların %25-50 sinde de dispne, hemoptizi, göğüs ağrısı gibi pulmoner semptomlar görülebilir.

TEDAVİ

DKH ve AGE için tek ve kesin tedavi hiperbarik oksijen ile rekompresyondur.

Tedavide öncelikle rekompresyona başlayana kadar geçen sürede hastanın ABC ‘nin desteklenmesidir. Hasta hipoksik ise, havayolu açık tutulamıyorsa, solunum arresti gelişmişse entübe edilmelidir. Kontrollü hiperventilasyon, SSS bulguları olan hastalarda intrakranial basıncı azaltabilir. Hastaya %100 oksijen verilmelidir. Rekompresyon sırasında hacim değişikliklerini önlemek için endotrakeal tüp ve foley sonda kaflarının serum fizyolojik ile şişirilmesi gerekmektedir. Saatte 1-2 ml/kg idrar çıkışı sağlayacak miktarda IV sıvı uygulaması ile doku perfüsyonu sağlanabilir. Nöbet geçiren hastaya 5 mg iv diazepam verilebilir. Mannitol verilmesi önerilmez.

DKH ve AGE ‘nin bulgularını azaltacak ya da giderecek hiçbir ilaç yoktur. Aspirin, steroid, lidokain gibi ilaçlar tedavide ve semptomların azaltılmasında kullanılmıştır (11). Ancak kesin yanıt alınamamıştır ve profilaktik kullanımları konusunda daha ileri çalışma yapılması gerekmektedir.

Tedavide en önemli aşama tanının zamanında konulması ve rekompresyon yapılacak merkeze transportu ile ilgili çalışmaların hemen başlatılmasıdır (12). Hastaların karadan taşınması daha uygundur. Çünkü havadan ulaşım sırasında, yükseklik artışı nedeniyle basınç düşer ve nitrojen kabarcıkları vücuda daha fazla yayılabilir. Hastaların havadan taşınması gerekirse kabin içi basıncının 1000 ayaktan daha düşük olması gerekir. Hastayı transfer sırasında portable basınç odası kullanılması gerekebilir. Arterial-venöz dolaşımı artırması için AGE olan olguların supin pozisyonda taşınması uygundur.

DKH ve AGE için kesin tedavi, rekompresyondur. Acil doktoru kendi çalıştığı hastaneye en yakın ve uygun basınç odasının yerini öğrenmelidir. Semptom ve bulgular ne kadar ağır olursa olsun, tüm hastaların basınç odasına alınması gerekir.

Rekompresyon tedavisinin amacı, hava kabarcıklarının mekanik olarak obstrüksiyona neden olmasını önlemek, nitrojenin atılmasını sağlamak ve iskemik dokuların oksijenlenmesini sağlamaktır.

DKH tedavisinde olguların %58-86 ‘sında başarılı sonuçlar alınmıştır (13). Rekompresyon tedavisine 24 saat sonra başlanan olgularda bile sonuçlar oldukça başarılıdır. Bu hastalarda %53’ünde tam iyileşme sağlanmış, %82’sinde de major bulguları gerilemiştir (14). Tedavi 10-14 gün gecikme halinde bile başlanabilir ve nörolojik semptomların bu olgularda da gerilediği saptanmıştır (15).






KAYNAKLAR:

  1. PADI: 1991 Diver Survey, Professional Association of Diving Instructors, Santa Ana. Calif, 1994.

  2. Arthur DC, Marguiles RA: A short course in diving medicine, Ann Emerg Med 16:689,1987.

  3. Whelan TR: Facial nerve palsy associated with underwater barotrauma, Postgrad Med J 66:465,1990.

  4. Green SM, Rothrock SG, Green EA: Tympanometric evaluation of middle ear barotrauma during recreational scuba diving. Int J Sports Med 14:411, 1993.

  5. Brown M, Lones J, Krohmer J: Pseudoephedrine for the prevention of barotitis media: a controlled clinical trial in underwater divers, Ann Emerg Med 21:849, 1992.

  6. Parell GJ, Becker GD: Conservative menagement of inner ear barotrauma resulting from scuba diving, Otolaryngol Head Neck Surg 93:393, 1985.

  7. Sykes JJW: Medical aspects of scuba diving. BMJ 308:1483,1994.

  8. RudgeFW, Stone JA: The use of the pressure cuff test in the diagnosis of decompression disease, Aviat Space Environ Med 62:266, 1991.

  9. Dick APK, Massey EW: Neurologic presentation of decompression sickness and air embolism in sport divers, Neurology 35: 667, 1985.

  10. Warren LP, Djang WT, Moon RE,et al: Neuroimaging of scuba diving injuries to the CNS, AJR Am J Roentgenol 151:1003,1988.

  11. Leitch DR, Green RD: Pulmonary barotrauma in divers and the treatment of cerebral arterial gas embolism, Aviat Space Environ Med 57(10Ptl):931,1986.

  12. Greer HD, Massey EW: Neurologic injury from undersea diving, Neurol Clin 10:1031,1992.

  13. Bond JG, Moon RE, Morris DL: Initial table treatment of decompression sickness and arterial gas embolism, Aviat Space Environ Med 61:738,1990.

  14. Ball R: Effect of severity, time to recompression with oxygen, and re-treatment on out-come in forty-nine cases of spinal cord decompression sickness, Undersea Hyperb Med 20: 133,1993.

  15. Myers RA, Bray P: Delayed treatment of serious decompression sickness, Ann Emerg Med 14:254,1985.




ELEKTRİK ÇARPMASI

GİRİŞ

Elektrik çarpması sonucunda yaralanma 300 yıldan beri vardır. Elektrik çarpması sonucunda ilk ölüm olgusu 1987 yılında Fransa’da Lyons şehrinde olmuştur. 250-voltluk jeneratöre temas eden bir marangoz kaydedilmiş olan ilk elektrik ile ölüm olgusudur (1). Elektrik kaynaklı yanık olguları tüm yanıklar arasında %4-6.5 lik bir oran tutar (2). Elektrik çarpması nedeniyle görülen ölümlerin 2/3 si 15-40 yaşları arasında görülmektedir.



PATOFİZYOLOJİ

Yüksek voltaj elektrik akımı insan vücuduna iki yolla zarar verir: Vücudun elektrik sistemlerinin kısa devre yapması (kardiyak disritmi, nörolojik hasar) ve yumuşak dokularda yanık. Elektrik yanıklarında, alevle yanıklardan farklı olarak elektrik akımı doku içinden geçtiğinden sıvı gereksinimini hesaplamaya yarayan dokuzlar kuralı burada geçerli değildir. Hasarın şiddetini belirleyen 6 faktör vardır: Akımın tipi, voltaj, amper, resistans, akım yolu, temas süresi. Alternan akım, aynı büyüklükteki direkt akımdan 3 kat daha tehlikelidir. Özellikle, direkt temas eden nokta el olduğunda tehlike daha büyüktür. Direkt akım insanı ilk temastan sonra elektrik kaynağından uzağa fırlatır. Ancak alternan akımda ise temasla birlikte tüm vücut devamlı olarak titremeye başlar. Elin fleksör kasları ekstansör kaslarından daha güçlü olduğu için, el elektrik kaynağının üzerinde kontrakte olur ve insanın akıma yakalanıp, donup kalmasını ve daha uzun bir süre elektrik akımına maruz kalmasına yol açar. Elektrik voltajı arttıkca, doku hasarı da artar.



HASTANE ÖNCESİ DEĞERLENDİRME

Olay yerine ilk gelen paramedikler, öncelikle çevre güvenliğini alarak daha fazla kişinin yaralanmasına engel olmalıdır. Yüksek voltaj nedeniyle olan olaylarda güç kaynağı kesilmelidir. Bu konuda en güvenilir yöntem bu konuda yetkli olan firma ya da kuruluşlardan yardım almaktır. Ülkemizde bu konuda TEDAŞ ya da İtfaiye yetkilileri ile birlikte olay yerinde çalışmak önemlidir. Paramedik yaralıya temas etmeden önce mutlaka elektrik kaynağının kesilmiş olduğundan emin olmalıdır.

Yaralıya yapılacak olan girişimler aynı multi travmalı hastaya yapılan girişimler gibi olmalıdır. Bunlarda derin yanık ile birlikte düşmeye bağlı travma oluşabilir.

ACİL SERVİSTE DEĞERLENDİRME

Yaralanmanın şiddeti, yanıkla birlikte gelişen şok tablosu, hipksi ya da bilinç kaybı nedeniyle bu olgulardan ayrıntılı öykü alınamayabilir. Hasta yakınları, paramedikler yardımıyla elektrik kaynağı, temas süresi, çevre faktörlerinin öğrenilmesi önemlidir. Dikkatli bir medikal anamnez ile, hastanın allerjisinin olup olmadığı, tetanoz profilaksisinin yapılıp yapılmadığı ve başka hastalıkları olup olmadığı öğrenilmelidir. Yüksek voltaj elektrik ile yaralanan hastalarda geniş bir yanık alanı olabilir ve buna bağlı olarak uzun süreli tedavi görmeleri gerekebilir. Şimşek çarpması ya da düşük voltajlı elektrik çarpmasında hastada çok az yaralanma belirtisi görülebilir. Ancak bu olgular karşımıza kardiyopulmoner arrest tablosunda çıkabilir.



Baş-boyun:

Baş bir çok olguda ilk kontakt yeri olabilir. Buna bağlı yanık ve nörolojik bulgular olabilir. %6 olguda katarakt gelişir (3). Şimşek ile yaralanma sonucunda hastalarda kafatası veya servikal vertebra kırığı oluşabilir (4). Ayrıca bu olgularda timpanik membran rüptürü, hemotimpanium, otore, geçici sağırlık olabilir. Gözde kornea lezyonları, uveitis, iridosiklitis, hifema, vitröz hemoraji, optik atrofi oluşabilir (5).



Kardiyovasküler sistem:

Elektrik yaralanmalarında, asistoli veya ventriküler fibrilasyona bağlı olarak gelişen kardiyak arrest, sık karşılaşılan bir tablodur. Ayrıca sinus taşikardisi, geçici ST elevasyonu, QT uzaması, prematüre ventriküler kontraksiyonlar, atrial fibrilasyon görülebilir (6).



Cilt:

Kardiyak arrest yannda en ciddi yaralanma cilt yanıklarıdır. Bu yanıklar klasik olarak elektrik akımının giriş veya çıkış deliğidir. Elektrik yanıkları için en sık görülen ilk temas bölgesindeki (çoğunlukla eller veya kafatasıdır) yanıklardır. Yerden kaynaklanan ilk temas yeri de ayak tabanlarıdır. Şiddetli elektrik yaralanmalarında yanıklar ağrısız, sarı-gri renkli, ortasında nekroz alanı saptanan ve bazen de mumyalanmış gibi görünebilir (7).



HASTANE ÖNCESİ TEDAVİ

Kaza alanı kontrol edildikten sonra hastanın hızlı bir şekilde ilk değerlendirmesi yapılır. Kardiyak monitör yararlıdır. Yağmur altında kalmış olan yaralılarda hipotermi akılda tutulmalıdır. Geçici hipertansiyon saptanabilir ve bunun acilen tedavisi çoğu zaman gerekmeyebilir. Elektrik yaralanması olan olgular çoğunlukla hem kardiyak hem de travma bakımına gereksinim duyarlar. Çünkü bu hastalarda künt travma yanında, yanık ve kardiyak hasar ortaya çıkabilir. Spinal yaralanma akılda tutulmalı ve şüphe halinde servikal inmobilizasyon sağlanmalıdır. Fraktür ve dislokasyonlar atellenmeli ve yanık alanları temiz ve kuru pansuman malzemeleri ile kapatılmalıdır.

Tüm elektrik yaralanması olan olgularda en az bir damar yolu açılmalıdır. Elektrik yaralanması olan hasta termal yanık olgusundan ziyade bir crush olgusu gibi ele alınmalıdır. Çünkü, normal cildin altında ileri derecede bir doku hasarı olabilir. Bu olgularda dokuzlar kuralı ve yanık alan hesaplanması geçerli değildir. Bu formüllerden hiç birine güvenilemez. Hipotansif hastalara başlangıçta 20ml/kg bolus tarzında hipertonik sıvı verilmelidir. Buna devam eden sıvı miktarı hastanın vital bulgularına, klinik durumuna ve idrar outputuna bağlıdır.

ACİL SERVİSTE TEDAVİ

Acil Serviste resusitasyon girişimleri devam etmelidir. Uygun sıvı tedavisi ile birlikte hastaya idrar sondası takılmalıdır. Hastanın saatlik idrar çıkışı en az 0.5-1 ml/kg olmalıdır. Ciddi şekilde yaralanmış olan hastaların kardiyak monitorizasyonu gereklidir. Öte yandan kardiyak arrest, bilinç kaybı, anormal EKG bulguları saptanmış, disritmi, kalp hastalığı öyküsü, kalp hastalığı risk faktörleri, hipoksi, göğüs ağrısı, yatış gerektirecek kadar ciddi yaralanma olan olguların kardiyak monitorizasyonu gereklidir (8). Tüm yüksek voltaj ve düşük voltaj elektrik akımı ile yaralanmış olan olgular, kardiyorespiratuar yakınmalar varsa EKG çekilmeli ve kardiyak isoenzim takibi yapılmalıdır. Elektrik yaralanmaları ile birlikte birçok olguda EKG değişiklikleri ve disritmi saptanabilir. Hastanın klinik durumuna göre santral venöz basınç takibi, intrakranial basınç monitorizasyonu yapılabilir. Hastalardan mental durum değişiklikleri gösterenlerden CT istenmelidir. Birçok şimşek çarpması olgusu kendilerine elektrokonulsif tedavi yapılmış gibi davranır. Olaydan birçok gün sonra bile retrograd amnezi görülebilir. Elektrik yaralanması olan olgularda eğer nörolojik bulgu varsa, CT istenmelidir. Böylece intrakranial kanama ekarte edilebilir (9).

Şimşek çarpması sonucunda yaralanan olgulardan kardiyopulmoner yakınması olmayan hastaların genel durumu iyidir ve destek tedavisinden oldukça iyi yanıt alırlar (9). Kardiyopulmoner yakınması olanlarda ise hipoksik beyin hasarı olduysa, prognoz oldukça kötüdür (8,9).

Kutanöz yanıklar antibiyotikli pansuman malzemeleri ile temizlenmelidir. Sulfadiazin silver bu amaçla kullanılabilir. Elektrik yanıklarından sonra tetanoz profilaksisi yapılmalıdır. Ekstremite yanıklarında erken dönemde cerrahi girişimler gerekebilir. Ödem ve kontraktür oluşumuna karşı fonksiyonel pozisyonda alçı atel uygulaması yapılabilir. Stres ülseri ve adinamik ileus olasılığına karşı hastalara nasogastrik sonda takılmalıdır.






KAYNAKLAR

  1. Jex-Blake AJ: The Gulstonian lectures on death from electricity in the late ninetenth century, Med Instrum 9:267,1975.

  2. Hanumadass ML et al: Acute electrical burns: a 10 year clinical experience, Burns 12(6):427,1986.

  3. Saffle JR, Crandall A, Warden GD: Cataracts: a long term complication of electrical injury, J Trauma 25(1):17,1985.

  4. Critchley M : Neuorological effects of lightning and electricity, Lancet 1: 68,1984

  5. Castren JA, Kytila J: Eye symptoms caused by lightning, Acta Ophthalmol 41:139,1983.

  6. Jensen PJ et al: Electrical injury causing ventricular arrhthmias, Br Heart J 57:279,1987.

  7. Jaffe RH: Electropathology: a review of the pathologic changes produced by electric currents, Arch Pathol 5:839,1928.

  8. Andrews CJ, Cooper MA, tenDuis HJ et al: Thge pathology of electrical and lightning injuries, Forensic Sci April 1995.

  9. Cooper MA: Lightning injuries:prognostic signs for death, Ann Emerg Med 9:134, 1980.




SICAK ÇARPMASI

GİRİŞ

Aşırı sıcak havalar nedeniyle ülkemizde ve dünyada, başta yaşlılar ve kalp hastaları olmak üzere birçok insan yaşamını yitirmektedir. Ancak, sıcak hava nedeniyle görülen ölüm olguları doğru kayıt tutulamadığından ya da tanı konulamadığından gerçek istatistiki veriler yoktur (1). ABD’de yılda yaklaşık 4000 kişinin bu nedenle öldüğü ileri sürülmektedir. 85 yaşının üzerindeki kişilerde aşırı sıcak nedeniyle her bir milyon kişiden 5’i ölmektedir. Bu oran 5-44 yaşları arasında 1’den daha azdır (1).

Aşırı sıcaklar ve buna bağlı sorunlar genç sporcularda kafa travması ve kalp yetmezliği ardından üçüncü sıklıkta görülen ölüm nedenidir (2). Sıcak çarpması görülen kişilerde genel durum ileri derecede bozuk ve sinir sistemi ile ilgili bulgular söz konusuysa mortalite oranı %10-75 arasında olmaktadır.



Yüklə 143,21 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə