Hemostaz hemostaz

HEMOSTAZ

Hemostaz
Travma sonucu bütünlüğü bozulan 
damar veya damarlardan meydana gelen 
kanamayı durdurmak için organizmanın 
geliştirdiği bir dizi reaksiyondur.

HEMOSTAZ
Kanı ait olduğu yerde tutmak

Hemostazda rol oynayan faktörler

Vazokonstrüksiyon 

Trombosit tıkaç oluşumu (Primer 
hemostaz)

Sekonder hemostaz 

Fibrinolizis

Vazokonstrüksiyon
Kapiller
ve
orta
büyüklükteki
damarlardan oluşan kanama bu aşamada
durdurulabilir.
Küçük damar duvarındaki düz kaslar iki
aşamalı kasılma gösterir. Nörojenik spazm
10-30 saniye, myojenik spazm 1 saat
sürer.

Vazokonstrüksiyon
Damar duvarındaki düz kasların 
kasılmasında serotonin ve tromboxan 
etkilidir. Daha büyük damarlarda ise 
kasılma, innervasyon ve norepinefrini de 
gerektirir. 
Kanama, damar yaralanmasının şekli ile 
de ilgilidir, tam keside vazokonstrüksiyon 
etkili olurken lateral keside kanama devam 
eder.

Trombosit tıkaç oluşumu

Endotel hücrelerinden;   vWF, plazminojen inhibitör 
faktör, endotelin, prostasiklin I
2
, ADP….

Trombosit adhezyonu
Subendotelial kollajene
vWF
Glikoprotein Ib-IX
Tromboxane A
2
, ADP, PAF, Serotonin

Trombosit agregasyonu
Glikoprotein IIb-IIIa
Psödopod

Sekonder hemostaz
Dolaşımdaki proenzimlerin, aktive 
proteazlara dönüştüğü enzimatik 
aktivasyon aşamalarının sonunda 
protrombinin proteolitik bir enzim olan 
trombine
dönüşme sürecidir.

Pıhtılaşma Faktörleri
Faktör I
Fibrinojen
Faktör II
Protrombin
Faktör III
Tromboplastin (doku veya trombosit)
Faktör IV
Kalsiyum
Faktör V
Proakselerin
Faktör VI
Faktör V'in aynı
Faktör VII
Prokonvertin
Faktör VIII
Plazma tromboplastin komponenti 
(Christmas faktör)
Faktör X
Stuart-Power faktör
Faktör XI
Plazma tromboplastin antesedan (PTA)
Faktör XII
Hegeman faktör
Faktör XIII
Fibrin stabilizan faktör (Laki-Lorand)

İntrensek yol
Faktör XII damar yüzeyinde ortaya 
çıkan bazı maddelere bağlanarak aktive 
olur ve sırasıyla Faktör XI, Faktör IX ve 
Faktör X’u aktive eder. İntrensek sistem 
başlangıçta ekstrensek sistem gibi 
kalsiyuma ihtiyaç göstermez. 

Ekstrensek yolda
Bütün dokularda bulunan ve hücre 
hasarı oluşunca ortaya çıkan doku 
tromboplastini (Faktör III), Faktör VII ile 
birleşerek Faktör X'u aktive eder. 

Ortak yol
Faktör X, Faktör V ile protrombin'i 
(Faktör II) trombin'e çevirir. Bu da 
fibrinojen'i (Faktör I) fibrine çevirir. Aktive 
faktörler daha sonra karaciğerde yıkılır.

XII
XI
IX
X
VIII
V
II
XIII
VII
Prekallikrein
Kallikrein
(Hegeman faktörü
)
HMWK Kollajen
Xa
Trombin (IIa)
Trombin (IIa)
(Petrombin)
(Trombin)
Fibrinojen(I)
Fibrin (Ia
)
ENDOJEN YOL
EKSOJEN YOL
Doku hasarı
ORTAK YOL
XIIa
XIa
IXa
VIIIa
Va
XIIIa
VIIa
Doku Faktörü
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Ca
2+
Fosfolipid yüzey
Aktif
İnaktif
Çapraz 
bağlanmış fibrin
Doku Faktörü 
(Tromboplastin)
IIa


Tromboplastin ve kalsiyum dışında 
tüm koagulasyon faktörleri ve 
faktör VIII’in büyük kısmı 
karaciğerde sentezlenir.

Faktör II, VII, IX ve X’un yapımı 
için K vitamini gereklidir

Fibrinolizis

Koagulasyonun en önemli düzenleyicisidir.

Fibrin pıhtısı oluşurken plazminojen fibrine 
bağlanır. 

Plazminojen; tPA, ürokinaz ve streptokinaz,  
F XII ve antitrombin III ile aktive olur.

Antiplazmin ise plazminojenin aktivasyonunu 
önler. 

Plazmin genellikle 48-72 saat sonra aktive 
olur. 

Fibrinolize bağlı hemostaz bozukluğunda ise 
pıhtı erimesi iki saatten önce gerçekleşir.  

Fibrinolizis
Plazminojen                                Plazmin 
(+)tPA
(+)Ürokinaz
(-) PAI-1
(-)Alfa-2  Antiplazmin 
Fibrinojen 
Fibrin                            Fibrin Yıkım Ürünleri

Fibrinolizis

Aktivasyon
-
tPA, Ürokinaz, Streptokinaz, AT-III 

İnhibisyon
-
Plazminojen aktivatör inhibitörü 1   
-
Alfa 2 antiplazmin  
-
Epsilon aminokaproik asit 

Pıhtılaşma olayının lokalize kalması 
için sistemik dolaşımda pıhtılaşmayı 
inhibe eden en önemli madde AT-III’dür. 
Heparin, AT-III’e bağlanarak 
aktivitesini arttırmak suretiyle etkisini 
gösterir.

İNTRAOPERATİF –
POSTOPERATİF HEMORAJİ

Lokal hemostaz yetersizliği? 

Kan transfüzyon komplikasyonu? 

Preop  saptanamamış hemostaz defekti? 

Tüketim Koagülopatisi ve/veya Fibrinoliz?

LOKAL HEMOSTAZ

Mekanik Yöntemler 

Termal Yöntemler    
-
Sıcak ve soğuk kompresler
-
Termokoter
-
Elektrokoter 
-
Laser
-
Kriyocerrahi 

Kimyasal Yöntemler   
-
Epinefrin
-
Gelfoam

Kanama zamanı

Trombosit fonksiyonu

Kanama zamanı 3.5 dk 

PT (Protrombin zamanı)

Ekstrinsik yol göstergesi     
7,5,2,10,trombin

Protrombin zamanı 12-14 sn 

PTT (Parsiyel tromboplastin zamanı )

İntrinsik yol 

8,9,11,12

Parsiyel tromboplastin zamanı 45 sn 

Trombin zamanı (TT)

Fibrinogen

Trombin zamanı 10 sn 

Trombositopeniler

İTP,  TTP,  SLE, Hipersplenizm en sık görülenlerdir.

Lösemi, üremi, sitotoksik tedavi daha az sıklıkta 
rastlanır.

Aşırı banka kanı kullanılması diğer bir nedendir. 11 
ünite depo kan verildikten sonra trombosit sayısı 
250.000’den 80.000’ düşer.

Heparin immünolojik yoldan trombositopeni 
yapabilir, %0.6 oranında görülür, heparin 
verildikten 4-15 gün sonra trombositler ortadan 
kaybolur.

Gaucher, Lenfoma çok daha seyrek rastlanan 
nedenlerdir. 

Trombositopeniler

Sayı<100.000 

<20.000  spontan kanama riski 

50.000-100.000 cerrahi sonrası kanama riski 

>50.000 ise hematolog önerileriyle cerrahi 
girişim yapılabilir 

Trombositopeni etyolojisine göre:   
- Trombosit transfüzyonu (peroperatif)
-
IV IgG 
-
Steroid

Trombositopatiler

Konjenital veya akkiz 

Aspirin, non-steroid antiinflamatuvar ilaçlar, 
antibiyotikler (penisilin, sefalosporinler), 
genel anestezikler (halothan), lokal 
anestezikler, antihistaminikler, furosemid vs.

Üremi 

Adhezyon ve Aggregasyon bozulmuştur 

Kanama zamanı uzar 

Cerrahiden en az 3 gün önce ilaç kesilmelidir 
Acil durumlarda trombosit transfüzyonu

HEMOFİLİ A

F VIII’in konjenital eks., X’e bağlı resesif, 1/25.000

X kromozomuna bağlı resesif geçiş gösterdiğinden 
kadınların taşıyıcı olduğu ama erkeklerin etkilendiği 
hastalıktır. 

Öykü:    
-
Minör cerrahi sonrası uzamış kanama
-
Rekürren hemartroz, hematom 

F VIII düzeyi düşük: 
%1> Ağır 
%1-5 Orta
%5-20 Hafif 

HEMOFİLİ A
 Minör cerrahi öncesi F VIII >%50 olmalı 
 Major cerrahi öncesi F VIII = %80-100 olmalı 
 Replasman: 
- Kriyopresipitat 
- Taze donmuş plazma 
- Rekombinant F VIII 
 Yara iyileşmesi tamamlanana kadar: 
F VIII = %40-50 olmalıdır.

Christmas hastalığı (Hemofili B)

F IX’un konjenital eks., X’e bağlı resesif, 
hemofili A ile benzer ama daha hafif seyirli F 
IX düzey düşüklüğü ile tanı alır. 

Replasman:  
- Taze donmuş plazma 

Replasman peroperatif dönemde 
sağlanmalıdır. 

Tedavide aşırı faktör transfüzyonunun 
tromboembolizm riski nedeniyle peroperatif 
dönemde monitörize edilmelidir.

Von Willebrandt hastalığı 
(Psödohemofili)

vWF, trombosit adhezyonundan sorumludur.

OD geçiş gösterir, Hemofili A ile aynı sıklıkta 
görülür. 

vWF, F VIII ile birlikte hareket eden bir 
proteindir. F VIII:c (prokoagulan)  
trombositlerin kollajene yapışmasını ve F 
VIII’in ayrılmasını engeller. 

Klinik trombosit hastalıklarına benzer:   
- mukozal kanamalar, epistaksis, peteşi, 
purpura vb. 

Von Willebrandt hastalığı

Kanama zamanı ile birlikte PTZ 
uzamıştır, PZ normaldir. Trombosit 
sayısı normal ancak fonksiyonları 
kusurludur. 

Aspirin ömür boyu yasaklanır 

Preop ve postop dönemde 
Desmopressin,    Kriyopresipitat 
uygulanabilir.

KARACİĞER HASTALIKLARI

Karaciğer fonksiyon bozukluğuna bağlı olarak azalmış 
koagulasyon faktör sentezi

K vitamin absorpsiyonunun bilier obstrüksiyona bağlı olarak 
bozulması sonucu F 2,7,9,10 sentezinin bozulması

Portal Hipertansiyon: hipersplenizm ve trombositopeni

PT ve/veya PTT uzamıştır
Replasman:    
- Taze donmuş plazma, kriyopresipitat

Oral Antikoagulan Kullanımı

Coumadin (Warfarin)

K vitamini antagonistidir 
Cerrahi öncesi en az 5-7 gün kesilmelidir. 
Preop: INR<1.5 olmalıdır. 

Ekstrensek yol etkilendiğinden PZ uzamıştır 
Replasman:   
- K vitamini
- Taze donmuş plazma

Heparin,
- Faktör IX, X, XI ve XII'yi inhibe ederek protrombinin trombine 
çevrilişini engeller. Bu değişiklik intrensek yolu etkilediği için PTZ 
uzar. 
Replasman:
-
Acil durumlarda heparin 100 ünitesine 1 mg protamin  sülfat verilerek 
etkisi nötralize edilir. 

Aspirin veya nonsteroid 
antiinflamatuvar ilaçlar
Trombosit siklooksigenaz enzimini 
inhibe ederek tromboxan-A
2
’ye bağlı 
trombosit agregasyonunu engeller. 
Aspirinin trombosit agregasyonu 
üzerine etkisi kesildikten sonra her gün  
% 10 azalır. Dolayısıyla aspirin kullanan 
hastalarda ameliyattan en az beş gün 
önce ilacın kesilmesi gerekir. 

Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Dolaşıma aşırı miktarda prokoagulan madde girişi ile 
tetiklenen yaygın intravasküler koagulasyon ve sekonder 
fibrinolizdir.

Etyoloji
- Sepsis
-
Fungemi, Viremi
-
Yanıklar
-
Travma
-
Çeşitli Maligniteler
-
Vaskülitler
-
Otoimmün hastalıklar
-
Obstetrik sorunlar
-
Hemorajik şok

Dissemine İntravasküler Koagulasyon

Klinik    
-
Peteşi,ekimoz,sızıntı tarzında kanamalar 
-
GIS, Akciğer, İntrakranyal ve mukozal 
kanamalar  
-
Organ Disfonksiyonu:     
Hepatik, Renal, Respiratuar 

Mortalite %31-86 
DIC şiddeti, Primer hastalık, Yaş, Organ 
disfonksiyonu, Heparin uygulaması ?? 

Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Tanı 
- Trombositopeni
-
Mikroanjiopatik Fragmante Eritrositler 
-
PT ↑↑, PTT ↑↑, KZ ↑↑
-
Fibrinojen ↓
-
Fibrin Yıkım Ürünleri ↑
-
D-Dimer ↑

Dissemine İntravasküler Koagulasyon
Tedavi
-
Primer hastalığın tedavisi
-
Trombosit konsantreleri 
-
Taze donmuş plazma
-
Kriyopresipitat 
-
Faktör replasmanı 
-
Heparin  infüzyon tedavisi ?? 

Kan ve 
Kan Ürünleri 
Transfüzyonu

Kan

Şekilli elemanlar:
– Eritrosit
– Lökosit
– Trombosit

Plazma:
– Albumin, Globulin, Pıhtılaşma faktörleri,...
KAN BİR DOKUDUR !!!

Kanın görevleri

Dokulara O
2
transportu sağlayarak doku 
perfüzyonunu sağlamak 

Gazların transportu

Hücreler için gereken besinlerin sağlanması

Hemostazın sağlanması

Humoral ve hücresel immünitenin 
sağlanması

Hormon, mediatör ve enzimlerin salınması

Hematokrit (Hct)
% 55
% 45

Hemoglobin Düzeyi

100 mL (1 dL) kandaki Hemoglobin miktarı 
(gram).

Birimi: g/dL

Tarihçe

1665     Köpekten köpeğe

1667
Koyun kanı 15 yaşında çocuğa

1668
Transfüzyon yasaklandı

1800     İnsana sadece insan kanı???

1900
Landsteiner (ABO grupları)

1939
Rh grubu

%45         %8        %4        %43
Rh (+)         Anti D, %85
Rh (-)          %15

Dönorde dikkat?

17-66 yaş, en az 50 kg

TA ve Ateş normal

Hgb: 12.5gr/dL  K, 13.5gr/dL  E

Flebotomi yerinde enfeksiypn

İlaç kullanım öyküsü dikkate alınmalı

İki bağış arası süre ortalama 55 gün 
olmalı 

Tam Kan (Banka Kanı)

450 mL kan  + 63 mL koruyucu

ACD Acid Citrate Dextrose

CPD Citrate Phosphate Dextrose

CP2D-A Citrate Phosphate Double Dextrose 
Adenine

ABO – Rh uyumu gereklidir

Depolama
+ 4° C (1° C – 6° C), CPD ile 3 hafta, CP2D-A 
ile 6 hafta

Tam Kan (Banka Kanı)

Modern tıpta kullanımı YOK!

Htc %35-40

2,3-DPG miktarı süratle azalır

Trombositler 24 saat içinde yok olurlar

Faktör II, VII, IX ve XI stabil

Faktör V ve VIII labil

Bekledikçe:
– pH düşer, laktik asit, amonyak ve potasyum 
artar

Tam Kan (Banka Kanı)

Hastalık nakil riski daha yüksek

Genellikle ihtiyaç tek bir elemana 
(kaynak israfı)

Ürünler tam kandan daha uzun raf 
ömrüne sahip

Komplikasyon riski

Ürünlerde ABO/Rh uyum sorunu daha 
az

Tam Kan (Taze Kan)

Vericiden alınmasını takiben ilk 24 saat 
içinde alıcıya nakledilen kan

ABO - Rh uyumu gereklidir

Hastalık nakli açısından riskli

Trombosit işlevleri kısmen korunmuştur 
ancak hiçbir zaman trombosit 
süspansiyonu kadar etkin olamaz

Yetersiz bir Faktör VIII kaynağıdır

NEDEN KOMPONENT?
1. Görüldüğü gibi her kullanım amacı farklı bir komponenti gerekli 
kılmaktadır. Seçilecek uygun kan komponenti, hastaya gereksiz 
hatta 
zararlı olabilecek 
kan bileşenlerinin verilmesini önleyecektir.
2. Tam kan olarak saklandığında kan hızla bazı bileşenlerini (ör: 
Koagülasyon faktörleri) yitirmektedir. Komponent olarak daha 
uzun süre depolanabilme olanağı vardır.
3. Her komponent ayrı torbaya alındığından en uygun koşullarda
saklanabilmeleri mümkün olmaktadır.
4. Bir ünite kan birden fazla hastada kullanılabilmektedir.
5. Etik olarak komponent kullanımı bir zorunluluktur.

1 Ü Taze Tam Kan
İlk 6 saatte 
santrifüj
Eritrosit 
Süspansiyonu
Santrifüj
Trombositten 
zengin plazma
(% 70)
Trombosit 
Süspansiyonu
Plazma

Eritrosit Süspansiyonu (ES)

Taze kanın santrifüje edilerek plazmanın 
uzaklaştırılmasıyla elde edilir

270 – 350 (310) mL

180 mL eritrosit, 100 mL koruyucu, 30 mL plazma

Hct % 65-70

ABO - Rh uyumu gereklidir

Nakledilen sodyum, potasyum, laktik asit ve sitrat 
miktarı daha düşüktür

Depolama + 4° C (1° C – 6° C)

Eritrosit Süspansiyonu (ES)

70 kg bir erişkinde 1 Ü eritrosit 
süspansiyonu Hct değerini 3, Hb 
değerini 1g artırır

Eritrositlere karşı duyarlık gelişmiş 
hastalarda Dondurulmuş Eritrosit 
Süspansiyonu kullanılabilir

- 35° C’de 3 sene depolanabilir

Yıkanmış / Filtrelenmiş ES

Lökosit ve trombosit filtrelerinden 
geçirilmiş veya serum fizyolojikle yıkanmış 
eritrosit süspansiyonu

Özellikle lökosit ve trombosit verilmesinin 
kontrendike olduğu durumlarda kullanılır

2 saat içerisinde kullanılmalı

+4° C’de 24 saat

Trombosit Süspansiyonu

Taze tam kanın düşük devirde santrifüje edilmesiyle 
üstte Trombositten Zengin Plazma kalır

Bunun daha yüksek devirli santrifüjü ile elde edilen 
çökelti Trombosit Süspansiyonudur

1 Ü yaklaşık 50 mL’dir

ABO uyumu gerekir? Rh ?

Tromboferez yöntemiyle selektif olarak trombosit nakli 
mümkündür

+22 ± 2°, hareketli halde 5 gün

Granülosit süspansiyonu

Aferez yöntemi ile

Çok özel endikasyonlarda

Taze Dondurulmuş Plazma (TDP)

Taze tam kandan santrifüj yoluyla şekilli elemanların 
ayrılması sonrası hızla –30 ° C’de dondurulması ile

180 - 400 mL

ABO/Rh uyumu gerekir

-18° C’de 1 sene depolanabilir

+ 37 ° veya +4° C’de eritilir ve 24 saat depolanabilir

1mL/kg TDP faktörleri % 1 artırır

TEK KULLANIM ALANI PIHTILAŞMA FAKTÖR 
REPLASMANIDIR!!!

Kriyopresipitat

TDP +4° C’da eritildiğinde oluşan çökeltidir

10 – 20 mL

Fibrinojen, Faktör VIII, XIII, von Willebrandt 
faktörü içerir

Konsantre şekilde fibrinojen içeren tek 
preparattır

Depolama TDP olarak -18° C’de 1 yıl

TDP eritildikten sonra 20 – 24° C’de 4 saat

Albümin

Human Albümin

Havuzlanmış plazmadan elde edilir

Saflaştırılmış halde Albümin fraksiyonunu içerir

% 4 Albümin izoosmotik

% 20 Albümin hiperosmotik

Human Albümin

% 4
– Ciddi hipoalbüminemiye bağlı şok
– Terapötik plazma değişimi
– Açık kalp cerrahisi

% 20
– Kritik hastada aşırı düşük albumin düzeyi
– Yanıklar
– Sirozlu hastada > 6L assit ponksiyonu
– Hemodiyaliz

Human Albümin

TEK İNDİKASYON ACİL PLAZMA 
ONKOTİK BASINCI SAĞLANMASIDIR

ASLA BİR BESLENME SOLÜSYONU 
DEĞİLDİR

Komponent tedavisinin avantajları

Gerekli komponentlerin konsantre ve transfüze 
edilebilmesi, tedavinin başarısını artırır.

Sadece gerekli komponentin transfüzyonu, yan 
etkileri azaltır.

Bir ünite tam kan birkaç hastayı tedavi edebilecek 
komponentlere ayrılabilir.

Residüel komponentler daha uzun süre  saklanabilir.

Kaynağı insan olduğundan kanın çok dikkatli 
kullanılması ve suistimal edilmemesi gerekir.

Gereksiz yere kan transfüzyonu yapılmamalı ve 
hastada eksik olan yerine konmalıdır.

Kan Replasmanı İçin Diğer Yöntemler

Otolog transfüzyon, hemodilüsyon

Ototransfüzyon
– Ameliyatta (Peroperatuar)
– Ameliyat sonrasında (Postoperatuar)

Transfüzyon komplikasyonları
Akut  reaksiyonlar:
Transfüzyon sırasında 
veya ilk 24 saat içinde ortaya çıkan 
reaksiyonlardır. 
Geç reaksiyonlar:
24 saatten geç (günler 
aylar yıllar) sonra ortaya çıkan 
reaksiyonlardır.

Akut  reaksiyonlar

Akut immün hemolitik reaksiyon

İmmün olmayan hemolitik reaksiyon

Febril hemolitik olmayan reaksiyon

Alerjik reaksiyonlar

TBAAH (Transfüzyona bağlı akut akciğer 
hasarı)

Akut pulmoner ödem

Bakteriyel kontaminasyon

Akut  reaksiyonlar

Hipotansif reaksiyon

Sitrat toksisitesi

Hipotermi

Hiperkalemi-hipokalemi

Hava embolisi

Geç  reaksiyonlar

Geç tip hemolitik transfüzyon reaksiyonu
– Posttransfüzyon purpura
– Greft Versus Host Hastalığı
– İmmünomodülasyon
– Hemosiderozis

Başlıca Semptomlar

Ateş 

Titreme

Göğüs,batın,infüzyon yerinde ağrı

TA değişiklikleri

Solunum sıkıntısı

Cilt bulguları

Bulantı kusma

Akut spazm

Anaflaksi

Akut immün hemolitik reaksiyon

Ag-Ab etkileşimi

ABO uyumsuzluğu

Yanlış kan transfüzyonu

Ig M tipinde,kompleman bağlama(+)

Her yaşta görülebilir

Fatal      1 / 250.000 – 600.000
Nonfatal 1 / 6.000 – 33.000

Akut immün hemolitik reaksiyon

Semptom ve belirtiler:
–
Enjeksiyon yerinde ağrı
–
Ürtiker
–
Ateş,kusma
–
Solunum güçlüğü 
–
Baş, bel, sırt ağrısı
–
Hipotansiyon, şok
–
Sarılık, idrar çıkışında azalma
–
DIC

Akut immün hemolitik reaksiyon

Anestezi altında; 
- Cerrahi bölgesinde kanama 
- Hipotansiyon
- Hemoglobinüri

Alerjik Reaksiyon

Donör plazmasındaki solübl maddeler ya da 
beklemiş kandaki mast hücrelerinden histamin

Ürtiker  Anaflaktik şok

İnsidans: - 1 / 333 alerjik reaksiyon
- 1 / 20.000-50.000 anaflaktik şok

Alerjik Reaksiyon

Ürtiker; Ig E aracılığıyla
Semptomlar ;    -Kızarıklık
-Ürtiker
-Kaşıntı 

Anaflaktik reaksiyon;
Semptomlar ; -Dispne 
-Wheezing        
-Anksiyete
-Ateş olmaksızın 
hipotansiyon
-Bronkospazm

Alerjik Reaksiyon

Ürtiker Tx durdur Antihistaminik Semptomlar 
gerilerse tx devam

Ürtiker öyküsü (+) Tx 30 dakika önce 
antihistaminik 

Şiddetli,tekrarlayıcı reaksiyon (+) Yıkanmış 
eritrosit süspansiyonu

Anaflaktik şok:    -Adrenalin 
-Antihistaminik 
-Hidrokortizon
*  Lökositten fakir süspansiyon etkisiz
*  Acil tx için yıkanmış eritrosit süspansiyonu

TBAAH: Transfüzyona bağlı 
akut akciğer hasarı

İnsidans 1 / 5.000

Semptomların şiddeti kan volümüyle orantılı

Semptom: -Titreme                      - Ateş
-Göğüs ağrısı              -Hipotansiyon 
-Siyanoz                     -Dispne

Mortalite %10

Prognoz


Tedavi: -Tx durdur
-Oksijenizasyon 
-YB ve mekanik ventilatör
-Kortikosteroid ve antihistaminik

Sonraki tx !!!
TBAAH: Transfüzyona bağlı akut 
akciğer hasarı

Akut Pulmoner Ödem

Volüm yüklenmesine bağlı

Semptomlar;  -Nefes darlığı
-Siyanoz
-Hipoksi
-Ortopne 
-Taşikardi
-Juguler venlerde dolgunluk 
-Diğer kardiak yüklenme bulguları


Tedavi:  -Tx durdur
-Pozisyon
-O
2
-Diüretik
-Flebotomi
*  Şüphe varsa öncesinde sonrasında diüretik ve        
yavaş infüzyon
Akut Pulmoner Ödem

Enfeksiyöz Komplikasyon

Bakteriyel,viral,parazitik

ABD de ortalama 5Ü tx yapılan 1000 / 2,7

Sebep; -İnfüzyonun steril olmaması
-Kan torbalarının nonsteril açılması
-Donör kanında bakteri olması

Semptom: -Titreme
-Yüksek ateş
-Dispne
-Hipotansiyon ve şok

Tedavi: Geniş spektrumlu AB
Kx sonuçlarına göre             

Transfüzyona Bağlı Hastalık 
Bulaşma Oranları

HIV
1:3.000 000

HCV 1: 500.000

HBV 1: 100.000

Geç tip hemolitik transfüzyon 
reaksiyonu

Transfüzyondan günler ya da haftalar sonrası donör 
eritrositlerine karşı Ab

Rh ve Kell

Sıklıkla ekstravasküler hemoliz

Semptomlar;  -Hafif ateş
-Halsizlik
-Semptomatik anemi 

Laboratuar;  -Direkt Coombs testi (+)     
-LDH
-İndirekt bilirübinemi              
-Haptoglobülin
-Retikülosit artışı

Posttransfüzyon purpura

Tx sonrası bir hafta içinde trombosit sayısında 
azalma ve yaygın purpura

Nadirdir,hemen daima multipar kadınlar

Trombosite özgül alloantikorlar (Anti-HPA-la)

2-3 hafta sürer

Prognoz ağır

Tedavi:  -Plazmaferez 
-IV Ig

* Trombosit tx faydasız

GVHD:Greft Versus Host Disease

TDP ve kriyopresipitat hariç

İmmün yetmezlik ve canlı donör T lenfositleri

Post tx 10-12 gün

Semptomlar;  -Ateş                            -Döküntü
-Sulu ve kanlı ishal       -Sarılık
-Bulantı-kusma             -Pansitopeni

Risk grubu;   -Yeni doğan ve prematüreler
-Konjenital immün yetmezlikler
-Yoğun KT alanlar
-Yakın akrabadan tx                                                     


Prognoz sıklıkla fatal

Tedavi 

Işınlanmış kan (2500 cGy)
*  Lökosit filtresi hayvan deneylerinde etkili
GVHD:Greft Versus Host Disease

Demir yüklenmesi

Kr tx ihtiyacı(Talesemi,SCA)

1 Ü eritrosit süsp 150-250 mg 

Dokularda demir birikmesi; 
-KC yet.             -Cilt renginde 
koyulaşma 
-DM                   -Büyüme ve gelişme 
geriliği
-Aritmi

Tedavi: -Desferrioksamin sc inf

* Klinik hasar eşiği  400-1000 mg/kg

MASİF KAN TRANSFÜZYONU

Tek seferde
2500 ml
veya
24 saat içinde
5000 ml
kan transfüzyonu yapılmasına masif
kan transfüzyon denir.

Masif
kan
transfüzyonu
sırasında
kan
gazları, pH, potasyum, koagülasyon testleri,
trombosit sayımı yakın takip edilmelidir.

Asidozis ve oluşacak defisitler düzeltilmelidir.

Masif kan transfüzyonu sonucu 
problemler

Dolaşım yüklenmesi

Dissemineintravasküler koagülasyon (DIC)

Dilüsyonel trombositopeni veya trombosit fonksiyon
bozukluğu

Faktör V, VIII, XI eksikliği

Banka
kanı
verilmesi
ile
oluşacak
potasyum
yükselmesi
(hasta
oligürik
olmadıkça
problem
yaratmayabilir.)

Banka kanı kullanılması ile volüm tamamlanmadan
önce asidoz gelişebilir.

Masif kan transfüzyonu sonucu 
problemler

Banka kanında amonyak 5-7 günde artar ve
masif
transfüzyon
hiperamonyemi
neden
olabilir.

Sitrat
entoksikasyonu
özellikle
ağır
hipotansiyon ve karaciğer hastalığı olanlarda
daha sık görülebilir.

Oksijen
transportunun
bozulması;
kan
depolanması ile 2, 3-DPG düzeyi süratle düşer

Büyük miktarlarda kan verilirken kanın soğuk
olması
hipotermi

Birçok donörden kan kullanılması hemolitik
transfüzyon reaksiyonu olasılığını arttırır.

Transfüzyon Endikasyonları

Genelde sağlıklı bir insanda, akut kan kaybı,
Hb: 7 g/dl ve aşağıdakilerden en az ikisi:
– Total kan hacminin  % 15’inin kaybı (750 mL)
– Diyastolik arter kan basıncı ~ 60 mm Hg
– Sistolik arter kan basıncında 30 mm Hg düşme
– Taşikardi (> 100)
– Oligüri, anüri
– Mental durumda değişiklikler

Transfüzyon Endikasyonları

Koroner arter hastalığı ya da akciğer 
hastalığı olan hastalardaki kan kayıplarında, 
Hb  10 g/dl ve aşağıdakilerden biri:
– Taşikardi (> 100)
– Mental durumda değişiklikler
– Miyokard iskemisi bulguları
– Minimal eforla nefes darlığı
– Ortostatik hipotansiyon

Transfüzyon Endikasyonları

Bilimsel desteği olmayan ve artık kabul 
görmeyen endikasyonlar:
– Yara iyileşmesinin hızlandırılması
– Hastanın kendini iyi hissetmesinin 
sağlanması
– Asemptomatik hastada Hb  10 g/dL
– Elde fazladan kan kalmış olması