Diabetické ketoacidemické koma diabetická ketoacidóZA



Yüklə 0,49 Mb.
tarix03.02.2017
ölçüsü0,49 Mb.

Diabetické ketoacidemické kóma

DIABETICKÉ KETOACIDEMICKÉ KOMA
DIABETICKÁ KETOACIDÓZA

Diabetická ketoacidoza je akutní metabolickou komplikací diabetu, vyvolanou nedostatkem inzulínu, charakterizovanou hyperglykémií, ketoacidozou, dehydratací a iontovou dysbalancí. Jde o život ohrožující stav vedoucí ke komatu, oběhovému kolapsu a selhání renálních funkcí.

Abychom byli schopni tento akutní stav uspokojivě vysvětlit, je nezbytné znát alespoň základní biochemické souvislosti týkající se metabolismu sacharidů a mastných kyselin. Jelikož je předmět Lékařská chemie a biochemie náplní studia ve 2.ročníku, předpokládám, že přiložené obrázky, znázorňující tyto metabolické dráhy, budou plně postačovat jako připomenutí již nabytých znalostí.

GLYKOLÝZA




KREBSŮV CYKLUS


β-OXIDACE MASTNÝCH KYSELIN

KETOGENEZE



Nyní, když jsme se seznámili stručně s biochemií, můžeme přejít k patofyziologii tohoto stavu.



Patofyziologie:

Nedostatek inzulínu vede hyperglykémii, která způsobuje osmotickou diurézu s polyurií, dehydratací a iontovou deplecí. Zvýšený katabolismus tuků vede ke ketoacidóze s poklesem pH a koncentrace bikarbonátů. Porucha je typická pro diabetes 1. typu, může se však vyskytnout i u diabetu 2. typu a to i u pacientů s typickým metabolickým syndromem.

Pojďme si to nyní všechno postupně vysvětlit:

Se stavem označovaným jako diabetické ketoacidemické kóma se setkáváme nejčastěji v souvislosti s diabetem typu I, kdy jsou autoimunitním procesem destruovány β-buňky Langerhansových ostrůvků pankreatu. Takto postižený jedinec není schopen vytvářet endogenní inzulín a je odkázán na příjem inzulínu exogenního.

Pokud je tento příjem z jakéhokoliv důvodu přerušen, dochází k vzestupu hladiny glukózy – hyperglykémii. Buňky (tukové, svalové a jaterní) nejsou schopny glukózu z krve vychytávat a tudíž nastává akutní nedostatek glukózy intracelulárně. Vzhledem k tomu, že je glukóza pro buňku hlavním zdrojem energie, dostává se takováto buňka do energetické deplece a organismus se snaží tuto situaci napravit. Ale např. buňky endotelové a nervové, které přijímají glukózu na insulinu nezávisle, jsou naopak poškozovány zvýšeným příjmem glukózy.

Jako náhradní zdroj energie mohou v takovém případě fungovat mastné kyseliny. V organismu tedy dochází k lipolýze a vzestupu hladiny mastných kyselin v krvi. Mastné kyseliny jsou vychytávány buňkami a jsou v nich odbourávány pomocí pochodu označovaného jako β-oxidace. Mastné kyseliny jsou energeticky bohaté, problém však nastává v okamžiku, kdy jsou tyto mastné kyseliny odbourány na acetyl-coA, kterého je v buňce nadbytek ve srovnání s acetyl-coA vzniklým při odbourávání glukózy. Zatímco acetyl-coA vzniklý při glykolýze je beze zbytku spotřebován v Krebsově cyklu, acetyl-coA vznikající β-oxidací je rozdělován mezi dráhu Krebsova cyklu a dráhu ketogeneze. Při nadměrném přísunu mastných kyselin do buňky tudíž vznikají ketolátky, které jsou vyplavovány do krve a způsobují acidózu.

S tímto stavem se nesetkáváme v počátečních stádiích diabetu typu II, neboť při tomto onemocnění je glukóza do buněk transportována nejprve dokonce ve zvýšené míře, vzhledem k hyperglykémii. Teprve později s rozvojem inzulínové rezistence a destrukce vyčerpaných β-buněk dochází k depleci inzulínu a tento musí být podáván exogenně a rozvíjí se stav podobný diabetu typu I.

Rozvoj acidózy je provázen Kussmaulovým dýcháním, které se snaží kompenzovat vznikající metabolickou acidózu. Aceton podmiňuje typický zápach z úst.

Zároveň se rozvíjí i hyperosmolární stav v důsledku hyperglykémie, který je následován přestupem tekutin z buněk do krve, tedy svrašťováním buněk. Tato hyperosmolarita je nebezpečná zejména v případě nervových buněk mozku, kdy jejich svrašťování vede k poruše funkce, která je následována různými typy poruch vědomí a rozvojem hyperosmolárního nebo ketoacidemického komatu.

Ketoacidóza se může projevit i u diabetu typu II v důsledku infekce, traumat a dalších stresových situací, kdy se zvyšuje produkce adrenalinu, glukokortikoidů a růstového hormonu. U diabetu typu II se mohou projevit i těžké hyperosmolární stavy. Poruchy vědomí až kóma jsou pak často zvýrazněny při sníženém přívodu tekutin.

V případě relativního nedostatku inzulínu jsou v popředí stavy hyperglykémie a hyperosmolarita, při absolutním nedostatku inzulínu se k tomu přidávají následky zvýšené lipolýzy (ketoacidóza).



Příčiny (závěrečný souhrn):

vynechání inzulínu, infekce, infarkty a ikty, úrazy a operace, primomanifestace diabetu



Klinický obraz:

Polyurie, polydipsie, žízeň, slabost a únava, bolesti břicha (až pseudoperitonitis diabetica), závrať z ortostatické hypotenze. Objektivně známky dehydratace (suché sliznice, snížený tonus bulbů, kožní řasa), Kussmaulovo hluboké acidotické dýchání. Zvýšená teplota je vždy příznakem infekce - nepatří do obrazu nekomplikované diabetické ketoacidózy.



Komplikace:

infekce (pneumonie), renální selhání, trombózy a embolie, žaludeční atonie, šok s multiorgánovým selháním, mozkový edém



Pomocná vyšetření:

laboratorní nález: hyperglykémie nad 15mmol/l (obvykle podstatně vyšší)

metabolická acidóza s poklesem pH a standardních bikarbonátů

vzestup koncentrace β-hydroxybutyrátu v krvi

leukocytóza (pod 20 000, vyšší již znamená infekci)

někdy zvýšení amyláz i bez pankreatitidy

iontová deplece zpočátku maskovaná dehydratací

Léčba:

Inzulín- podat 8-12j/hod v kontinuální infuzi (event. i více)

Rehydratace a korekce iontové deplece: izotonický 0,9% NaCl (fyziologický roztok) - v první hodině 1000ml, dále pod dobu 6-8 hodin 500 ml/hod. Pokud není hyperkalemie, přidat do každého litru NaCl 20 ml 8,4% roztoku KCl. (max. rychlost 20 ml KCl/hod)

Korekce acidózy při pH pod 7: 50 ml 8,4% NaHCO3



Sledování: stav vědomí, oběhové parametry, diuréza, teplota, TK, EKG křivka, glykémie po hodině, ionty a acidobazická rovnováha po 2 hodinách, kreatinin po 4 hodinách, krevní obraz a leukocyty, amyláza.




Yüklə 0,49 Mb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə