Eksudativ-kataral diatez (ekd)-uşağın reaktivliyinin özünəməxsus bir vəziyyəti olub, bu zaman dəri və selikli qişalar yüksək həssaslığa malik olub, iltihabi proseslərə me­yilli olurlar

Eksudativ-kataral diatez (EKD)-uşağın reaktivliyinin özünəməxsus bir vəziyyəti olub, bu zaman dəri və selikli qişalar yüksək həssaslığa malik olub, iltihabi proseslərə me­yilli olurlar.Etiologiyası: EKD-in əsasında orqanizmin allergik re­aksiyaların və uzunsürən iltihabi proseslərin inkişafına irsi meyillik durur. bətndaxili inkişafın xoşagəlməz şəraitdə keç­məsi diatezin inkişafına imkan yaradır (ananın qeyri-rasi­onal qidalanması, hamiləlik zamanı qeyri-adekvat dərman müalicəsi). Uşaq doğulduqdan sonra isə EKD-in əmələ gəlməsində əsas rol qida allergenlərinə məxsusdur (xüsusilə, inək südünün zülalına südəmər dövrdə). Daha sonralar isə EKD-yə səbəb olan allergenlər arasında daha tez-tez şo­kalad, çiyələk, meşə çiyələyi, sitrus meyvələri, yumurta ağı, çay balığına rast gəlinir. EKD-in klinik simptomları aller­genlərin orqanizmə təkrarən daxil olmasından sonra meydana çıxır (kifayət qədər antitellər hazırlandıqdan və antitellə­rin antigenlərlə qarşılıqlı təsirindən sonra).Patogenez: EKD-in gedişində 2 variant ayrıd edilir: im­mun və qeyri-immun.İmmun xarakterli gedişdə irsi qabiliyyətlə bağlı olaraq antigenlə qarşılaşdıqda İgE sinfinə aid xüsusi antitellər ha­zırlanır ki, bununla əlaqədar olaraq da allergik reaksiya inki­şaf edir. İmmun variant üçün xarakterdir: uşaq həyatının ilk günlərindən diatezin aşkar meydana çıxması, dəri əlamətlə­rinin fasiləsiz-residivləşən gedişi, pozğunluqların kəskin ol­ması, müalicənin effektinin olmaması, diatezin neyrodermitə, bronxial astmaya və digər allergik xəstəliklərə keçməsi.Qeyri-immun variant isə xoşxassəli gedişə malik olur.Klinik şəkli: EKD-in klinik əlamətləri erkən meydana çıxır (ilk həftələrdə və aylarda) Əsas xarakter əlamətləri dərinin zədələnmələri və həzm, sidik-cinsiyyət sistemi, tənəffüs orqanlarının selikli qişalarının zədələnmələridir. Dəri zədələnmələrinə bişməcələr, süd qartmaqları, ekze­ma, stofulus, qaşınma aid edilir. Südəmər uşaqlarda EKD qaşlarda və başın tüklü hissəsində qneysin – şiddətli yağ­lı qartmaqların əmələ gəlməsi ilə başlayır. Onun meydana çıxması dərinin iltihabi reaksiyası ilə müşaiyət olunur. Se­boreya yayılmağa meyilli olur, davamlı gedişi ilə fərqlə­nir və ekzemaya keçə bilir. Qneyslə eyni zamanda dərinin təbii büküşlərində, hətta yaxşı gigiyenik qulluq zamanı belə, davamlı bişməcələr meydana çıxır ki, bunlar da müa­licəyə tabe olmur. Qneysə və bişməcələrə süd qartmaqları (epidermisin qalınlaşması və qabıqlanması ilə yanaqlardməhdud qızartılar) da qoşulur. Dərinin daha ağır zədələn­məsi isə yaş ekzemanın meydana çıxmasıdır. Üzün, gövdə­nin, ətrafların dərisində xırda, çətinliklə seçilən papulalar əmələ gəlir ki, bunlar da tezliklə içərisi möhtəviyyatla dolu qovuqcuqlara çevrilir. Səpgi elementlərin ətrafında dəri hi­peremiyalaşmış olur. Qovuqcuqlar partlayır və çoxlu miq­darda sarımtıl maye ifraz edən yaş səthlər meydana gəlir. Bu səthlər quruduqda isə ekzamatoz qabıqlar əmələ gəlir. Səpmə prosesi təkanlarla baş verir və əzabverici qaşınma ilə müşaiyət olunur. yaş ekzema uzunsürən və davamlı ge­dişə malik olur. Nadir hallarda çoxlu qabıqlanma ilə quru ekzemaya rast gəlinə bilər. Bir formanın digər formaya keçməsi halı da mümkündür. Ekzemanın xoşagəlməz nəti­cəsi isə neyrodermitdir. Bir yaşdan böyük uşaqlarda dərinin zədələnməsi stofulus, qoturluq səpgiləri kimi və başqa müxtəlif şəkilli səp­gilər kimi meydana çıxır. Stofulus xırda düyünvari səpgilər olub, ucları seroz möhtəviyyatla dolu olur. Qoturluq səpgilə­ri isə-xırda,bərk, güclü qaşınan düyünləri olub, əsas etibarilə ətraflarda yerləşir. Qoturluq dərinin həddən artıq qruluğu və qabıqlanma ilə müşaiyət oluna bilər.EKD üçün dəri zədələnmələrindən başqa selikli qişalar tərəfindən də dəyişikliklər də xarakterdir. Selikli qişaların yüksək həssaslığı dilin epitelinin qeyri bərabər və güclü so­yulması ilə meydana çıxır (“coğrafi dil”). Yuxarı tənəffüs yollarının və gözlərin iltihabı xəstəlikləri asanlıqla baş qal­dırır (konyuktivit, blefarit, uzun davam edən rinitlər, farin­gitlər, laringitlər, bronxitlər). Tənəffüs yollarının xəstəlikləri ağır keçir, çox hallarda obstruktiv sindromla müşaiyət olunur (tənəffüs yollarının mənfəzinin daralması). Bronxial astmaya keçmə ehtimalı mümkündür. Tez-tez sidik-cinsiyyət yollarının infeksiyaları inkişaf edir-sistitlər, pielonefritlər, qızlarda vulvovaginitlər və oğlanlarda balanitlər.Dövri olaraq qeyri-stabil nəcis qeyd olunur (qəbizlik və ishalın bir-birini əvəz etməsi). Nəcisdə çoxlu miqdarda selik də olur.Limfoid toxumaların hiperplaziyası xarakterikdir-peri­ferik limfa düyünləri, xüsusilə də dəri və selikli qişaların zədələnmiş olduğu sahələrin yaxınlığındakı limfa düyünləri, badamcıqlar, nadir hallarda qara ciyər, dalaq böyüyür.Labarator diaqnostika: prosesin kəskinləşməsi zamanı qanda eozonofillərin miqdarı artır, qanın zülal tərkibi pozu­lur (hipo-və disproteinemiya, qanda albuminlərin və qam­maqlobulinlərin səviyyəsinin azalması). İmmunoqramda -E immunoqlobinlərin hiperproduksiyası aşkar olunur. Səbəb olan antigeni aşkara çıxarmaq üçün dəridən allerqoloji proba götürülür.Müalicə: müalicəvi tədbirlər kompleksində kifayət qə­dər təmiz havada olmaqla gün rejiminin düzgün təşkili bö­yük əhəmiyyətə malikdir. Uşağın rasional qidalandırılması çox vacibdir. Qida rasionundan obliqat allergenləri çıxarır­lar. Artıq çəkili uşaqlarda karbohidratlarla zəngin qidaları (sıyıqlar, kisel, un məmulatları) məhdudlaşdırırlar. Xəstəli­yin kəskinləşməsi dövründə şəkəri sorbit və ya ksilitlə əvəz etmək məsləhətdir. Qidadakı yağların bir hissəsini (təxminən 30%) doymamış yağ turşuları ilə zəngin olan bitki yağları şəklində vermək məqsədəuyğundur. Əlavə kalium duzlarının verilməsi və xörək duzunun, mayenin verilməsini isə məhdudlaşdırmaq məsləhətdir.EKD-li uşaqlara mümkün qədər uzun müddət ana südü ilə qidalandırma göstərişdir. Süd verən ananın rasionundan bütün qida allergenlərini, eləcə də tərkibində konservantlar, qida bo­yaları, qida əlavələri olan ərzaqları çıxarmaq vacibdir.

Raxit – uşaqların erkən yaş dövrünün xəstəliyi olub, əsasında kalsi–fosfor mübadiləsi pozğunluğu, D vitamininin çatışmazlığı nəticəsində sümük əmələ gəlmə və sümüklərin minerallaması proseslərinin pozulması durur. Etiologiyası: Raxitin inkişafında əsas faktor D vitamininin orqanizmə qida ilə kifayət qədər daxil olmaması və ya ultrabənövşəyi şüaların təsiri altında onun dəridə əmələ gəlməsinin pozulması nəticəsində baş verən hipovitaminoz D–dir. Xəstəliyin meydana gəlməsi D vitamininin sorulma­sını və aktiv metabolitlərə çevrilməsini təmin edən bağırsaq­ların, böyrəklərin, qara ciyərin ferment sisteminin funksional yetişməzliyi ilə bağlı da ola bilər. Zülal defisiti, A,B qrup, C vitaminlərinin, Mg, Fe, Zn, Cu, kobalt mikroelementlərinin çatışmamazlığı da xəstəliyin inkişafına təsir göstərir. Xəstə­liyin baş verməsinə səbəb olan faktorlardan biri də inkişaf edən orqanizmin ionlaşmış Ca–yə olan yüksək təlabatıdır. Bu xüsusilə yarımçıqdoğulmuşlarda kəskin nəzərə çarpır, belə ki, onlar doğulan zaman onların qara ciyərində kifayət qədər vitamin D ehtiyatı olmur və sümüklərdə mineral mad­dələrin miqdarı az olur.Raxitin inkişafına gətirib çıxaran faktorlara aiddir:Ananın xroniki xəstəlikləri, çoxdöllü hamiləlik, hamiləliyin ağırlaşmalarla gedişi, erkən qarışıq və süni qidalanmaya keçirilmə, uşağın xəstəlikləri, gigiyenik rejimə əməl olunmaması, qeyri-kafi yaşayış şəraiti, xoşagəlməz iqlim faktorları, havanın sənaye tullantıları ilə çirklənməsi, uşağın yaşadığı ərazinin radionuklidlərlə çirklənmiş olmasıPatogenezi: xəstəliyin inkişaf etməsində tənzimlənməsində D vitamininin başlıca rol oynadığı kalsi-fosfor mü­badiləsinin pozulması mühüm əhəmiyyətə malikdir. D vita­mininin bir neçə forması mövcuddur. D₂ vitamini uşaq orqa­nizminə qida ilə daxil olur. D₃ vitamini isə dəridə provitamin D-dən sintez olunur. Bu formaların raxit əleyhinə aktivliyi aşağı olur. Sonrakı etaplarda qara ciyərdə və böyrəklərdə raxit əleyhinə aktivliyi başlanğıc formalara nisbətən 8-10 dəfə güclü olan metabolitlər əmələ gəlir. Vitamin D çatış­mazlığı zamanı bağırsaq divarından Ca–nın keçməsini təmin edən Ca-birləşdirici zülalın sintezi azalır və bununla əlaqə­dar qanda Ca miqdarı da azalır. Hipokalsiemiya isə qalxa­nabənzər ətraf vəzilərin fəaliyyətini stimulə edir ki, bunun nəticəsində də parathormonun ifrazı artır. Parathormonun isə əsas funksiyası qanda Ca–nın daimi normal səviyyəsi­nin saxlanmasıdır ki, bunun üçün də sümüklərdən qeyri-üzvi kalsiumun sürətlə xaric olmasını təmin edir. Parathormonun sekresiyasının artmasının təsiri altında fosforun böyrək ka­nalcıqlarından reabsorbsiyası zəifləyir ki, bunun da nəti­cəsində fosfatların sidikdə xaric olması sürətlənir. Tezliklə hipofosfatemiya inkişaf edir, qanın qələvi ehtiyatı azalır və asidoz inkişaf edir. Asidoz şəraitində isə kalsi-fosfor duzları sümük toxumasına yığıla bilmir. Beləliklə Ca duzlarının sü­müklərdən yuyulması və sümüklərin əhəngləşmə prosesinin pozulması nəticəsində sümüklər yumşalır və asanlıqla de­formasiyaya uğrayırlar. Eyni zamanda böyümə zonalarında tam yetişməmiş osteoid toxumanın artıb çoxalması baş verir. Artan asidoz mərkəzi sinir sisteminin və daxili orqanların funksiyasının pozulmasına gətirib çıxarır. Uşağın immunite­ti zəifləyir ki, bu da tez-tez xəstələnmələrə və onların uzunsürən gedişinə səbəb olur. Klinik şəkli: Klinik gedişinə görə raxitin 3 ağırlıq dərə­cəsi ayrıd edilir: I dərəcə (yüngül) -sümük əmələ gəlmənin minimal pozğunluqları ilə xarakterizə olunur, bu da sinir sisteminin funksional pozulmaları fonunda baş verir. Xəstəliyin əlamət­ləri uşağın 2-3–cü aylarında meydana çıxır. Kəllə sümüklə­rinin palpasiyası zamanı ağrı olur. Böyük əmgəyin kənarla­rı və kəllə tikişləri batıqlaşmış olur. Ənsə sümüyü yumşalır (kraniotabes). Kəllə sümüklərinin yumşalması onun asanlıqla deformasiyasına səbəb olur: ənsə nahiyyə yastılaşır, baş gah bir tərəfdən gah da o biri tərəfdən yastılaşmış şəkildə olur. Qabırğaların sümük-qığırdaq sərhəddində osteoid toxumanın artıq əmələ gəlməsi nəticəsində qalınlaşmalar meydana çıxır – raxitik təsbehlər. Uşaq narahat olur, tez qıcıqlanır, yuxuda tez-tez diksinir. Güclü tərləmə olur. Tər xoşagəlməz turş iyə malik olur dərini qıcıqlandırır və qaşınmaya səbəb olur. Uşaq narahat halda başının dalını yastığa sürtdüyündən tüklər tökü­lür və ənsə nahiyəsində keçəlləşmə meydana gəlir.II dərəcə (orta ağır) – sümük sistemi tərəfindən əmələ gələn dəyişikliklərlə gedir. Sümük deformasiyaları skeletin 2 və ya 3 şöbəsində meydana çıxır (kəllə, döş qəfəsi, ətraf­lar). Hamısından əvvəl kəllə sümükləri zədələnir. Böyük əmgəyin kənarları yumşalır, onun vaxtsız (erkən və ya gec) bağlanması qeyd olunur. Alın və təpə çıxıntıları, raxitik təs­behlər, raxitik bilərzik, barmaqların falanqalarında “mirva­ri dənələri” formalaşır. Qabırğalar yumşalır, batıqlaşır, döş qəfəsi deformasiyaya uğrayır. Dişlərin çıxma vaxtı və qay­dası pozulur. III dərəcə (ağır) – formada sümük sistemi tərəfindən dəyişikliklər kəskin nəzərə çarpır. Kəllə əsası sümükləri yumşala bilər, burun arxası çökəlir “olimpiya alnı” meyda­na çıxır. Döş qəfəsinin ön hissəsi döş sümüyü ilə birgə irəli çıxır (“toyuq döşü”), ya da batıqlaşır (“çəkməçi döş qəfəsi”) meydana çıxır. Uşaq oturmağa başlayan zaman onurğanın bel hissəsində kifoz formalaşır, daha sonrakı dövrdə isə pa­toloji lordoz və skalioz əmələ gəlir. Uzun borulu sümüklərin əyilməsi nəticəsində ayaqlar O və ya X – bənzər forma alır. Müalicə: Müalicə kompleks şəkildə aparılır: spesifik və qeyri spesifik metodların köməyi ilə. Qeyri spesifik tədbirlər uşaq orqanizmində mübadilə proseslərinin normallaşdırıl­masına və onun rezistentliyinin yüksəldilməsinə yönəldilir. İlk öncə qidanın korreksiyası mühüm rol oynayır, bütün di­gər müalicəvi tədbirlər yalnız rasional qidalandırma fonunda effektli olur.I əlavə qida mütləq tərəvəz olmalıdır, həm də normal vaxtından 1 ay əvvəl verilməlidir. di­gər müalicəvi tədbirlər yalnız rasional qidalandırma fonunda effektli olur.

Yuxarı tənəffüs yollarına aiddir: burun, udlaq, qırtlaq; aşağı tənəffüs yollarına isə traxeya və bronxlar aid edilir. At­mosfer havası ilə qan arasında qaz mübadiləsini isə ağ ciyər­lər həyata keçirir.Tənəffüs orqanları uşaq doğulan zaman morfoloji cəhət­dən tam yetkinləşmiş olmur. Bir yaşa kimi onlar intensiv olaraq böyüyür və differensasiya olunurlar. 7 yaşda artıq tənəffüs örqanlarının formalaşması başa çatır və bundan sonra ancaq onların ölçülərinin böyüməsi prosesi gedir.Tənəffüs orqanlarının morfoloji quruluşunun xüsusiy­yətləri:

1) İncə, zəif, həssas selikli qişanın olması.

2) Vəzilərin kifayət qədər inkişaf etməmiş olması.

3) İmmunoqlobulin A-nın və surfaktantın az miqdarda hazırlanması.

4) Əsasən, boş toxumalardan ibarət olan, kapillyarlarla zəngin selik altı qatın olması.

5) Aşağı tənəffüs yollarının yumşaq, elastiki qığırdaq karkasa malik olması.

6) Tənəffüs yollarında və ağciyərlərdə elastik toxuma­nın kifayət qədər olmaması.Burun boşluğu: 3 yaşa qədər uşaqlarda burun kiçik olub, burun boşluğu tam inkişaf etməmişdir, burun keçəcək­ləri dar, balıq qulaqları qalın olur. Aşağı burun keçəcəyi ol­mur, o 4 yaşında formalaşır. Kiçik uşaqlarda zökəm zamanı selikli qişa asanlıqla ödemləşir ki, bu da burun keçəcəkləri­nin tutulmasına gətirib çıxarır. Bu isə əmməni çətinləşdirir, təngnəfəsliyə səbəb olur.Burunun selikaltı qişasının məsaməli toxuması ki­fayət qədər inkişaf etməmiş olur, kiçik uşaqlarda hərdən­bir baş verən burun qanaxmaları da bununla izah olunur. Uşaq doğulan zaman əlavə burun boşluqları hələ formalaşmamış olur. Lakin erkən yaşlı uşaqlarda sinusitlər in­kişaf edə bilər. Gözyaşı burun axacağı geniş olduğundan bu infeksiyanın burundan konyuktiva kisəsinə keçməsinə imkan yaradır. Udlaq: Erkən yaşlı uşaqlarda nisbətən dar və kiçik olur.Yevstax borusu: qısa və geniş olub, böyük uşaqlarda­kına nisbətən horizontal yerləşmişdir, dəliyi isə xoanalara yaxın olur. Bu cür yerləşmə rinitlər zamanı infeksiyanın asanlıqla təbil boşluğuna yayılmasına şərait yaradır.Qırtlaq qapağı: Yenidoğulmuşlarda yumşaq olub, asan­lıqla əyilə bilir və bu zaman o traxeyanın girişini hermetik (kip) bağlamaq qabiliyyətini itirir. Qusma və gəyirmə za­manı mədə möhtəviyyatının tənəffüs yollarına aspirasiyası kimi təhlükəli vəziyyətin yaranması da qismən bununla izah olunur.Qırtlaq: böyüklərdəkinə nisbətən daha yuxarıda yerləş­miş olur ki, bu səbəbdən də uşaq arxası üstə uzanmış və­ziyyətdə duru qidanı uda bilir. Qırtlaq qıfabənzər formaya malik olur. Bağaltı boşluq nahiyəsində daralma aydın nəzərə çarpır. Yenidoğulmuşda bu nahiyədə qırtlağın diametri cəmi 4mm olur və yaş artdıqca böyüyərək 14 yaşda 1 sm-ə çatır. Udlağın mənfəzinin belə dar olması, selikaltı qişada asanlıq­la ödem əmələ gəlməsi, bağaltı boşluqda çoxlu sinir resep­torlarının oldupuna görə saya əzələlərin spazmı respirator infeksiyalar zamanı qırtlaın stenozuna (daralması) gətirib çıxara bilər.Traxeya:Yenidoğulmuşun traxeyası nisbətən geniş olub, qapanmamış qığırdaq həlqələrlə və enli əzələ membranı ilə mühafizə olunur. Əzələ liflərinin yığılması və boşalması he­sabına traxeyanın mənfəzi daralır və ya genəlir.Bronx ağacı: uşaq doğulanda formalaşmış olur. Broxlar dar olub, onların qığırdağı yumşaq və elastikdir. Traxeyada olduğu kimi bronxların da əsasını fibroz zarla birləşmiş ya­rım həlqələrdən təşkil olunmuşdur. Erkən yaşlı uşaqlarda hər iki bronxun traxeyadan ayrılma bucağı eynidir, buna görə də yad cisimin hər iki bronxa düşmə ehtimalı eyni dərəcədə olur. Yaşı artdıqca bucaq dəyişir–belə ki, sağ bronx traxeya­nın davamı kimi olduğundan yad cisim daha çox sağ bronx­da aşkarlanır.Erkən yaşlı uşaqlarda bronx təmizləyici funksiyanı ki­fayət qədər yerinə yetirilə bilmir. Özünü təmizləmə mexa­nizmi -bronxların selikli qişasının səyirici epitelinin dalğa­vari hərəkəti, bronxların peristaltikası, öskürək refleksi–bö­yüklərinkinə nisbətən zəif inkişaf etmişdir.Ağ ciyərlər: Yenidoğulmuş uşaqda ağ ciyərlər kifayət qədər formalaşmayıb. Terminal (uc) bronxiollar alveol salxı­mı ilə qurtarmır (böyüklərdə olduğu kimi), kisə şəklində olur ki, bunun da kənarlarından yeni alveollar formalaşır. Uşaq böyüdükcə alveolların miqdarı və diametri artır. Ağ ciyər­lərin həyat tutumu da artır. Ağ ciyərlərdə interstisial toxu­ma boş olub, tərkibində elastik liflər və birləşdirici toxuma çox azdır, damarlarla zəngindir. Erkən yaşda ağ ciyərlərdə elastik liflərin az olması emfizema və ağ ciyər toxumasının atelektazının asanlıqla baş verməsinə imkan yaradır. Sur­faktantın çatışmazlığı atelektaza meyilliyi gücləndirir. Sur­faktant səthi – aktiv maddə olub, alreolların daxili səthini incə təbəqə şəklində örtür və nəfəs vermə zamanı alveolların yaprıxmasının qarşısını alır. Alveollarda surfaktant defisiti (çatışmazlığı) olduqda alveollar lazımi qədər açılıb düzələ bilmir və tənəffüs çatmamazlığı inkişaf edir. Erkən yaşlı uşaqlarda ağ ciyərlərin parenximası tənəf­füs yollarında havanın təzyiqinin nisbətən azda olsa artması zamanı cırıla bilər. Bu ağ ciyərlərin süni ventilyasiyasının aparılma texnikasının pozulması zamanı baş verə bilər.Ağ ciyərin kökü iri bronxlardan, damarlardan və limfa düyünlərindən ibarətdir. Limfa düyünləri infeksiyanın daxil olmasına reaksiya verirlər.Plevra nisbətən qalın, asanlıqla dartıla bilən olub, qan və limfa damarları ilə yaxşı təchiz olunmuşdur.

Bronxial astma – xroniki xəstəlik olub, bronx keçiriciliyinin pozulması ilə əlaqədar meydana çıxan periodik ekspirator təngənəfəslik, boğulma tutmaları ilə xarakterizə olunur.Bronxial astmanın uşaq yaşlarında 3 əsas forması ayrıd edilir:

1) Atopik

2) Infeksion – allergik

3) Qarışıq

Etiologiya: atopik formanın inkişafında qeyri-infeksion allergenlərə sensibilizasiya əhəmiyyət kəsb edir. Bunlara da qida və dərman allergenləri, ev tozu, bitkilərin tozcuqları, heyvanların tükləri və s. aiddir.İnfeksion – allergik formanın inkişafında əsas rolu virus­lar (qripp, paraqripp), bakteriyalar, göbələklər oynayır.Xəstəliyin inkişafına xoşagəlməz psixogen və meteoroloji təsirlər, həddən çox fiziki yüklənmə də şərait yaradır.Patogenezi: bronxial astmanın bütün formalarının in­kişafında allergik mexanizm mühüm əhəmiyyətə malikdir. Allergek reaksiyalara meyillik xəstənin konstitusiyası və ir­siyyəti ilə əhəmiyyətli dərəcədə bağlıdır.Bronxial astma tutmaları müxtəlif qıcıqlandırıcılara qar­şı bronxların və traxeyanın yüksək həssaslığı nəticəsində tənəffüs yollarının obstruksiyası (tutulması) ilə əlaqədar meydana çıxır. Bronx keçiriciliyinin pozulması saya əzələlə­rin yığılması ilə (bronxospazm), selikli qişaların ödemi ilə, bronxların selikli və selikaltı qişalarının iltihabi infiltrasiyasi ilə, xırda bronxların çətin evakuasiya olunan, yapışqan kimi bəlğəmlə tutulması (obstruksiyası) ilə əlaqədardır.Klinik şəkli: xəstəliyin gedişində xəbardarlıq, boğulma tutması, tutmadan sonrakı və tutmalararası dövrlər ayrıd edi­lir. Xəbərdarlıq (tutmadan qabaqkı) dövr-tutmadan bir neçə dəqiqə və ya bəzən bir neçə gün qabaq başlayır və narahat­lıq, əsəbilik, psixi depresiya, yuxunun pozulması ilə xarak­terizə olunur. Çox vaxt asqırma, gözün və dərinin qaşınması, burunun tutlması və burundan seroz ifrazat axması, zəhlətökən quru öskürək, baş ağrıları qeyd olunur. Boğulma tutulması zamanı aşağıdakı simptomatika mey­dana çıxır: hava çatışmazlığı hissi, döş qəfəsində sıxılma hissiyatı, kəskin ekspirator təngənəfəslik. Nəfəsalma qısa­lır, nəfəsvermə yavaşıyır (nəfəsalmadan 2-4 dəfə uzun olur), uzaqdan eşidilə bilən bərk, fitverici xırıltılarla müşayət olunur. Kiçik yaşlı uşaqlar qorxmuş olur, yataqda fırlanırlar, böyük yaşlı uşaqlar isə məcburi vəziyyət alırlar: önə doğru əyilərək otururlar, dirsəklərini dizlərinə dayayaraq, ağızları ilə havanı udmağa çalışırlar. Danışa bilmirlər. Üz avazıyır, göyümtül fon alır, soyuq tərlə örtülür. Nəfəsalma zamanı burun pərləri şişir. Döş qəfəsi maksimal nəfəsalma vəziyyətində olur, qarın divarının əzələləri iştirak edir. Qabırğaarası nahiyələr və körpücü­küstü çökəkliklər nəfəsalma zamanı dartılıb gərilirlər. Boyun venaları şişmiş olur. Xəstəni çətinliklə ayrılan, qatı, yapışqan­kimi bəlğəmlə öskürək narahat edir. Perkusiyada qutu səsi ei­dilir. Auskultasiyada isə sərt və ya zəifləmiş tənəffüs fonunda çoxlu miqdarda fitverici xırıltılar eşidilir. Ürək tonları karlaş­ması, taxikardiya qeyd olunur. Ağ ciyərlərdə quru xırıltılarla bərabər müxtəlif kalibrli yaş xırıltılar da eşidilir. Tutmanın so­nunda adətən qatı bəlğəm ifraz olunur, uşaq sakitləşir və tez­liklə yuxuya gedir. Xəstəliyin yüngül gedişi zamanı tutmalar tək-tək olur( il ərzində 1-2 dəfə) və asanlıqla aradan qaldırılır.Orta ağırlıqlı tutmalar zamanı tutma ayda bir dəfə baş verir və astma əleyhinə preparatların köməyi ilə aradan gö­türülür. Ağır gedişli formada isə boğulma tutmaları tez-tez uzun müddətli olur, çətin aradan götürülür və astmatik statu­sa keçir ki, bu zaman tutmanı 6-8 saat və daha uzun müddət aradan qaldırmaq mümkün olmur. Asmatik statusda olan xəstədə tənəffüs çatımazlığı əlamətləri get-gedə artır emfizema güclənir, çoxlu quru və ya xırıltılar eşidilir. Daha sonra tənəffüs kəskin zəifləmiş olur, ağ ciyərlərdə xırıltılar yox olur -“lal” ağciyər formala­şır. Proqressləşmə prosesində hipoksemik koma inkişaf edir. Xəstənin vəziyyəti hədsiz ağır olur. Huşu olmur, genera­lizə olunmuş sianoz, tək-tək səthi tənəffüs, hipotoniya, ürək fəaliyyətinin pisləşməsi qeyd olunur.Tutmadan sonrakı dövrdə xəstənin vəziyyət tədricən yaxşılaşır, lakin bir neçə gün ərzində yaş öskürək qalır, xırıl­tılar da eşidilə bilər.Ağırlaşmaları: kəskin ürək çatışmazlığı, atelektaz, pnevmoniya, pnevmotoraks, bronxoektaz,emfizema, döş qəfəsinin deformasiyası.Labarator diaqnozu: qanın analizində eozonofillərin miqdarının artması xarakterikdir. Bəlğəmdə eozonofillərin lövhə və qranulları tapılır (Şarko-Leyden kristalları). Qanda immunoqlobulinlərin səviy yəsi yüksəlir.Müalicəsi: bronxial astmanın müalicəsində aşağıdakı etaplar ayrıd edilir:Tutmanın aradan götürülməsinə yönəldilən terapevtik tədbirlərin aparılması, ressidiv əleyhinə müalicə,spesifik immunoterapiya.Tutmadan qabaqkı dövrdə boğulma tutmalarının qarşısını almaq üçün tədbirlər görmək vacibdir. Allergenlə kontaktı ləğv etmək, sakit şərait yaratmaq, kifayət qədər havası dəyişdirilən otaqla təmin etmək, hipoallergen dieta (pəhriz), yaşa uyğun rejimə riayət etmək böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bronxospazmolitik maddələr adətən aerozol şəklində istifadə olunur. İnqalyasiyanı sutkada 3–4 dəfə­dən çox olmayaraq təyin etmək lazımdır. Eyni zamanda antihistamin preparatlarla hiposensibilizasiya aparılır. Ref­lektor terapiya, fizioterapiya, müalicəvi idman kompleksi tətbiq olunur. Tutma dövründə yüngül tutmaları aradan götürmək üçün bronxospazmolitik maddələri inqalyasiya şəklində və ya daxilə qəbul edirlər. Orta ağırlıqlı tutmalar­da bronxospazmolitikləri əsasən parenteral yeridirlər. Bu effekt vermədikdə dəri altına 0,1%-li adrenalin məhlulu və ya alupent yeridilir.

Pnevmoniya – alveolların mütləq zədələnməsi ilə gedən ağ ciyərlərin infeksion mənşəli kəskin iltihabi xəstəliyidir. Pnevmoniya-uşaq yaşlarının daha çox rast gəlinən və ağır xəstəliklərinə aiddir.Etiologiyası: ağ ciyərlərdə iltihabi prosesin inkişafına səbəb ola biləcək agentlərin 5 növü ayrıd edilir:

1) Patogen mikroorqanizmlər (stafilokokklar, streptokokklar, pnevmokokklar, bağırsaq çöpləri)

2) Viruslar (qripp, respirator – sinisial, adeno-, entero və sitomeqaloviruslar)

3) Mikoplazma

4) Parazitlər (pnevmosit Karini)

5) Patogen göbələklər (kandida)

Çox hallarda pnevmoniyada qarışıq flora aşkarlanır: bakterial (eyni zamanda bir neçə bakteriya), bakterial – vi­rus və s. Xəstəliyin baş verməsində orqanizmin vəziyyəti həll edici rol oynayır: onun reaktivliyi, sensibilizasiyası (həssas­lığı), tənəffüs orqanlarının xəstəliklərinə irsi meyilliyi.Erkən yaşlı uşaqlarda morfoloji və funsional yetişməzlik, ferment sisteminin və tənəffüs orqanlarının anadangəlmə qü­surları, konstitusiya anomaliyaları, immunodefisit vəziyyət­lər, yarımçıqdoğulma, ağır keçən doğuş, burun udlaqda xro­niki infeksiya ocaqları və s. pnevmoniyanın inkişafına şərait yaradır. Soyuqlama faktoru da mühüm əhəmiyyətə malikdir.İnfeksiya ağ ciyərlərə əsasən bronxogen yolla daxil olur. Limfogen və hemotogen yolla da infeksiyalaşma mümkündür.Patogenez: pnevmaniyanın inkişafında əsas rol bronx keçiriciliyinin pozulmasına və ağ ciyərlərin qoruyucu mexa­nizminin zəifləməsinə məxsusdur. Bunun nəticəsində infek­sion agent (infeksiyanın törədicisi) terminal bronxiollara və alveollara gedib çatır və ağ ciyərlərin parenximasına daxil olaraq iltihabi dəyişikliklərə səbəb olur. Ağ ciyərlərin ventil­yasiyasının çatışmazlığı və qazların perfuziyasının (qanın ağciyər toxumasından keçərkən oksigenlə zənginləşib, karbon qazını verməsi) pozulması qanın qaz tərkibinin dəyişiklərinə gətirib çıxarır. Nəticədə hipoksemiya və hipoksiya inkişaf edir. Hipoksiya və infeksion agentlərin toksiki təsiri mərkəzi sinir sisteminin, ürək–damar sisteminin və digər orqan sis­temlərin funksiyasını pozur, asidozun inkişafına və hipoksi­yanın daha da güclənməsinə şərait yaradır. Bütün növ mad­dələr mübadiləsi pozulur, hüceyrə və humoral immunitet zəifləyir.Klinik şəkli: pnevmoniyanın diaqnostika kriteriyalarına aiddir:febril, kifayət qədər dayanıqlı qızdırma, intoksikasiya (və ya toksikoz), tənəffüs çatışmazlığı əlamətləri (təngənəfəslik, dəri örtüklərinin sianozu, köməkçi əzələlərin tənəffüsdə iştirakı),ağ ciyərlərdə dayanıqlı lokal (yerli) dəyişikliklər (perkutor və auskultativ),rentgenoqrafiyada lobar (pay), sementar və ya ocaqlı infiltrativ kölgələrin olması, kəskin iltihabi prosesin olmasını göstərən periferik qanın dəyişiklikləri (leykositoz, neytrofilyoz, EÇS–nin artması).Bronxopnevmoniyanın zədələnməsinin həcmindən asılı olaraq ocaqlı, seqmentar, krupoz və interstisial olmaqla for­maları ayrıd edilir. Gediş xarakterinə görə:kəskin–2 aya qədər, uzunsürən-2 aydan–8 aya, xroniki–8 çox davam edən pnevmoniyalar ayrıd olunur.Ağırlıq dərəcəsinə görə yüngül, orta ağır və ağır forma­ları ayrıd edilir.Bundan başqa pnevmoniyalar ağırlaşmalarla gedən və ağırlaşmasız gedən pnevmoniyalara bölünürlər.Ocaqlı bronxopnevmoniya erkən yaşlı uşaqlarda daha tez-tez rast gələn formadır. Bu zaman iltihabi proses ağ ciyər toxumasının 0,5 x 0,7 sm²–dən az olmayan sahəsini tu­tur. Çoxlu belə xırda infiltrat ocaqları öz aralarında birləşə­də bilərlər. Bu cür birləşmiş–ocaqlı pnevmoniya ağır gedişə malik olur və destruksiyaya meyilli olur. Xəstəlik adətən kəskin respirator infeksiyanın 5-7–ci günü inkişaf edir. Pnevmoniyanın başlanğıc simptomları in­toksikasiyanın inkişafı əlaqədar olub, temperaturun yüksəl­məsilə, narahatlıqla, həyəcanla, yuxunun pozulması ilə, ət­raf mühitə marağın azalması ilə meydana çıxır. Uşaq döşdən imtina edir, daim zarıyır. Qusma, gəyirmə, duru nəcis ifrazı meydana çıxa bilər. Uşaqda çəki artımı dayanır. Uşağı ös­kürək narahat edir. Tədricən və ya kəskin olaraq tənəffüs ça­tışmazlığı inkişaf edir. Əvvəlcə ağızın ətrafında ağlayanda, qışqıranda, yedizdirəndə artan sianoz meydana çıxır. Ağır hallarda sianoz sakitlik vəziyyətində də qeyd olunur və ya­yılmış olur. Dəri bozumtul – torpaq rəngini alır. Tənəffüsün tezliyinin və dərinliyinin dəyişməsilə təngənəfəslik inkişaf edir və bu apnoe tutmaları ilə müşaiyət olunur. Tənəffüs ak­tında köməkçi əzələlər iştirak edir. Burun pərləri gərilmiş, döş qəfəsi köpmüş olur. Burundan və ağızdan köpüklü ifra­zat qeyd olunur. Obyektiv müayinədə zədələnmə ocağı üzərində perkutor səsin qısalması, küylü tənəffüs, krepitasiya, xırdaqovuqcuq­lu yaş xırıltılar aşkar olunur.Ağırlaşmalarsız ocaqlı pnevmoniyanın klinik əlamətləri müalicənin təsiri altında 10-12 günə keçib gedir. Ağ ciyər­lərdə morfoloji proses isə 4-6 həftəyə qurtarır.Seqmentar pnevmoniya uşaqlarda bütün yaş dövrlərin­də rast gəlinir və bir və ya bir neçə seqmentin zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Xəstəliyin klinik şəkli zədələnmə­nin lokalizasiyasından və genişliyindən asılıdır. Seqmentar pnevmoniyalar uzunsürən gedişə meyilli olurlar ki, bu da seqmentin ventilyasiyasının pozulması və mikroatelektazla­rın inkişafı ilə əlaqədardır. Daha sonra orqanik pnevmosk­leroz formalaşa bilər. Absesləşmə də baş verə bilər.