Elektif histerektomilerde kombine spinal epidural anestezi uygulamalarinda levobupivakain morfin ve levobupivakain fentanil etkileriNİn karşilaştirilmasi



Yüklə 1,62 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/6
tarix11.12.2016
ölçüsü1,62 Mb.
1   2   3   4   5   6

Spinal blok endikasyonları: 

1.  Batın ameliyatları 

2.  Perine bölgesi ameliyatları  

3.  Alt ekstremite ameliyatları  



24 

 

Spinal blokajın mutlak kontrendikasyonları; sepsis, bakteriyemi, enjeksiyon 

yerinde cilt enfeksiyonu, ağır hipovolemi, koagülopati, antikoagülan tedavi, intrakranial 

basınç artışı ve hastanın istememesidir.  



Relatif kontrendikasyonlar ise; periferik nöropati, düşük doz heparin, psikoz veya 

demans, aspirin ve diğer antitrombositer ilaç kullanımı, demiyelinizan santral sinir sistemi 

hastalıkları, idyopatik hipertrofik subaortik stenoz, aort stenozu, fizyolojik ve emosyonel 

labilite, kooperasyon bozukluğu ve uzun süreli cerrahi girişimdir 

(1,2,4)

.  


Spinal anestezinin avantajları; anestezinin hızlı başlaması, basitliği, güvenilirliği 

(başarısızlık oranı %2.8 civarında), epidural anesteziye göre daha yoğun ve daha güvenilir 

sakral sinir bloğu, epidural anesteziye göre daha güçlü motor blok, hasta uyanık, 

aspirasyon tehlikesi minimaldir. Cerrahiye stress cevabı azaltır ve daha ekonomiktir. 

Spinal anestezinin dezavantajları, genel ve epidural anesteziye göre daha fazla 

hipotansiyon riski, bulantı-kusma, dura delinmesine bağlı başağrısı olasılığı, sınırlı etki 

süresidir (sürekli spinal veya epidural teknikler kullanılmadıysa) 

(36)


.  

Spinal anestezinin başlıca komplikasyonları, yüksek spinal anestezi, bel ağrısı, baş 

ağrısı, periferik sinir hasarı, kraniyal sinirlerin paralizisi, spinal kord veya kauda ekinaya 

doğrudan hasar, spinal hematom, septik veya aseptik menenjit, kronik adeziv araknoidit 

(aseptik veya enfeksiyöz), kalp yetmezliği, palsi-paralizi (pernisiyöz anemi, amiyotrofik 

lateral skleroz, antikoagülan tedavi görenlerde bu olasılık vardır) 

(4)



Barsaklara sempatik innervasyonu T



5

-L



’den gelir. Sempatik blokaj ile vagal tonus 

rakipsiz kalır ve barsak kitlesi büzülür. Midenin boşalması etkilenmez. Aşırı hipotansiyon 

olmadıkça otoregülasyonla yeterli renal kan akımını sağlar. Bu nedenle idrar çıkışı 

azalmaz. Mesane kas tonusunu kaybettiğinden idrar retansiyonu olabilir 

(2)

.

 



25 

 

LOKAL ANESTEZİKLER 



Lokal anesteziklerin tanımı ve tarihçesi; 

Vücuttaki tüm sinir liflerinde, nöronlarda ve diğer uyarılabilir dokularda 

depolarizasyon dalgasının oluşumunu ve yayılımını engelleyerek bu yapılarda geçici duyu, 

motor ve otonomik fonksiyon kaybına yol açan ilaçlara lokal anestezikler denir. Rejyonel 

anestezi oluşturan ajan dokularda kalıcı hasar oluşturmamalı ve duyu fonksiyonundaki bu 

kesinti geri dönüşlü olmalıdır. 

Yüzyıllar boyu Peru ve Bolivya yerlileri, “Erythroxylon Coca” yapraklarını 

çiğneyerek, yorgunluklarını gidermeye ve iştahlarını kesmeye çalışmışlardır. Bu etkiler 

yaprakta bulunan ana alkaloid olan kokaine aittir. O zaman, yaprakların çiğnenmesi ile 

ağız mukozasında gelişen uyuşma bir yan etki olarak düşünülmüştür. Bitki 19. yy’da 

Avrupalılar’ın ilgisini çekmiş ve 1860 yılında kokain alkolaidi Neiman tarafından izole 

edilmiştir. Kokainin lokal anestezik etkisi ise Karl Köller (1884) tarafından göze 

damlatılarak gösterilmiştir. Kokainin alışkanlık yapıcı ve toksik etkileri fark edildikten 

sonra, diğer lokal anestezikler sentezlenmiştir. Bunların önemlileri prokain (1905), 

lidokain (1948) ve bupivakain (1960) olmuştur. Prokain 1905 ’te sentezlenmiş ve 

lidokainin kullanımına kadar standart lokal anestezik olmuş ve halen de diğer lokal 

anesteziklerin etkinlikleri ve toksisitesinin kıyaslanmasında referans olarak 

kullanılmaktadır 

(42,43)



Lokal anesteziklerin etki mekanizması 



Lokal anestezikler öncelikle medulla spinalis, spinal sinir kökleri ve periferik 

sinirler olmak üzere iskelet kası, kalp kası ve beyin gibi uyarılabilen dokularda da impuls 

oluşumunu ve yayılımını geçici olarak bloke eden maddelerdir 

(43,44)


. Lokal anesteziklerin 

etkisine en duyarlı sinir hücreleri kısa, miyelinli sinir hücreleridir ve bu lifler ağrı, ısı ve 

otonomik aktivite gibi uyarıları taşırlar 

(43,44,45)

. Lokal anestezik maddenin sinir dokusuna 

penetrasyonu verilen doz, yağda çözünürlük, lokal kan akımı ve doku yüzeyi ile değişir. 

Her tip sinir lifi lokal anesteziklerden etkilenir, ancak bu etki, ince liflerde kalınlardan, 

miyelinsiz liflerde miyelinlilerden çabuk ve daha düşük konsantrasyonlarda görülür. 



26 

 

Motor lifleri anesteziklerden daha zor ve geç etkilendiği için, duyusal blok 



sempatik bloktan, motor blok da duyusal blokdan iki segment daha aşağıda kalır. Klinik 

olarak fonksiyon kaybı  sırası; ağrı,  ısı, dokunma, proprioseptif duyu ve iskelet kası 

tonusudur. Duyu fonksiyonlarının normale dönüş  sırası da bunun tersidir 

(43,44)


. Bölgesel 

anestezi teknikleriyle anestezi sağlamak için, Aβ lifleri kadar Aδ ve C lifleride bloke 

olmalıdır, bu dokunmayla test edilebilir.  

Spinal anestezide güçlü bir motor blok elde edilir. Epidural anestezide oluşan motor 

blok ise farklı blokaj düzeyleri, uygun ilaç, dozaj ve konsantrasyonlarının seçimine 

bağlıdır. 

Lokal anesteziklerin hücre membranındaki etkileri üç ayrı teoriyle açıklanmaktadır.  

1.  Spesifik Reseptör Teorisi: Sinirde membran potansiyelindeki değişiklikler, Na

+

 ve 



K

iyonlarının membranda bulunan protein yapısındaki özel kanalların içinden 



geçişine bağlıdır. Lokal anestezikler muhtemelen Na

+

 kanallarında bulunan spesifik 



lokal anestezik reseptörlerine bağlanarak Na

+

 geçişini inhibe ederler.  



2.  Yüzeyel  Şarj Teorisi: Bu teoriye göre lokal anestezik molekülü noniyonize 

lipofilik aromatik yüksüz ucu ile membrana bağlanır. Membran dış yüzündeki 

negatif yükleri nötralize eder ve membran potansiyeli artar. Transmembran 

potansiyelindeki bu artma yeterli derecede ise anestetize olmayan diğer sinir 

membranlarından gelen bir elektriksel akım membran potansiyelini eşik değere 

düşürmeye yeterli olmaz, blok oluşur. 



3.  Membran Ekspansiyonu Teorisi: Bu teoriye göre lipofilik lokal anestezik 

molekülü, membrandaki lipid moleküllerinin hareketlerini arttırır ve membranda 

ekspansiyona neden olur. Membran genişlemesi ile Na

+

 kanalları  sıkışır. Na



+

 

iyonları membranı geçemez. Bu durumda aksiyon potansiyeli oluşmaz ve blok 



oluşur 

(2,43,46,47)

.  

Lokal anesteziklerin kimyasal özellikleri  

Alkol ve fenol gibi ajanlar lokal anestezikler gibi sinir iletisini bloke etme özelliğine 

sahiptirler. Ancak sadece lokal anestezik ajanlar sinirde hasar yapmadan, reversible etki 

özelliğine sahiptir. Lokal anestezik ajanlar farklı özelliklere sahiptir. Lokal anestezik 



27 

 

ajanlar yağda eriyebilme, hidrojen iyonu konsantrasyonu ve proteine bağlanma gibi 



etkenlere bağlı olarak değişkenlik gösterirler 

(4)


Lipofilik-hidrofilik denge, yağda eriyebilirlik, lokal anestezik etkisini tayin eden en 

önemli faktörlerdir. Lipid/su partisyon katsayısının büyük olması ajanın güçlü ve uzun 

etkili olmasını sağlamaktadır. Tersiyer amin veya aromatik halkaya eklenen alkil grupları 

lipofilik özelliği artırmaktadır 

(4)


Bir lokal anestezik tuzunun enjeksiyonu sonrası hızla katyon ile baz formu bir denge 

haline gelmektedir. Bu iyonik ve non iyonik formların oranları çeşitli faktörlere göre 

oluşmaktadır. En önemlisi ajanın pKa’sıdır. PKa, baz ile katyonik formun eşit olduğu 

hidrojen iyon konsantrasyonu (pH) olup, her ajan için değişmektedir. Genellikle lokal 

anestezik ajanların pKa değerleri 7,5 ile 9 arasında değiştiğinden dokuda (pH = 7,4) lokal 

anestezikler daha çok katyon formunda bulunacağı sonucuna varılmaktadır 

(4)


Ajanın pKa değeri dışında, solüsyon pH’sı ile doku pH’sı da etkili olmaktadır. 

Solüsyonu alkalize etmek, aynı ortam pH’ıni pKa’ya yaklaştırmak, iyonize formu azaltarak 

diffüze olabilen bazik formu arttırmaktadır. Böylece hedefe ulaşabilen lokal anestezik 

miktarı artmaktadır. Aynı  şekilde ajanın enjekte edildiği bölgenin pH’sı da bu dengeyi 

etkilemektedir. Proteinlere bağlanma da ajanın gücünü ve etki süresini etkilemektedir 

(4)



Lokal anesteziklerin kimyasal yapılarına göre sınıflandırılması  



•  ESTER grubu (Benzoik asit esterleri): Kokain, prokain, klorprokain, tetrakain, 

benzokain 

•  AMİD grubu: Lidokain, mepivakain (Carbocaine

®

), prilokain (Citanest



®

), 


bupivakain (Marcaine

®

), levobupivakain (Chirocaine



®

), etidokain (Duranest

®

), 


dibukain (Nupercaine

®



•  ALKOLLER: Etil alkol, Aromatik alkoller (benzil) 

•  DİĞERLERİ: Kompleks sentetik bileşikler; holocaine, quinoline deriveleri; 

eucupin 

(1,2)


.  

 

 

28 

 

Lokal anesteziyi etkileyen faktörler  



Lif kalınlığı: Lokal anesteziklerin etkisi lifler inceldikçe artmaktadır. Miyelin lokal 

anesteziğin sinire ulaşımını zorlaştırır. Miyelinli liflerde lokal anestezi daha yüksek 

konsantrasyonda ve daha uzun sürede sağlanır.  

pH: Solüsyon pH’ sı arttıkça minimum lokal anestezik konsantrasyonu (Cm) 

azalmaktadır.  



Kalsiyum: Çeşitli ajanların lokal anestezik etki gücü doku ortamının kalsiyum 

konsantrasyonu ile ters orantılıdır.  



Sinir uyarı hızı: Yüksek uyarı hızlarında lokal anesteziklerin etki gücünde artış olur. 

Sinir lifinin lokalizasyonu: Önce periferik sinirlerin çevresindeki lifler, sonra merkezindeki 

lifler bloke olmaktadır.  

Metabolizma ve atılım  

Enjekte edilen bir lokal anesteziğin hemen tamamı, dozaj, enjeksiyon yeri, solüsyonun 

pH’sı yağda erirliği, dokunun kanlanması, vazokonstriktör eklenmesi gibi çeşitli etkenlere 

göre değişen bir hızda sistemik dolaşıma absorbe olurlar 

(1)

.  


Ester grubu lokal anestezikler; plazmadaki pseudokolinesteraz tarafından genellikle 

hızlı bir şekilde hidroliz edilerek suda eriyebilen aminoalkollere veya karboksilik aside 

dönüştürülür. Bu metabolitler farmakolojik olarak inaktiftir. Metabolizma hızları şu şekilde 

sıralanabilir. Klorprokain > Prokain > Tetrakain. A tipi plazma kolinesterazı bulunan 

homozigot olgular ester grubu ajanları çok yavaş metabolize ederler. Kan seviyesi 

kolaylıkla yükselen bu olgularda sistemik toksik reaksiyon olasılığı yüksektir.  

Amid tipi lokal anestezikler; karaciğer mikrozomal enzimleri tarafından hidrolize 

edilirler. Bunların inaktivasyon hızları ilaçtan ilaca çok büyük değişiklikler gösterir. 

Metabolizma hızlarına göre prilokain > etidokain > lidokain > mepivakain > bupivakain > 

levobupivakain  şeklinde sıralanabilir. Bu ilaçların inaktivasyon hızları karaciğer 

hastalıkları veya genel anestezi ya da propranolol gibi karaciğer kan akımını azaltan 

ilaçlarla bir arada uygulanma durumunda yavaşlarlar. Prilokain, önerilen dozlarla bile 



29 

 

oluşan metabolitlerine bağlı olarak methemoglobinemi oluşturabilir. Bu ilacın yaptığı 



methemoglobinemi metilen mavisi ve askorbik asidle tedavi edilebilir 

(1,2)


.  

Lokal anestezik aktiviteyi artırmak için kullanılan ilaçlar:  

1.  Epinefrin: Vazokonstrüktif etkisi, spinal kord ile beyindeki α2 reseptörlere etkisi 

ile lokal anesteziklerin etkilerini uzatıp, blok şiddetini arttırır.  



2.  Lokal anestezik solusyonun alkalizasyonu: Lokal anesteziklerin nötral 

formlarının yüzdesi arttırılarak nöral sitoplazmaya penetrasyonu daha çok olur. 

Ayrıca uygulanan bölgenin lokal alkalinizasyonu nöral iletiyi inhibe eder.  

3.  Opiyoidler: Opiyoidler lokal anestezik ile birlikte subaraknoid veya epidural 

uygulaması sinerjistik analjezi yapar.  



4.  α2 adrenerjik agonistler: Klonidin ve deksmedetomidin supraspinal ve spinal 

adrenerjik reseptörler aracılığı ile sırası ile aditif ve sinerjist etki yapar. 



LEVOBUPİVAKAİN (Chirocaine

®

Levobupivakain, bupivakain hidrokloridinin saf S(-) enantiomeri olan uzun etkili 

aminoamid yapıda bir lokal anesteziktir 

(47,48)


. Kimyasal adı (S)-1-bütil-2-piperidilformo-

2’, 6’ ksilidid hidroklorid ve moleküler formülü C

18

H

28



N

20

HCl’dir. Moleküler ağırlığı 



324.9 ’dur (Sekil:2). Ticari ismi “Chirocaine” dir. Levobupivakain hidrokloridin sudaki 

solübilitesi 20

o

C’de ml.’de 100 mg’dır. Partisyon katsayısı (oleil alkol/su) 1624’dür ve 



pKa’sı 8.09’ dur. Levobupivakain hidrokloridin pKa’sı bupivakain hidrokloridin pKa’sıyla 

aynıdır ve partisyon katsayısıda bupivakain hidrokloridin partisyon katsayısına benzerdir.  

Levobupivakain hidroklorid, ml’sinde 2.5 mg, 5 mg veya 7.5 mg’a eşit steril, renksiz 

bir solüsyondur. pH’sı 4.0-6.5’dur 

(42)

. Sodyum hidroksid ve/veya hidroklorik asid pH’sını 



sağlamak için eklenebilir. İzotonisitesini içerdiği sodyum klorid sağlar. Chirocaine

®

 



koruyucu madde içermez. 

Levobupivakain %97 oranında plazma proteinine bağlanır 

(47,48,49,50,51)

Levopubivakainin bupivakainden daha uzun süreli duysal blok oluşturduğuna dair 



çalışmalar vardır 

(48,51,52)

. Bupivakain benzeri anestezik etkisi mevcuttur. Yapılan hayvan 

çalışmalarında bupivakaine göre daha az toksik olup letal dozun bupivakaine göre 1.3-1.6 

kat daha yüksek olduğu gözlenmiştir 

(53)


. Epidural uygulamada bupivakaine oranla daha az 

30 

 

motor blok oluşturduğu gösterilmiştir. Periferik sinir bloğunda ise benzer etki 



görülmemektedir. 

Levobupivakainin ana metaboliti 3 hidroksi levobupivakain olup glukuronik asid ve 

sülfat ester konjugatlara çevrilir. %71’i idrarla ve %24’ü feçesle atılır. Böbrek 

yetmezliğinde idrarla atılan metabolitleri birikebilir. Karaciğer yetmezlikli hastalarda 

vücuttan atılım uzar. Levobupivakain sitokrom P450 (CYP) sistemi tarafından metabolize 

edilir 


(47,48,49)



SSS Etkileri 

Hayvan çalışmalarında, levobupivakainin SSS yan etkilerinin daha az olduğu ve 

konvülziyon ve apne oluşturma olasılığınında daha düşük olduğu gösterilmiştir 

(54, 55)

Levopubivakainin vazokonstriktör etkisinin daha çok oluşu, ortaya çıkan duysal bloğun 



daha uzun sürmesini ve SSS toksisitesinin daha düşük olmasını açıklamaktadır 

(48)


.  

Kardiyovasküler Sistem Etkileri  

Yapılan hayvan çalışmalarında bupivakainden daha az toksik etkiye sahip olduğu, QRS 

genişlemesi ve aritmi görülme sıklığının daha düşük olduğu gösterilmiştir 

(53,55,56)

.  

İzole perfüze tavşan kalpleriyle yapılan çalışmalarda, levobupivakainin 



bupivakainden daha az toksik etkiye sahip olduğu, QRS genişlemesi ve aritmi görülme 

sıklığının daha düşük olduğu gösterilmiştir 

(47,51,55)

. Toksisite durumlarında kardiyak Na

+

 

ve K



+

 kanallarının blokajı, depolarizasyon hızını maksimal düzeyde azaltır, 

atriyoventriküler iletimi ve QRS interval süresini uzatır. Bu etkisi göz önüne alındığında 

levobupivakaininin daha az toksik etkiye sahip olduğu belirtilmektedir 

(48,51,53)

Levobupivakain, lokal anestezikler veya yapısal olarak amid tipi lokal anesteziklere 



yakın ajanlar kullanan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır, çünkü bu ilaçların toksik etkileri 

aditif olabilir. Levobupivakain pH değeri 8.5 ‘tan büyük olan çözeltilerle geçimli 

olmayabilir. 

Levobupivakaine karşı görülen reaksiyonlar, diğer amid tipi lokal anesteziklere karşı 

görülen reaksiyonların özelliklerine sahiptir. 


31 

 

Levobupivakain, meksiletin veya sınıf III antiaritmik ajanlar gibi lokal anestezik 



aktiviteye sahip antiaritmik ilaçlar alan hastalarda dikkatle kullanılmalıdır; çünkü bunların 

kullanımı aditif etki ortaya çıkarabilir. 



Dozaj ve verilişi: 

Levobupivakain için endikasyonlar; erişkin hastalarda epidural, intratekal, periferik 

sinir bloğu, peribulber ve cerrahi anestezi için lokal infiltrasyon şeklinde veriliş yollarını 

içerir 


(47,48,52)

. Levobupivakain aynı zamanda erişkinlerde doğum analjezisi ve postoperatif 

ağrı tedavisi için epidural yoldan kullanılır. Çocuklarda levobupivakain illioinguinal ve 

iliohipogastrik sinir bloklarında endikedir 

(50,57)

. Diğer hastalarda ve sezeryan 



ameliyatlarında maksimum % 0.5’lik konsantrasyonda kullanılır 

(57,58,59)

Yetişkinlerde cerrahi anestezi için önerilen maksimum tek doz genel olarak 



epidural yol ile 150 mg’dır. Maksimum 24 saatlik epidural kullanım dozu 400 mg’dır. 

İntratekal kullanım için maksimum tek doz 15 mg’dır.  İlioinguinal/iliohipogastrik blok 

yapılan çocuklar için maksimum doz 1.25 mg kg

-1

’dır 



(47,48,51,52,57,58)



İntratekal Kullanım: 

Sadece % 0.5 levobupivakainin (3 ml 'de 15 mg) intratekal kullanımına ilişkin 

karşılaştırmalı olmayan bir çalışmada bloğun başlaması çok hızlıdır ve duysal ve motor 

blok süreleri sırasıyla 6.5 ve 4.4 saat olmuştur 

(60)


. Sefale yayılımın derecesi hastalar 

arasında çok değişken olup, maksimum yükseklik L

'ten T


'e kadardır; bu muhtemelen, 

kullanılan ilacın sade (dekstroz / gIukoz bulunmayan) solüsyonunun hafif hipobarik olması 

ve 37°C 'de dansitesinin 1005 g ml

-1

 olması gibi fiziksel özellikleriyle ilgilidir. Maksimum 



yayılma medyan 25 dakika sonra meydana gelmiştir. Tam motor blok hastaların % 95 'inde 

görülmüştür. 

Uzamış bir girişim için ilave dozlar gerekebilir. İntratekal uygulama için önerilen 

bir defalık maksimum doz 15 mg 'dır 

(61)

.  


Yan Etkiler: 

Levobupivakain ile reaksiyonlar, diğer amid tipi anesteziklerde gözlenen 

özelliklere sahiptir. Bu ilaç grubunda yan etkilerin başlıca nedenlerinden biri, aşırı plazma 


32 

 

üzerinde veya yüksek dermatom düzeyleriyle bağlantılıdır. Bu durumlar aşırı doz, 



yanlışlıkla intravasküler enjeksiyon veya yavaş metabolik indirgenme ile ilgili olabilir. Faz 

II-III çalışmalarda levobupivakain uygulanan bütün hastaların %5 ’inden fazlasında 

meydana gelen yan etkiler: Hipotansiyon, bulantı, postoperatif ağrı, ateş, kusma, anemi, 

kaşıntı, ağrı, baş  ağrısı, kabızlık, baş dönmesi şeklinde özetlenebilir 

(62)

. Etkilenebilen 



sistemler; merkezi sinir sistemi, kardiyovasküler sistem ve solunum sistemidir. Alerjik 

tipte reaksiyonlar seyrektir ve lokal anestezik maddeye karşı duyarlılığın bir sonucu olarak 

meydana gelirler. 

Geçimsizlik durumları: pH değeri 8.5 ’ten büyük olan alkali çözeltilerle geçimli 

olmayabilir. Çalışmalar levobupivakainin % 0.9 sodyum klorürün enjeksiyonluk çözeltisi 

ve morfin, fentanil ve klonidin içeren tuzlu su çözeltileriyle geçimli olduğunu göstermiştir. 

Kontrendikasyonları  

•  Lokal anestezik ajanlara karşı aşırı duyarlığı olan hastalar 

•  İntravenöz bölgesel anestezide (Bier Bloğu) kontrendikedir.  

Faz II/III çalışmalarda levobupivakain uygulanan bütün hastaların % 5’inden 

fazlasında meydana gelen yan etkiler: Hipotansiyon (en sık), bulantı, postoperatif ağrı, 

ateş, kusma, anemi, kaşıntı, başağrısı, kabızlık, başdönmesi.

 

 


33 

 

OPİYOİD ANALJEZİKLER 

Opiyoid, narkotik analjezik, narkotik anestezik terimleri; spesifik opiyoid 

reseptörlerine bağlanan ve bazı opiyoid agonist etkileri gösteren ilaçları tanımlamak için 

kullanılır.  

Etki Mekanizmaları:  

Santral sinir sistemindeki etkileri daha selektiftir. Etkileri; yapı-aktivite ilişkisi 

spesifik opiyoid reseptörlerine bağlanma ve endojen opiyoidlerle etkileşmeleri sonucu 

ortaya çıkmaktadır 

(1,2,35,63)

 



Opiyoid reseptörleri ve agonistleri 

Sınıflandırma  

1.  Doğal opiyoidler  

•  Fenantren türevleri ( morfin, kodein, tebain ) 

•  Benzilizokinolin türevi ( papaverin )  

2.  Yarı Sentetik Opiyoidler  

•  Eroin Dihidromorfon / morfinon  

•  Tebain türevleri (etorfin)  

3.  Sentetik Opiyoidler 

•  Morfinan türevleri ( levorfanol )  

•  Difenil propilamin / metadon türevleri (metadon, d-propoksifen )  

•  Benzomorfan türevleri ( pentazosin, fenazosin)  

•  Fenilpiperidin türevleri ( fentanil, sufentanil, alfentanil, meperidin )  

Opiyoidlerin Spinal ve Epidural Etki Mekanizmaları  

Opiyoidlerin medulla spinalisin dorsal boynuzundaki opiyoid reseptörlere 

bağlanması ile segmental analjezi oluşur. Bu bölge opiyoid reseptörlerince zengindir. 

Segmental analjezinin oluşumu beyin omurilik sıvısında ve dolayısıyla dorsal boynuzda 

minimal opiyoid konsantrasyonu gerektirir. Analjezi, ilacın dorsal boynuz üzerindeki etkisi 

sonucu, sistemik düzeyinin katkısı olamadan veya çok düşük bir katkısıyla oluşur. 



34 

 

Opiyoidlerin spinal analjezi oluşturma etkisine molekül ağırlığı, büyüklüğü, reseptörlere 



bağlanma afinitesinin de katkıları olmasına rağmen bu etkiyi esas belirleyen faktör lipid 

çözünürlüğüdür. Opiyoidler epidural aralıkta ekstradural yağ dokusuna bağlanabilirler, 

epidural venöz sisteme ve dolayısıyla sistemik dolaşıma katılabilirler. Posterioradiküler 

spinal arterlere girerek doğrudan dorsal boynuza ulaşabilirler, araknoid granülasyonlarda 

difüzyon ile durayı geçerek beyin omurilik sıvısına girebilirler 

(1,35,45,63)

 


Kataloq: tez -> pdf -> anestezi reanimasyon
anestezi reanimasyon -> T. C. Sb göztepe eğ t m hastanes anestez yoloj ve rean masyon kl n ğ a doç. Dr. Melek çel k
anestezi reanimasyon -> TC. sağlik bakanliğI >DR. LÜTFİ kirdar kartal
anestezi reanimasyon -> T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
anestezi reanimasyon -> T. C. Sa lık Bakanlı ı
anestezi reanimasyon -> T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT
anestezi reanimasyon -> T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi
anestezi reanimasyon -> Koroner arter baypas operasyonlarinda torakal
anestezi reanimasyon -> Aysel altan
anestezi reanimasyon -> Sezaryen operasyonlarinda farkli dozlarda
anestezi reanimasyon -> T. C. Sağlık Bakanlığı Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Yüklə 1,62 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə