Henle-Koch-Postulate



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#15275
Henle-Koch-Postulate

Nach den 1840 von Jakob Henle formulierten und 1890 von Robert Koch abgewandelten Postulaten muß ein Erreger optisch und kulturell nachgewiesen werden sowie pathogen sein.



  • Optischer Nachweis: Treponema pallidum, der Erreger der Lues, läßt sich mikroskopisch im Exprimat (Reizserum) von Primäraffekten nachweisen.

  • Kultureller Nachweis: Der Nachweis von Salmonella spec. erfolgt kulturell in Stuhlproben.

  • Pathogenitätsnachweis: Zum Nachweis des Botulismus wird der Mageninhalt oder das Serum der Patienten Mäusen injiziert, die, falls sie nicht vorher mit einem Antitoxin behandelt wurden, daran versterben.



Übertragung


Plazentär

Perinatal

Tröpfchen
Fäkal-Oral

Exogen

HIV

Listerien

Toxoplasmose

Treponema

Zytomegalie

Röteln


HSV II

Neisserien

Clamydien

Streptokokken B

Varicella Zoster

HIV


Cornye

Influenza

Masern

Adeno


Pest

Neisseria



Hepatitis A+E

Salmonellen

Vibrio Cholerae

Brucella abortus

Mycobac. Bovis

Rotavirus



Legionella (Luft)
Haut:

HIV 1


Leptospira icterohae.

Treponema pallidum




Impfung:

Lebend


Tuberkulose, Tetanus, Masern (TuTeMa) Gelbfieber, SABIN (Polio), Röteln

Tod

Cholera, Pertussis, Keuchhusten, Polio, Diphterie, Tollwut, FSME

Kapsel-Antigen bei der Impfung gegen Pneumokokken (gereinigte Kapselpolysaccharide)

Und Haemophilus Influenzae B (HiB)
Transport: Neisserien, Bacteroides-Arten, Bordetella pertussis und Shigellen sind sehr empfindliche Keime, die ein spezielles Transportmedium benötigen. (NBS)

Normalflora: (Infektionen)

Respirat.

Neisseria meningitidis

Strep.pneumoniae

Strep. Viridans

Anaerobier (Aktinomyceten, Bact)

Diplokokken

Staph.Aureus

Cornyebacterien

Koagulase neg. Staph.

Haemophilus influenzae

Karies


Meningitis, Sinusitiden, Otitis

Haut

Aktinomyceten

Cand. Albicans

Cornyebacterien

Staph.Epididermis

Strep.Viridans

Soor
Furunkel (koagulase-negativ)



Darm

E.coli

Anaerobier (Bacteroides)

Anaerobier (Klostridien)

Enterococcus faecalis

Candida sp.

Klebsiella



Harnwegsinfekte
Harnwegsinfekt (Ampicillin)

Uro /

Vagina

Staph. Epididermis

Strptococcus

Anaerobier (Bacteriodes)

Lactobacillus

Gardnerella

Cornyeforme Stäbchen



Clostridien






VIREN:

Stadien der Virusvermehrung:

Adsorption: Bindung an Rezeptoren der Zellmembran oder Zellwand

Penetration: Aufnahme des kompletten Viruspartikels in die Zelle

Eklipse: infektiöser Viruspartikel nicht nachweisbar. Capsid und Hülle werden aufgelöst

Synthese: Replikation der Nukleinsäure mit Hilfe der Ribosomen und Nuklide der Wirtszelle. Montage: Die neuen Viren werden zusammengebaut.

Freisetzung: Durch Exozytose, Lyse der Wirtszelle oder Knospung.
Arboviren (werden von Insekten auf den Menschen übertragen (arthropode-bound-virus))

RNA-haltigen Reoviren

Colorado-Zeckenfieber-Virus

Togaviren

Gelbfieber-Virus: hämorrhagisches Fieber

Dengue-Virus: hämorrhagisches Fieber

Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus

Rhabdoviren

Rabies-Virus: Tollwut

Filoviren

Marburgvirus: hämorrhagisches Fieber

Ebolavirus: hämorrhagisches Fieber

Arenaviren

Lymphozytäre-Choriomeningitis-Virus

Lassavirus: hämorrhagisches Fieber
Orthomoxyviren

Influenzavirus: Superinfektion: hämorrhagische Pneumonie
Picornaviren

Hepatitis A: IgM-anti HAV – Nachweis, KEIN Ikterus

Persistierende:

  • Das Zytomegalie-Virus führt meist zu inapparenten Verläufen. Alle Infektionen bewirken Virusträgertum auf Dauer, wobei das Virus vor allem in Speicheldrüsen und Nieren persistiert.

  • Das Herpes-simplex-Virus verbleibt nach Primärinfektion dauernd im Organismus. Es persistiert in Spinalganglien und im ZNS. Streß und UV-Strahlen können es reaktivieren.

  • Das Epstein-Barr-Virus wird lebenslang von Epithelzellen der Glandula parotidea nach Primärinfektion ausgeschieden.

  • Das Mycobakterium tuberculosis wird nach Inhalation von Alveolarmakrophagen phagozytiert, in denen es sich vermehrt und persistiert. Nach Erregerfreisetzung entwickelt sich der Primäraffekt (lokaler Entzündungsherd), sind die lokalen Lymphknoten einbezogen, der Primärkomplex. Eine Reaktivierung ist jederzeit möglich bei geschwächter Abwehrlage durch einen im Rahmen einer früheren Infektion konsolidierten Primärkomplex.


Coxsackieviren: grippeartig, Herpangina, Myokarditis, Pneumonie, Meningoenzephalitis.

Epstein-Barr-Virus: Mononukleose. onkogenes Potential (Burkitt-Lymphom und nasopharyngeales Karzinom) FSME: Zecke: grippeartig / Meningitis (v.a. Kinder) oder Meningoencephalitis (Immunprophylaxe)

Influenzavirus: "antigenic-shift"; Fieber, Kopf-, Gliederschmerzen. Hämorrhagische Pneumonie

Amantadin (hemmt das uncoating bei Typ A); 3 Typen

Hepatitis A-Virus: RNA-Virus fäkal-oral; akut: Anti-HAV-IgM; (Ikterus), Fieber, Erbrechen, Schwindel

Von Hepatitis-A-Viren (RNA-Virus) hervorgerufene Hepatitiden zeigen nach einer Inkubationszeit von einigen Wochen milde bis inapparente Verlaufsformen, die nicht chronifizieren. Die Erreger der auch als Reisehepatitis (Übertragung durch Schmierinfektion) bezeichneten Erkrankung hinterlassen eine lebenslange Immunität, die durch Anti-HAV-Antikörper der Klasse IgG (IgM: Primäre Immunantwort als Zeichen einer frischen Infektion) nachgewiesen werden kann.



Hepatitis B-Virus: akut: Antigene HBs und HBe. (Nachweis von Anti-HBc-IgM-Antikörpern)

Anti-HBe -Antikörper treten später auf und markieren die Beendigung der akuten Erkrankung.

DNA und Polymerase des Hepatitis B-Virus werden von einer aus HBc- und HBe-Antigenen bestehenden Kapsel umschlossen. Als zweite Schicht schließt sich nach außen eine aus HBs-Antigenen (s = "surface") aufgebaute Hülle an. Die Infektion erfolgt wie bei HIV über den Blutweg; die Erreger vermehren sich ausschließlich in Hepatozyten. Nach einer Inkubationszeit von 1 - 3 Monaten kündigt sich die ikterisch oder anikterisch verlaufende, akute Virushepatitis in einem Anstieg der Antigene HBs (Australia-Antigen) und HBe an.

Bei 1% der Patienten kommt es zu einer fulminant verlaufenden Hepatitis mit tödlichem Ausgang. 5 - 10% der Patienten entwickeln eine chronische Hepatitis mit fehlender Ausbildung von spezifischen Antikörpern und persistierenden HBs- und HBe-Antigentitern.



Hepatitis C-Virus: akut: HCV-AK- Leberzirrhose / -karzinom.

Hepatitis D-Virus: akut: Superinfektion. Auf HBs angewiesen (Leber)

Hepatitis E-Virus: akut: LETAL bei Graviden

Impfungen erfolgen aktiv mit gentechnisch oder aus Spenderblut gewonnenen HBs-Antigenen. Drei Injektionen im Abstand von einem und 6 Monaten reichen im allgemeinen für einen Schutz über fünf Jahre aus. Immunsupprimierte Personen müssen mit höheren Dosen geimpft werden. Bei Neugeborenen infizierter Mütter oder bei Expositionen ohne Impfschutz wird eine Simultanimpfung zusammen mit Anti-HBs-Immunglobulinen durchgeführt.

Die Superinfektion einer floriden Hepatitis B mit dem Hepatitis-D-Virus (Delta-Virus), einem defekten RNA-Virus, kann den Verlauf der Erkrankung verschlimmern und zu einer fulminanten Hepatitis mit letalem Ausgang führen. Das hauptsächlich bei Risikogruppen (Drogenabhängige, etc.) anzutreffende Virus ist zur Vermehrung auf das Hepatitis-B-Virus angewiesen. Die Hülle des Virus besteht aus HBs -Antigen, HBs -Antigen- negative Personen sind nicht gefährdet.

Die häufig durch Bluttransfusionen übertragene Hepatitis C wird durch RNA-Viren verursacht und weist in über 50% der Fälle einen chronischen Verlauf mit drohender Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines primären Leberzellkarzinoms auf. Hepatitis-E- Infektionen werden bei uns selten beobachtet, in asiatischen Ländern sind die fulminanten Verläufe bei Schwangeren jedoch aufgrund der hohen Letalität gefürchtet.



Masernviren (RNA, Hämagglutinin) Impfung ab dem 15. Monat.

Mumpsviren: Tröpfcheninfektion; Parotitis. Postpubertär Orchitis (Sterilität).

Poliovirus: Kinderlähmung (Poliomyelitis). fäkal-oral,

Rabiesviren: Tollwut - Enzephalitis mit Negri-Einschlußkörperchen, Organotropismus. Aktive Immunisierung

Rotaviren: (besitzen doppelsträngige RNA) Wintermonat – Enteritis (fäkal-oral, Dünndarmzotten)

Rötelnvirus: kleinfleckiges Exanthem mit Temperaturerhöhung. während der SS Mißbildungen

Varizella-Zoster-Virus: Windpocken, Herpes, Aciclovir

Zytomegalievirus: Enzephalomenigitiden Ganciclovir

BAKTERIEN:

GRAM - POSITIV

GRAM - NEGATIV

Staphylokokken

  • Aureus (TSST, Abszesse)

  • Epidermidis (Implantate)

  • Saprophyticus (Harnwegsinfekte)

Streptokokken A Penicillin G

  • Pyogenes (rheumat. Fieber, Angina tons.)

Streptokokken B (vollst. Hämolyse)

  • Agalactiae (Neugeborenenmeningitis)

  • Pneumoniae (Lobärpneumonie, Menigitis)

Streptokokken D Ampicillin!!!

  • Faecalis (Harnweg, Appendizitis)

Plasmodien (Malaria)

Listeria monocytogenes (Sepsis, Meningitis)

Actinomyces israelii (nur in Symbiose)

Mycoplasmen (keine Zellwand) Tetracycline

  • Hominis (Genitalinfekt)

  • Pneumoniae (Pneumonie)

Clostridien (Anerobier, Sporen) Vancomycin

  • Tetani

  • Diffizile (pseudomembranöse Kolitis)

  • Perfringens (Gasbrand)

  • Botulinum

Cornyebacterien (keine Sporen)

  • Diphteria (Krupp)

Bacillus antracis (Milzbrand, Sporen)

Bacteroides (Keine Sporen)

Clamydien (Mantel, Reiter-Syndrom) Tetracycline

  • C. trachomatis (Konjunktivitis)

  • C. psitacci (Papageien Ornithose)

  • C. pneumoniae (Atemwege)

Enterobakterien

  • E. coli (P.-Fimbrien)

Neisserien (Kokken)

  • N. gonococcus (Diplokokken)

Pseudomonas Ciprofloxacin

  • Aeruginosa (Harnwegsinfekt)

Shigellen (ohne Kapsel, Ruhr)

Klebsiella pneumoniae (Harnwegsinfekte)

Haemophilus Influenzae (Kindermeningitis)

Helicobacter pylori (Ulcus, keine Sporen)

Yersinia pestis (Pest)

Brucella abortus (M. Bang)

Endotoxinschock durch Lipopolysaccharide!

Grampositiv sind Kokken die mir P oder S beginnen

Nosokomiale Pneumonien werden hauptsächlich von Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E. coli und anderen Enterobakterien verursacht.



Aerobier Aminoglykoside


Obligate: Mykobakterien, Neisserien.

Anaerobier:

Obligate: Pseudomonas, M.tuberculosis, Bacteroides, Clostridium, Peptostreptokokken

Fakultative: Enterokokken (Salmonella typhimurium), Vibrionen, Korynebakterien
Toxin-Bildner:

Cornyebacerium diphteriae (nicht sporenbildner)

Staph aureus

Clostridium tetani

Strep pyogenes

Campylobacter jejeuni


Diarrhoe:

Enteroinvasiv: Shigellen, Salmonellen, Campylobacter, enteroinvasive E.Coli, Rotaviren

schädigen das Darmepithel und führen zu Gewebsnekrosen. Neben Bakterien stellen sich im Nativpräparat des Stuhls eine große Zahl von Leukozyten und Erythrozyten dar.



Enterotoxisch: Cholerabakterien, Clostridium difficile, Salmonellen

entfalten ihre diarrhoegene Wirkung durch Störung der Zellmembran, Vibrio cholerae aktiviert die Adenylatzyklase und erhöht damit die NaCl- und Wasserausscheidung, ohne den Untergang der Epithelzellen herbeizuführen. Im Nativpräparat sind kaum Blutzellen zu finden.


Spirochäten sind schlanke, biegsame, spiralförmige Bakterien.

Treponemen: Der schlecht anfärbbare und nicht anzüchtbare Erreger der Syphilis kann unter anderem folgende Erkrankungen hervorrufen: Meningitis, Hepatitis, papulo-makulöse Exantheme, Tabes dorsalis (Degeneration des Rückenmarkhinterstranges).

Borrelien: Die gramnegativen Keime sind Erreger des Rückfallfiebers (B. recurrentis) und der Lyme-Borreliose (B. burgdorferi). Sie verursachen Myokarditis, Hautsymptome (Erythema chronicum migrans), Encephalomyelitis, Polyarthritis (Lyme-Arthritis).

Leptospiren: Die schlecht anfärbbaren Bakterien verursachen folgende Erkrankungen (pathogene Art. L. interrogans): Fieber, Myalgien, Morbus Weil (Iktero-Hämorrhagie).

Therapie bei Spirochäteninfektion: Penicillin G, Tetracycline




PARASITEN:

Ancylostoma duodenale (Hakenwurm) perkutan. Anämie und Verdauungsstörungen

Ascaris lumbricoides (Spulwurm) Eier oral: Pneumonie, Ileus (tracheale Wanderung)

Echinococcus granulosus (Hundebandwurm) oral, Leberzysten

Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) oral, kleinblasige Leberfinnen

Entamoeba histolytica: Amöbenruhr: Schmierinfektion, oral. Leberabszeß. Metronidazol

Leishmania Sandmücken (Phlebotomus) Hunde und Nagetiere

  • L. donovani: viszerale Leishmaniose, Kala-Azar. Milz, Leber, KM, LK: Leukopenie, Anämie

  • L. tropica: kutanen Leishmaniose: Orientbeule!, Ulzerationen

Plasmodien verursachen folgende Malariaformen:

  • P. vivax und ovale sind Erreger der M. tertiana

  • P. malariae der M. quartana

  • P. falciparum der M. tropica. zentralnervösen Störungen, Hepatosplenomegalie, Fieber.

Die weibliche Anopheles-Mücke injiziert Sporozoiten, die sich ungeschlechtlich in den Leberepithelien vermehren. Diesen Vorgang bezeichnet man als Schizogonie, Schizonten entstehen. Bei deren Zerfall entstehen Merozoiten, die wieder die Leber befallen und dann die Erythrozyten. Dort bilden sich sichelförmige Gametozyten. Aus infizierten Erythrozyten bilden sich Schizonten, die nach ihrem Platzen erneut Merozoiten freigeben.

Schistosoma haematobium Larven perkutan, Bilharziose, Pfortaderhochdruck Praziquantel.

Taenia saginata (Rinderbandwurm) oral, Durchfälle

Trichinella spiralis oral. Muskelaffektionen, Myokarditiden und Meningoencephalitiden

Toxoplasma gondii oral, Hydrozephalus, intrazerebralen Zystenbildungen Sulfonamide Pyrimethamin.

Trypanosoma cruzi: Chagas, Hunde, Raubwanzen, Herzerkrankung

Trypanosoma gambiense Schlafkrankheit, Tse Tse Fliege

MYKOSEN:

Dermatophyten: KOH-Präparat. Imidazol, Griseofulvin

  • Microsporum audouinii: Kopfhautmykose.

  • Trichophytonarten: Haut, Haare, Nägel

  • Epidermophyton floccosum

Dimorphe Pilze:

  • Histoplasma capsulatum

  • Blastomyces dermatitidis

  • Coccidioides immitis

Schimmelpilze: Amphotericin B

  • Aspergillus fumigatus: Pneumonie

  • Aspergillus niger

  • Mucospecies

Sproßpilze oder Hefen: Clotrimazol, Nystatin, Amphotericin B, Ketoconazol

  • Candida albicans: Pneumonie, Dermatomykosen. Periodsäure-Schiff-Reaktion

  • Candida glabrata

  • Cryptococcus neoformans: Pneumonie, Meningitis. Tusche-Präparat: Bekapselt

  • Malassezia furfur

Fliegenpilz (Amanita muscaria): rauschartigen Zustände,Halluzinationen Physostigmin Knollenblätterpilzes (Phalloidin, Amanitine): Brechdurchfälle, Leber-, Nierenversagen.
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