Efektif renal kan akımı %50-70 artar(ilk 2 trimester)



Yüklə 222 Kb.
tarix23.12.2016
ölçüsü222 Kb.



Efektif renal kan akımı %50-70 artar(ilk 2 trimester)

  • Efektif renal kan akımı %50-70 artar(ilk 2 trimester)

  • GFR artar (normalin %50 si) 13. haftada pik yapar

  • BUN, S.Kr., S.Ürik asit düzeyleri düşer

  • Hafif hiponatremi

  • Tübüler fonksiyon etkilenmesi ile glikozüri,eser proteinüri, aminoasidüri

  • Kan basıncı düşer( progesteron, periferik vask.direnç azalması)

  • Plasental vasopressinaz etkisi ile ADH katabolizması

  • Bu fizyolojik değişiklikler 2.trimester sonunda pik yapar sonra yavaş yavaş normale dönmeye başlar

  • İlk 2 trimesterde s.Kr ≥1 mg/dl olması parankimal böbrek hastalığının göstergesidir.



Hormonal ve dıştan bası etkisi ile toplayıcı sistemde ,pelvis ve üreterlerde genişleme (hidronefroz,hidroüreter)

  • Hormonal ve dıştan bası etkisi ile toplayıcı sistemde ,pelvis ve üreterlerde genişleme (hidronefroz,hidroüreter)

  • Böbrek volümü %30 artar

  • Bu anatomik değişiklikler Postpartum 3 ay sonra tam normale döner

  • Üriner yollardaki dilatasyon infeksiyona eğilimi arttırır.



Kronik Hipertansiyon

  • Kronik Hipertansiyon

  • Preeklampsi

  • Kronik hipertansiyon+preeklampsi

  • Gestasyonel hipertansiyon

  • Gebelerin %10’unda HT saptanmaktadır.

  • Kan basıncı 140/90 mmHg ve üzerindedir.

  • Genç ilk gebelik ve yaşlı multipar gebelikte

  • Sıktır.



Gebelik öncesi veya gebeliğin 20.haftasından önce KB’nın 140/90 mmHg ve üzerinde olmasıdır.

  • Gebelik öncesi veya gebeliğin 20.haftasından önce KB’nın 140/90 mmHg ve üzerinde olmasıdır.

  • Preeklampsi

  • Abruptio plasenta

  • İntrauterin gelişme geriliği

  • 2. trimesterde fetal ölüm riskini arttırır

  • KB kontrol altına alınır ve stabil seyrederse gebelik normal devam edebilir.



Bu hastalarda perinatal ölüm dahil gebelik yan etkileri riski yüksektir

  • Bu hastalarda perinatal ölüm dahil gebelik yan etkileri riski yüksektir

  • Evre-1 hipertansiyonlu hastalar tedavisiz izlenebilir(KB 120/80 mmHg), gebeliğe uygun tedavi alıyorlarsa devam edilebilir veya değiştirilebilir.

  • Kronik hipertansiyonda hedef kan basıncı 150/100 mmHg’nın altında olmalıdır.(140-150/90-100)



Sekonder hipertansiyon

  • Sekonder hipertansiyon

  • (böbrek hastalığı, kollagen doku hastalığı…)

  • Hedef organ hasarı(sol ventr.hipert.,retinopati, mikroalbuminüri)

  • Dislipidemi

  • 40 yaşının üstü

  • İnme öyküsü

  • Önceden prinatal kayıp

  • Diyabetes mellitus

  • olan hastalarda hedef KB 120-140/80-90 mmHg olmalıdır.



Bütün antihipertansif ilaçlar plasentadan geçer

  • Bütün antihipertansif ilaçlar plasentadan geçer

  • İlaç seçimi:

  • - ilk tercih: metildopa,labetalol, karvedilol!!

  • 2. ve 3. eklenecek ilaçlar: uzun etkili kalsiyum kanal blokerleri( nifedipin), nondihidropiridin Ca antagonistleri (verapamil,diltiazem)

  • Aşırı agresif KB düşürülmesi zararlıdır

  • Ortalama arteryel basınçta ani 10 mmHg düşüş doğum ağırlığında 176 gr azalma ile birliktedir



Gebelik öncesi normotansif olanlarda gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkan HT(≥140/90 mmHg) ,proteinüri(≥ 300 mg/24 saat),hiperürisemi, trombositopeni? ve GFR’de %30-40 azalma ile karakterizedir. Görülme oranı %3-14’tür

  • Gebelik öncesi normotansif olanlarda gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkan HT(≥140/90 mmHg) ,proteinüri(≥ 300 mg/24 saat),hiperürisemi, trombositopeni? ve GFR’de %30-40 azalma ile karakterizedir. Görülme oranı %3-14’tür

  • Uteroplasental hipoperfüzyon, fetal iskemi

  • - Uterus duvarına ve plasenta içi spiral arterlere yetersiz embiryonal trofoblast invazyonu

  • - Sitotrofoblastik epitelin endotele dönüşümünde yetersizlik

  • - İntegrin ve katerin adezyon moleküllerinin eksikliği

  • Gebeliğin 20. haftasından önce gelişen preeklampside altta yatan ek patolojiler (renal…) değerlendirilmelidir.



Preeklampside

  • Preeklampside

  • Artmış solubl Fms benzer tirozin kinaz-1(sFlt1), antianjiyogenik faktörler, VEGF ve Plasental growth faktörlerin anjiyogenik ve vazodilatör etkilerini antagonize ederler

  • Anjiyotensin-II ye reseptör duyarlılığı ve vazokonstriktör yanıt artmıştır

  • Endotelin ve tromboksan sentezi artar

  • Trombosit agregasyonu ve intravasküler koagülasyona eğilim artar(endoteliyal prokoagülan sunumunda artış)

  • Prostasiklin ve nitrik oksit azalır

  • Vasküler permeabilite artar(ödem,proteinüri)

  • Sonuçta uteroplasental yetmezlik gelişir



Böbrek hastalığı,kollajen doku hastalığı

  • Böbrek hastalığı,kollajen doku hastalığı

  • Hipertansiyon (primer veya sekonder)

  • D.Mellitus, gestasyonel diyabet

  • İnsulin direnci

  • Antifosfolipid sendromu

  • Fetal hidrops

  • İkiz gebelik

  • İlk gebelik

  • İki gebelik arası uzun interval

  • Faktör-V leiden eksikliği

  • Önceki gebelikte preeklampsi öyküsü



Preeklampsi Hellp sendromu ile birlikte olduğu zaman veya eklampsiye dönüşürse Akut böbrek hasarı ve dissemine intravasküler koagülasyon eşlik eder ve prognoz kötüdür.

  • Preeklampsi Hellp sendromu ile birlikte olduğu zaman veya eklampsiye dönüşürse Akut böbrek hasarı ve dissemine intravasküler koagülasyon eşlik eder ve prognoz kötüdür.

  • **Hiperrefleksi,ataklar,kontrolü güç hipertansiyon

  • Hellp sendromu:

  • - Mikroanjiyopatik hemolitik anemi

  • - Trombositopeni (< 100.000)

  • - Serum LDH ≥ 600 IU/L veya

  • serum indirekt bilirubin ≥ 1.2 mg/dl

  • - Serum AST ≥ 70 IU/L

  • (hepatoselüler nekroz ve hemoliz göstergesi)

  • - Serum haptoglobulin düşüklüğü



Tüm 1000 gebelikte görülme oranı 1-2 dir.

  • Tüm 1000 gebelikte görülme oranı 1-2 dir.

  • Ciddi preeklampsi/eklampsi durumlarında görülme oranı %10-20 dir.

  • Olguların büyük bir kısmında gebeliğin 28-36. haftalarında ortaya çıkar. Nadiren postpartum ilk 48 saat içinde de gelişebilir.



Ciddi preeklampsi:

  • Ciddi preeklampsi:

  • Ciddi Maternal ve fetal komplikasyonların (serebral kanama,hepatik rüptür,böbrek yetmezliği,pulmoner ödem,ataklar,kanama, fetal gelişim geriliği, abruptio plasenta..)

  • Oluşumuna fırsat vermemek için

  • Gebelik sonlandırılmalıdır.



Ciddi preeklampside atak profilaksisinde IV magnezyum sulfat;

  • Ciddi preeklampside atak profilaksisinde IV magnezyum sulfat;

  • yükleme dozu: 6 gr/15-20 dakika

  • idame duzu: 2 gr/saatte başlanılır.

  • Böbrek fonksiyonu bozuk hastalarda (s.Kr ≥ 2 mg/dl) yükleme dozu değişmez idame doz azaltılır(1 gr/saat)

  • Derin tendon refleks kaybı,solunum paralizisi, kardiyak arrest ile Mg toksisitesi gelişebilir

  • IV kalsiyum glukonat kardiyak hayat kurtarıcıdır



Ilımlı-hafif preeklampside yatak istirahati ve yakın monitorizasyon ile izlenmelidir

  • Ilımlı-hafif preeklampside yatak istirahati ve yakın monitorizasyon ile izlenmelidir

  • 36-37. haftalarında anne ve fetus risklerinin oluşumunu beklemeden doğum yaptırılması

  • Ciddi preeklampsi semptomlarının (ciddi baş ağrısı, görme bozukluğu, epigastrik ağrı, bulantı,kusma,nefes darlığı,idrar volümünde azalma,KB ani yükselme) başladığı anda gebeliğin sonlandırılması



Kan basıncı sistolik >150 diyastolik >100 mmHg ve üzerinde ise antihipertansif tedavi başlanmalıdır.

  • Kan basıncı sistolik >150 diyastolik >100 mmHg ve üzerinde ise antihipertansif tedavi başlanmalıdır.

  • Aşırı KB düşüklüğü plasental kan akımını azaltarak fetusu olumsuz etkiler

  • İdeal kan basıncı sistolilk 130-150 diyastolik 80-100 mmHg olmalıdır



Akut tedavi:

  • Akut tedavi:

  • - Labetalol: Başlangıç 20 mg IV

  • İdame 10 dakikalık intervallerle

  • 20-40-80-80-80 mg IV (300 mg)

  • - Hydralazin: Başlangıç 5 mg IV

  • 20 dakikada düşüş yok 5-10 mg IV



Kalsiyum kanal blokerleri

  • Kalsiyum kanal blokerleri

  • (Nifedipin, Nikardipin)

  • - Nikardipin IV infüzyon uygulamaları yapılır.

  • - Nifedipin oral veya sublingual uygulamaları ciddi kardiyovaskuler morbidite (MI, inme..) riskini arttıracağından kullanılmamalı veya çok dikkatli olunmalıdır !!!

  • Nitropurissid,ACE-i, ARB, Renin inhibitörleri, diüretikler(furosemid) kontrendikedir !!!



Bebeğini emziren hastalarda uygulanabilecek süte en az geçen antihipertansif ilaçlar:

  • Bebeğini emziren hastalarda uygulanabilecek süte en az geçen antihipertansif ilaçlar:

  • - Beta blokerler ve alfa/beta blokerler

  • (Metoprolol, labetalol, propranolol) karvedilol !!

  • - Kalsiyum kanal blokerleri

  • (nifedipin,nikardipin, diltiazem, verapamil)

  • - ACE-i (kaptopril, enalapril) ARB’ler kanıtsız.

  • - Diüretikler kullanılabilir süt volümünü azaltabilir

  • Yeni doğan bebekler hemodinamik değişikliklere ve hipotansiyona duyarlı olduklarından dikkat !!



Gebelik öncesi hipertansif olan gebelerde 20 haftadan sonra ani proteinüri,

  • Gebelik öncesi hipertansif olan gebelerde 20 haftadan sonra ani proteinüri,

  • Gebelik öncesi hipertansif ve proteinürik olan gebelerde, gebeliğin son yarısında KB’da ani yükselme (≥ 160/110 mmHg), trombositopeni ve karaciğer enzimlerinde artış

  • preeklampsinin eklendiğini gösterir



Gebeliğin 20. haftasından sonra (ileri dönemde), proteinüri ve preeklampsi bulguları olmaksızın başlayan hipertansiyondur.

  • Gebeliğin 20. haftasından sonra (ileri dönemde), proteinüri ve preeklampsi bulguları olmaksızın başlayan hipertansiyondur.

  • Postpartum 12. haftada normale döner

  • Normalleşme 12 haftadan uzun sürerse gebeliğin fizyolojik olumlu etkisine bağlı maskelenmiş kronik hipertansiyon düşünülmelidir.

  • 20. haftadan önce başlarsa preeklampsi gelişim riskini arttırır.

  • Nulipar gebeliklerin %6-29’unda görülür



Hafif olgularda tedavi gerekli değildir. izlenilir

  • Hafif olgularda tedavi gerekli değildir. izlenilir

  • Tedaviye başlama veya devamlılığında KB ≥ 160/100 mmHg dır.

  • KB 150/100 mmHg’nın altında tutulmalıdır.

  • Antihipertansif ilaç seçimi:

  • - metildopa 3x250 mg/gün maksimum 3 gr/gün

  • - Labetalol 2x100 mg/gün maksimum 2400 mg/gün

  • - Nifedipin 60 mg/gün maksimum 120 mg/gün



Prerenal akut böbrek hasarı (hiperemezis gravidarum)

  • Prerenal akut böbrek hasarı (hiperemezis gravidarum)

  • Trombotik mikroanjiyopati

  • - Trombotik trombositopenik purpura (TTP)

  • Hemolitik üremic sendrom (HUS)

  • - Preeklampsi+Hellp sendromu

  • Akut yağlı karaciğer

  • Renal kortikal nekroz

  • Akut piyelonefrit

  • Üriner yolların obstrüksiyonu



HUS- kompleman sistemini regüle eden genlerde mutasyon (hipokomplementemi)

  • HUS- kompleman sistemini regüle eden genlerde mutasyon (hipokomplementemi)

  • TTP- Von willebrand faktör bölücü proteaz (ADAMTS13) eksikliğidir

  • Klinik ayırıcı tanıda:

  • - Hellp sendromu+preeklampsi

  • - Akut yağlı karaciğer (KC enzimlerinde artış,trombositopeni yok)

  • - Mikroanjiyopatik hemolitik anemi (trombositopeni yok)

  • - Antifosfolipid sendromu (anti-kardiyolipin Ab)

  • Böbrek biyopsisi !!! (HT ve kanama)



Preeklampsi +Hellp sendromundan ayırımı güç olduğundan gebelik varsa sonlandırılır

  • Preeklampsi +Hellp sendromundan ayırımı güç olduğundan gebelik varsa sonlandırılır

  • Postpartal gelişmiş ise plazma değiştirme

  • Akut böbrek hasarı nedeni ile gerekirse HD

  • Prognoz: Plazma exchange uygulaması yapılmayan hastalarda mortalite oranı %90



Hastaların %60’ında akut böbrek yetmezliği vardır (renal perfüzyonda azalma, ATN)

  • Hastaların %60’ında akut böbrek yetmezliği vardır (renal perfüzyonda azalma, ATN)

  • Abruptio placenta olmaksızın,

  • - Hipoglisemi

  • - Hipofibrinojenemi

  • - Hiperbilirubinemi

  • - KC fonksiyon testlerinde bozulma

  • - Uzamış PTT

  • Tedavi: gebeliğin sonlandırılması, Hemodiyaliz



En sık nedenleri:

  • En sık nedenleri:

  • - Abruptio plasenta

  • - Plasenta previa

  • - Uzun süren intrauterin fetus ölümü

  • - Amniyotik sıvı embolisi



DIC (dissemine intravasküler koagülasyon) sendromu

  • DIC (dissemine intravasküler koagülasyon) sendromu

  • Ciddi renal iskemi (endoteliyal hasar, fibrin depolanması)

  • Nitrik oksit salınımında bozulma-tromboz

  • Klinik:

  • - Gros hematüri

  • - Mutlak anüri

  • - Künt lomber ağrı



Tanı:

  • Tanı:

  • - Renal ultrasonografi, CT skan

  • - İleri dönemde DÜSG kortikal kalsifikasyon

  • Tedavi:

  • - ABH nedeni ile hemodiyaliz (HD)

  • - Renal hasarın geri dönüşümsüzlük oranı çok yüksek- kronik HD-böbrek Tx



Gebeliğin seyrinde oluşan üriner yollardaki anatomik değişiklikler

  • Gebeliğin seyrinde oluşan üriner yollardaki anatomik değişiklikler

  • Büyük uterusun üriner toplayıcı sisteme baskısı,

  • renal infeksiyonlara eğilimi arttırır

  • Böbrek fonksiyonları sıklıkla bozulmaz



Tanı:

  • Tanı:

  • - Klinik: ateş, lomber ağrı, dizüri, pollaküri, bulanık idrar,

  • - Laboratuvar:

  • * idrar incelemesi: lökositüri, lökosit silendirler

  • * İdrar kültürü antibiyogram

  • Tedavi: Uygun antimikrobik tedavi

  • !! Yetersiz tedavi kronik piyelonefrite neden olur



S.Kr ≥ 3.5 mg/dl veya GFR ≤ 20 ml/dk

  • S.Kr ≥ 3.5 mg/dl veya GFR ≤ 20 ml/dk

  • Sık hemodiyaliz (haftada 5-7 gün)

  • Diyaliz sırasında hipotansiyon oluşmaması

  • Anemi varsa dikkatli Fe replasmanı ve gerekirse EPO

  • Diyaliz gerektiren hastalarda ortalama %50 spontan abortus riski vardır



Kronik böbrek hastalığının gebelik üzerine etkisi

  • Kronik böbrek hastalığının gebelik üzerine etkisi

  • Gebeliğin kronik böbrek hastalığı üzerine etkisi



Maternal etkiler:

  • Maternal etkiler:

  • - Başlangıçtan itibaren renal fizyolojik etkilerin oluşmaması

  • - Preeklampsi

  • - Kronik hipertansiyon

  • - Kardiyak ve serebral komplikasyonlar

  • - Son dönem böbrek yetmezliğine gidiş

  • - Ölüm



İmmunsupresif tedavi uygulanması gereken hastalarda;

  • İmmunsupresif tedavi uygulanması gereken hastalarda;

  • - İnfeksiyon (özellikle CMV, toksoplazma, herpes ve diğer fırsatçı infeksiyonlar)

  • - Hipertansiyon

  • - D.Mellitus insidansı yüksektir



Fetal etkileri:

  • Fetal etkileri:

  • - İntrauterin gelişme geriliği

  • - Düşük doğum ağırlığı

  • - Prematür doğum

  • - Fetal ölüm

  • - Konjenital fetal anomaliler



Renal etkilenme;

  • Renal etkilenme;

  • - Primer renal hastalığın tipi

  • - Gebelik öncesi böbrek fonksiyonu(GFR, Kr), (kronik böbrek hastalığının evresi-I,II,III,IV,V)

  • - Kan basıncının evresi

  • - Proteinürinin şiddeti ile ilgilidir



Primer böbrek hastalıkları:

  • Primer böbrek hastalıkları:

  • - Membranoproliferatif GN

  • - Fokal glomeruloskleroz

  • - Mesangiokapiller GN

  • - Aşırı proteinürili kontrolsüz, GFR<50 ml/dk SLE

  • hastalarında böbrek olumsuz etkilenir

  • - SLE ve Lupus nefritinde, gebelik öncesi, hasta en az 6 ay klinik tam remisyonda ve immunsupresif tedavi görmüyorsa ve GFR ≥ 70 ml/dk proteinüri ve HT yoksa ciddi bir sorun oluşturmaz

  • Postpartal 1-2. aylarda SLE aktivasyonu dikkat!!!



S.Kr. düzeyleri ≤1.4 mg/dl KB regüle hastalarda gebelik sorunsuz devam edebilir. Hastanın ileri yaşlarında böbrek hastalığı, gebelik olmayanlardan farklı bir seyir göstermez

  • S.Kr. düzeyleri ≤1.4 mg/dl KB regüle hastalarda gebelik sorunsuz devam edebilir. Hastanın ileri yaşlarında böbrek hastalığı, gebelik olmayanlardan farklı bir seyir göstermez

  • Önceden kronik böbrek hastalığı olduğu bilinmeyen gebelerde ilk trimesterde s.Kr. düzeylerinin normal olması (fizyolojik etkilenmeyi gösteremiyen) parankimal böbrek hastalığının göstergesidir.



S.Kr düzeyi 1.4-2.8 mg/dl olan hastalarda böbrek yetmezliğine ilerleme riski ve fetal riskler artmıştır

  • S.Kr düzeyi 1.4-2.8 mg/dl olan hastalarda böbrek yetmezliğine ilerleme riski ve fetal riskler artmıştır

  • S.Kr. düzeyi >2.8 mg/dl olan hastalarda artmış fetal/maternal mortalite, ilerleyen böbrek fonksiyon bozukluğu olur ve gebeliğin başarılı sonlanma olasılığı düşüktür.

  • Gebelikte oluşan glomerüler afferent arteriyoler dilatasyon, intraglomerüler basıncı arttırır

  • Aşırı proteinüri(>300 mg/dl) ve ciddi HT renal hasarın ilerlemesinde önemli risk faktörleridir

  • Böbrek fonksiyon bozukluğunun devamlılığı gebeliğin sonlandırılmasını gerektirebilir



Kronik böbrek hastalığı olan ve immunsupresif tedavi gerksinimi olan hastalarda

  • Kronik böbrek hastalığı olan ve immunsupresif tedavi gerksinimi olan hastalarda

  • - siklofosfamid

  • - Mikofenolat mofetil

  • - Sirolimus kontrendikedir

  • Gerekli ise;

  • - Prednizolon

  • - Metilprednizolon

  • - Azathiopirin

  • - Kalsinörin inhibitörleri (CsA, takrolimus)D.Mellitus riski !!

  • kullanılabilir



Diyabetik nefropatide gebelik kontrendike değildir

  • Diyabetik nefropatide gebelik kontrendike değildir

  • Renal hasarın derecesi, gebelik komplikasyonları riski ile ilişkilidir

  • Perinatal sonuçlar, normal Kr.düzeylerinde, orta derecede renal hasara (s.Kr.>1.8 mg/dl) göre daha iyidir.

  • Aşırı proteinüri (3 gr/24 saat) s.Kr. >1.5 mg/dl olan hastalarda;

  • - Erken doğum

  • - Düşük doğum ağırlığı

  • - Preeklampsi riski yüksektir.



Erken doğum

  • Erken doğum

  • - Normal albuminüri %35

  • - Mikroalbuminüri %62

  • - Belirgin nefropati %90

  • Preeklampsi

  • - Normal albuminüri %6

  • - mikroalbuminüri %42

  • - Belirgin nefropati %64

  • Gebelik öncesinde ve sonrasında sıkı glisemik ve kan basıncı kontrolü gereklidir

  • Hedef KB ≤130/80 mmHg



Gebelik öncesi renal hasarın evrelendirilmesinin yanı sıra kardiyovasküler ve retinopati yönünden değerlendirilmeleri yapılmalıdır

  • Gebelik öncesi renal hasarın evrelendirilmesinin yanı sıra kardiyovasküler ve retinopati yönünden değerlendirilmeleri yapılmalıdır

  • Gebelik öncesi antihipertansif ve organ koruyucu olarak kullanılan ACE-İ ve ARB ler kesilmelidir

  • Antihipertansif olarak dihidrpopridin kalsiyum kanal blokerleri, labetalol, metildopa kullanılabilir

  • Preeklampsi gebeliğin sonlandırılmasını gerektirir



Gebeliğin seyrinde ve sonrasında böbrek yetmezliği ve ilerleme riski artar

  • Gebeliğin seyrinde ve sonrasında böbrek yetmezliği ve ilerleme riski artar

  • Böbrek fonksiyonundaki etkilenme nefropatinin evresi ve KB ile ilişkilidir

  • Evre II-III hastalarında 3. trimesterden itibaren bozulan böbrek fonksiyonu doğum sonrasıda devam eder

  • Evre I hastalarında proteinüri şiddeti artar gebeliğin sonlanması ile başlangıç seviyelerine döner







Hastaların çoğunda infertilite vardır

  • Hastaların çoğunda infertilite vardır

  • - Ovulasyon olmaması

  • - LH ve östradiol yetersizliği

  • - Prolaktin artışı

  • - Luteal fazda vücut ısısında artış yetersizliği

  • Çok az sayıda hasta fertildir

  • İdeal olan böbrek transplantasyonu sonrası gebeliğin düşünülmesidir



Bu hastalarda gebelik olmadığı halde beta-hCG düzeyleri artmıştır. Gebelik kararında dikkatli olunmalıdır.

  • Bu hastalarda gebelik olmadığı halde beta-hCG düzeyleri artmıştır. Gebelik kararında dikkatli olunmalıdır.

  • Maternal ve fetal komplikasyonlar ciddidir;

  • - Preeklampsi

  • - Kontrolü güç HT

  • - Spontan abortus

  • - Prematür doğum

  • - Düşük doğum ağırlığı

  • - İntrauterin gelişme geriliği



Yoğun, bikarbonatlı diyaliz (haftada 5-7 gün)

  • Yoğun, bikarbonatlı diyaliz (haftada 5-7 gün)

  • BUN ≤50 mg/dl

  • Düşük doz heparin ve yavaş UF

  • Yeterli kalori ve protein (0.8 gr/kg+20 gr/gün) alımı

  • Vitamin ve çinko replasmanı

  • KB kontrolü (metildopa, labetalol,nifedipin) D.KB 80-90 mmHg

  • (ACE-i,ARB,Diüretik kullanılmamalı)

  • Anemi düzeltilmeli(Hb:10-11 gr/dl) Fe ve folik asit eklenmeli, gerekirse EPO uygulanmalı

  • Metabolik asidozdan sakınılmalı

  • Hipokalsemi önlenmeli kalsiyum karbonat replasmanı

  • Diyaliz çıkışı hiperkalsemi oluşmamalıdır.



Transplantasyonda gebelik kontrendike değildir.

  • Transplantasyonda gebelik kontrendike değildir.

  • Transplantasyondan sonra infertilite düzelir

  • Sorunsuz transplantasyondan 2 yıl sonra gebeliğe izin verilmelidir

  • 1. trimesteri sorunsuz geçen gebelik %90 canlı doğum ile sonuçlanır

  • Sezeryan ile doğum önerilir



Transplantasyondan sonra 2 yıl geçmelidir

  • Transplantasyondan sonra 2 yıl geçmelidir

  • Akut rejeksiyon atağı geçirmemiş olması

  • Akut rejeksiyon atağı geçirmiş ise en az 12 ay içinde tekrarlamaması ve idame doz gebelik uyumlu immunsupresyon uygulamasında olması

  • Greft fonksiyonunun normal olması (Kr<1.2 mg/dl)

  • Proteinüri <500 mg/24 saat olması

  • Ciddi hipertansiyon olmaması( <140/90 mmHg)



Prednizolon

  • Prednizolon

  • Metilprednizolon

  • Azathioprin

  • Siklosporin

  • Takrolimus kullanılabilir

  • Gebelikte siklosporin ve takrolimus kan düzeyi düşer yakın monitorizasyon gerekir!!!

  • Sirolimus

  • Mikofenolat mofetil kontrendikedir!!!



Hipertansiyon

  • Hipertansiyon

  • Kullanılabilecek antihipertansifler:

  • - Metildopa

  • - Labetalol

  • - Nifedipin

  • Greft böbrek,fetus ve plasenta hipotansiyona duyarlıdır kan basıncı hızlı ve aşırı düşürülmemelidir



Anemi

  • Anemi

  • - Vitamin (folik asit), mineral

  • - Demir replasmanı yapılır

  • Rejeksiyon

  • - Görülme olasılığı düşüktür

  • - Tedavide metilprednizolon 1000 mg/gün IV

  • Üriner infeksiyon, greft böbrek pyelonefrit

  • - İdrar kültürü ve uygun antimikrobik tedavi



Akut greft böbrek hasarı

  • Akut greft böbrek hasarı

  • - Preeklampsi

  • Normal popülasyondan farklı değildir tedaviye yaklaşım genel popülasyonda olduğu şekildedir. Greft fonksiyonu yetersiz olgularda insidans artar

  • - HUS-TTP

  • Siklosporin kullanımına bağlı olarak gelişebilir tedaviye yaklaşım genel popülasyondaki akut böbrek hasarında olduğu şekildedir



Proteinüride geçici artış

  • Proteinüride geçici artış

  • Üreter basısı (hidronefroz)

  • - Çok nadir bildirilmiştir

  • Greft renal venöz bası

  • - Çok nadir bildirilmiştir

  • Gestasyonel DM

  • - Tacrolimus kullanan hastalarda insidans artar




Yüklə 222 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə