Kardiologie arteriáLNÍ hypertenze

od Ančí

KARDIOLOGIE
1. ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

• 
  definice: setrvalé zvýšení TK nad hraniční hodnoty
  
  • 
    klinický (kauzální) TK nad 140/90 mmHg - při dvou různých návštěvách
    
    • 
      pacient po 10 min v klidu, na HK, tři měření - průměr druhého a třetího
      
  • 
    domácí tlak nad 135/85 mmHg
    
  • 
    při ambulantním monitorování: 24 hod průměr nad 130/80, noční průměr nad 120/70, denní průměr nad 135/85
    
    • 
      I: diskrepance hodnot doma/lékař, variabilní TK, rezistence k léčbě, podezření na epizody hypotenze, zvýšení TK v těhotenství a podezření na eklampsii
      
  • 
    izolovaná systolická hypertenze: systolický nad 140 mmHg, diastolický pod 90 mmHg
    
• 
  důsledek: orgánové poškození - cévy, ledviny, mozek, srdce
  
• 
  prevalence 30-35%, roste s věkem, nad 55 let trpí hypertenzí přes 60% populace
  
• 
  RF pro ICHS, CMP, ICHDK
  
• 
  klasifikace:
  
  • 
    mírná (1. stupně) - systolický 140-159, diastolický 90-99
    
  • 
    středně závažná (2. stupně) - systolický 160-179, diastolický 100-109
    
  • 
    závažná (3. stupně) - systolický nad 180, diastolický nad 110
    
  • 
    izolovaná systolická hypertenze: systolický nad 140 mmHg, diastolický pod 90 mmHg
    
  • 
    při kolísání tlaků nebo při zvýšení pouze jednoho tlaku nad hranici se pacient řadí do vyšší kategorie
    
• 
  dělení podle patogeneze
  
  • 
    primární (esenciální)
    
  • 
    sekundární - viz otázka č. 2
    
• 
  rezistentní hypertenze - při vhodně zvolené trojkombinace antihypertenziv, která obsahuje diuretikum, neklesá tlak pod 140/90 mmHg
  

PRIMÁRNÍ HYPERTENZE

• 
  známá řada patogenetických faktorů, ne primární příčina
  
• 
  patogeneze:
  
  • 
    genetické vlivy - polygenní dědičnost, malá expresivita
    
  • 
    zevní prostředí - příjem sodíku, nedostatek draslíku a vápníku (možná i Mg), obezita, alkoholismus, nadměrný stres
    
  • 
    endogenní vlivy - nadbytek vazokonstrikčních a nedostatek vazodilatačních působků
    
    • 
      vazokonstriktory, retence sodíku, stimulace růstu - katecholaminy, RAAS, vazopresin, endotelin, TXA₂
      
    • 
      vazodilatace, natriumuréza - dopamin, kalikrein, natriuretické peptidy, NO, PGE₂ a PGI₂
      
  • 
    zvýšení minutového výdeje - postupná normalizace při zvýšení periferní rezistence udržuje zvýšení tlaku
    
    • 
      na začátku tlak udržován vazokonstrikcí
      
    • 
      postupně proliferace cévní stěny, hypertrofie svaloviny, zvýšení tloušťky intimy
      
    • 
      více sodíku a vody v cévní stěně
      
  • 
    výsledkem vlivů endoteliální dysfunkce - vede ke zvýšení permeability pro lipidy a spol., proliferaci hladkého svalstva cév, zmnožení matrix, ukládání lipoproteinů
    
• 
  90 - 95 % hypertenzí
  
• 
  dg: vyloučení všech příčin sekundární hypertenze
  
• 
  3/4 vývojová stadia
  
  • 
    stadium I - zvýšení TK bez orgánových změn
    
  • 
    stadium II - zvýšení TK s orgánovými změnami bez poruchy funkce (subklinické poškození) - hypertrofie LK, mikroalbuminurie, mírná elevace sérového kreatininu, kalcifikace aorty, UZ změny cévní stěny
    
  • 
    stadium III - s manifestními orgánovými změnami - levostranné selhání, hypertenzní encefalopatie, CMP, retinopatie, renální insuficience až selhání
    
  • 
    maligní hypertenze - nárůst TK, fibrinoidní nekróza arteriol a malých arterií, retinopatie až neuropatie na očním pozadí, renální selhání při maligní nefroskleróze, hypertenzní encefalopatie, levostranné srdeční selhání
    
• 
  hypertenzní krize = akutní stav s výrazným vzestupem diastolického TK (až 130-140 mmHg) doprovázené rychle progredujícími změnami cílových orgánů
  
  • 
    KO: hypertenzní encefalopatie, retinopatie, levostranné srdeční selhání, možnost aortální disekce, renální selhání
    
  • 
    emergentní nebo urgentní stav
    
• 
  KO: chronické onemocnění, často bez specifických příznaků
  
  • 
    výraznější symptomatologie s rostoucí závažností hypertenze
    
  • 
    stadium I - bolest hlavy, únavnost, palpitace, tlak na hrudi, nesoustředěnost, poruchy spánku
    
  • 
    stadium II - předchozí příznaky; objektivně hypertrofie LK
    
  • 
    stadium III - dušnost námahová až klidová, asthma kardiale, plicní edém
    
  • 
    neurologické příznaky z tranzitorních ischemických atak - paréza, afazie, amauróza, ataxie, multiinfarktová demence
    
  • 
    orgánové komplikace
    
  • 
    zvýšení celkové morbidity a mortality
    
• 
  prognóza:
  
  • 
    výše TK při léčbě - systolický i diastolický, pulsový tlak
    
  • 
    další RF pro KVS - pohlaví, věk (nad 55 let muži, nad 65 let ženy), RA (KVS onemocnění v nízkém věku), kouření, hyperlipoproteinémie (cholesterol nad 5, LDL nad 3 mmol/l, HDL pod 1), glykemie nalačno 5,66,9 mmol/l + patologický glukózový toleranční test, obezita abdominální
    
  • 
    poškození cílových orgánů (subclinical organ damage) - hypertrofie LK (EKG + echo), sonograficky prokázané ztluštění cévní stěny, mírný vzestup sérového kreatininu (muži 115-133, ženy 107124 μmol/l), mikroalbuminurie (30-300 mg/24 hod), snížení GF pod 60 ml/min, poměr ABI pod 0,9; kalcifikace aorty
    
  • 
    klinicky manifestní KVS nebo renální onemocnění - cévní onemocnění mozku, postižení srdce (ICHS, srdeční selhání), renální onemocnění (diabetická a nediabetická nefropatie, pokles renálních funkcí, proteinurie), poškození periferních cév (urychlená ateroskleróza, aneurysmata), pokročilá retinopatie (exsudáty, hemoragie, edém papily)
    
  • 
    další komplikující choroby - DM
    
  • 
    stanovení rizika: manifestní KVO a diabetici mají vysoké riziko úmrtí na KVO, u ostatních se počítá pomocí SCORE nomogramů (žena/muž, věk, systolický tlak, kouření, celkový cholesterol)
    
    • 
      SCORE - pravděpodobnost úmrtí na KVO v příštích 10 letech, vysoké riziko nad 5%
      
• 
  vyšetření:
  
  • 
    u všech nemocných - anamnéza vč. rodinné, gynekologické; FV včetně palpace a auskultace periferních tepen, TK vsedě i ve stoje na obou HK, vyšetření moč + sediment, mikroalbuminurie, biochemie (Na, K, Kr, glykémie, kyselina močová), lipidy, výpočet clearance kreatininu (Cockroft-Gault), Hb, HTK, EKG
    
  • 
    u některých - domácí měření TK, ambulantní monitorování, poměr TK kotník/paže, echo, ultrazvukové vyšetření karotid a femorálních tepen, vyšetření rychlosti aortální pulsové vlny, proteinurie kvantitativně při pozitivitě testu proužky, při zvýšené glykémii nalačno OGTT, vyšetření očního pozadí
    
  • 
    fv - zvedavý úder hrotu, akcentace II. ozvy nad aortou; III - dilatace, cvalový rytmus, chrůpky nad plicními bazemi
    
  • 
    EKG - voltážové známky hypertrofie LK a přetížení
    
    • 
      hypertrofie - Sokolov-Lyonsův index - S ve V1 a R ve V5/V6 -limit 35 mm
      
    • 
      další: lehce prodloužený QRS komplex, deviace osy doleva, deviace začátku ST úseku
      
  • 
    RTG - zvětšení LK
    
  • 
    echo - hypertrofie septa, koncentrická hypertrofie LK, porucha diastolické relaxace
    
• 
  prevence:
  
  • 
    primární - jako nefarmakologická léčba
    
  • 
    sekundární - měření TK při každém průchodu ordinací, pravidelná kontrola rizikových pacientů; compliance - 1x denně užívané léky, fixní kombinace
    

2. SEKUNDÁRNÍ ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE

• 
  prevalence cca 5-10% hypertenzí
  
• 
  hypertenze je symptomem jiného primárního onemocnění (renální, renovaskulární, endokrinní)
  
• 
  primární příčina je známa
  
• 
  nadprodukce presorických substancí
  
• 
  odstranění příčiny vede k vyléčení hypertenze - je kurabilní
  
• 
  podezření: náhle objevená závažná hypertenze nebo náhlé zhoršení hypertenze, rezistence na léčbu, výsledky naznačující sekundární hypertenzi, hypertenze u dětí a mladých osob
  
• 
  hlavní příčiny:
  
  • 
    renální (onemocnění parenchymu), renovaskulární, renin produkující nádory
    
    • 
      diabetická nefropatie, chronické tubulointersticiální nefritidy, polycystóza, glomerulonefritidy
      
  • 
    endokrinní - primární hyperaldosteronismus (viz endokrinologie), hyperkortizolismus, feochromocytom, primární hyperparatyreóza, akromegalie, hypertyreóza
    
  • 
    koarktace aorty - hypertenze v horní polovině těla
    
    • 
      systolický šelest interskapulárně a na bazi srdeční
      
    • 
      velký tlakový rozdíl mezi HK a DK
      
    • 
      vznik hypertenze dán nedostatečným prokrvením ledvin - jsou v oblasti pod koarktací
      
  • 
    těhotenské hypertenze
    
  • 
    onemocnění CNS - zánětlivá, tumorózní, nitrolební hypertenze
    
  • 
    iatrogenní hypertenze - kortikoidy, NSAID
    
  • 
    hypertenze u syndromu spánkové apnoe
    
• 
  KO: jako primární, někdy specifické příznaky primárního onemocnění
  
• 
  hlavní markery sekundární hypertenze:
  
  • 
    těžká hypertenze, hypertenze rezistentní na léčbu (TK nad 140/90 mmHg při podávání minimálně trojkombinace antihypertenziv, z nichž aspoň 1 je diuretikum)
    
  • 
    epizodická hypertenze
    
  • 
    specifický laboratorní nález - hypokalémie, zvýšení kreatininu, proteinurie specifický morfologický nález - zvětšení nadledvin, zmenšení ledviny, polycystóza ledvin
    
  • 
    hypertenze + DM (Cushing, feochromocytom, akromegalie)
    
  • 
    specifický nález při fyzikálním vyšetření - HT+obezita+červenofialové strie - Cushing
    
  • 
    progrese orgánových změn neodpovídá délce a závažnosti onemocnění
    

TĚHOTENSKÁ HYPERTENZE

• 
  významná příčina mateřské, fetální a neonatální morbidity a mortality
  
• 
  tlak v druhém trimestru klesá - až o 15 mmHg pod hodnoty před těhotenstvím, ve třetím trimestru stoupá
  
• 
  hodnoty jako normální HT; aspoň 2 měření, případně domácí monitorování
  
• 
  klasifikace:
  
  • 
    preexistující - před těhotenstvím nebo před 20. týdnem gravidity, přetrvává 42 dní po porodu
    
  • 
    gestační - vznik po 20. týdnu těhotenství
    
  • 
    preexistující + gestační - bývá s proteinurií
    
  • 
    preeklampsie - nově vzniklá HT s proteinurií vzniklá po 20. týdnu; těžší forma s tlakem systolickým nad 160 nebo diastolickým nad 110 + bolesti hlavy, poruchy vizu, edém papily, krvácení do sítnice, zvýšení kreatininu v plazmě, hyperurikémie
    
    • 
      u 1-3% těhotných
      
    • 
      RF: HELLP - hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count
      
  • 
    eklampsie - preeklampsie s těžkou HT a generalizovanými křečemi nebo kómatem
    
• 
  komplikace: abrupce placenty, cerebrovaskulární příhody, plicní edém, DIC; růstová retardace plodu, předčasný porod, úmrtí plodu
  
• 
  terapie:
  
  • 
    nefarmakologická - 140-149/90-95; monitorace, klid na lůžku a omezení fyzických aktivit, preventivně ASA
    
  • 
    nad 170/110 nutnost hospitalizace
    
  • 
    farmakologická - u gestační hypertenze nebo HT se symptomy a orgánovým poškozením (bolesti v epigastriu, poruchy vidění, bolesti hlavy) 140/90, jinak 150/95
    
    • 
      lék volby: methyldopa
      
    • 
      od druhého trimestru BB (metoprolol, celiprolol, labetalol) a BKK
      
    • 
      magnesium sulfát - prevence a léčba křečí; synergie - hypotenze!
      
    • 
      diuretika - pokud byla v terapii již před těhotenstvím; ne u proteinurie
      
    • 
      krize: nitroprussid sodný
      

RENÁLNÍ HYPERTENZE - viz otázka 100
ENDOKRINNÍ HYPERTENZE

• 
  nejčastěji primární hyperaldosteronismus - viz endokrinologie
  
• 
  méně často feochromocytom, hyperkortizolismus
  
• 
  volnější asociace s akromegalií, primární hyperparatyreózou a hypertyreózou
  

• 
  feochromocytom
  

• 
  nádor chromafinní tkáně, průměrná velikost 5 cm
  
• 
  v 80% adrenálně, 20% extraadrenálně
  
  • 
    extraadrenální = paragangliom - ze sympatiku hormonálně aktivní, z parasympatiku inaktvní
    
    • 
      lokalizace: krk, paraaortálně v dutině břišní, hlava, mediastinum, močový měchýř
      
• 
  nádor 15% - 15% maligních, 15% familiárních, 15% extraadrenálně, 15% bilaterálně, 15% u dětí
  
• 
  diagnostikován i jak incidentalom
  
  • 
    familiární verze - součást MEN 2A a MEN 2B, neurofibromatóza, Von Hippel Lindau sy.
    
• 
  vzácná forma sekundární hypertenze, prevalence 0,01-0,1%
  
• 
  patologická produkce katecholaminů - hlavně NOR a ADR, méně často DOP
  
  • 
    NOR - periferní vazokonstrikce, diastolická hypertenze
    
  • 
    ADR - systolická hypertenze, tachykardie, třes a pocení
    
• 
  KO:
  
  • 
    změny krevního tlaku - 50-60% trvalá hypertenze (bez nočního poklesu), 2-40% epizodická hypertenze, cca 10% beze změn tlaku
    
    • 
      až extrémní hodnoty - 250/140 mmHg
      
  • 
    bolesti hlavy, pocení, palpitace a arytmie, zblednutí, flush, tremor, úzkost, zrakové poruchy, bolest na hrudi, dušnost (vzácně)
    
  • 
    nekardiální plicní edém, srdeční selhání při katecholaminové KMP, náhlá smrt
    
  • 
    u 30% pacientů úbytek hotnosti, u 50% porušená glukózová tolerance nebo DM
    
  • 
    vzácně sekrece jiných hormonů - ACTH
    
  • 
    cca 10% asymptomatických
    
• 
  diagnóza:
  
  • 
    biochemie
    
    • 
      stanovení plazmatických metanefrinů - nejcitlivější metoda
      
    • 
      volné frakcionované metanefriny v moči, katecholaminy v moči
      
    • 
      plazmatické katecholaminy - obtížně, krátký poločas, variabilní hladiny
      
    • 
      kyselina vanilmandlová v moči
      
  • 
    farmakologické testy
    
    • 
      klonidinový supresní test - norma pokles pod 50%, při feo neklesá
      
    • 
      stimulační testy s histaminem nebo glukagonem - rizikové, nepoužívají se
      
  • 
    genetické testy - detekce familiárních syndromů
    
  • 
    morfologická dg. - průkaz zvětšení nadledviny nebo extraadrenální sympatické tkáně
    
    • 
      USG, CT, MRI
      
    • 
      extraadrenální tumory - scintigrafie značeným guanidinem (MIBG) nebo PET s fluordeoxyglukózou, případně scintigrafie s oktreotidem
      
• 
  průběh a prognóza podle rychlosti terapie a původu; možné recidivy
  
• 
  terapie:
  
  • 
    metoda volby: adrenalektomie/exstirpace tumoru mimo nadledviny
    
  • 
    předoperační příprava: 10-14 dnů α-blokátory + následně BB v druhé době (pokud nejsou KI)
    
    • 
      doxazosin, terazosin
      
    • 
      BB - kardioselektivní bez ISA s dlouhým poločasem, nikdy ne bez α-blokátorů
      
  • 
    inoperabilní formy: jako předoperační příprava, ale dlouhodobě; u normotenzních feo BKK (verapamil)
    

HYPERTENZE U SPÁNKOVÉ APNOE

• 
  syndrom spánkové apnoe - aspoň 5 epizod apnoe/hypopnoe trvajících víc než 10 sekund s následnou denní hypersomnolencí
  
• 
  hypertenzi má cca 50% apnoiků - opakované epizody hypoxie, aktivace vazomotorických center, vzestup aktivity sympatiku
  
  • 
    součástí vzestup hladiny endotelinu a endoteliální dysfunkce se zhoršením vazodilatace
    
• 
  dg.: polysomnografie - EKG, EEG, respirace, EMG, elektrookulogram, TK, pO₂ při spánku
  
• 
  KO: typická asociace s centrální obezitou a širokým krkem
  
  • 
    hlasité chrápání s apnoickými pauzami, povrchní spánek
    
  • 
    zvýšená spavost ve dne
    
• 
  terapie: snížení hmotnosti
  
  • 
    fixace pomůcek na hrudní páteř - úprava polohy ve spánku
    
  • 
    nazální CAP - continuous postitive airway pressure - zlepšení hypertenze
    
  • 
    antihypertenziva - BB - atenolol; dále amlodipin, enalapril, losartan
    
  • 
    v těžkých případech chirurgické ORL výkony
    

NEUROGENNÍ HYPERTENZE

• 
  zvýšení intrakraniálního tlaku - nádory, záněty, traumata, hematomy
  
• 
  opakovaná hypoperfuze CNS - sy. spánkové apnoe, TIA
  
• 
  kvadruplegici s přerušením nad thorakolumbálním sympatikem - dysregulace vazomotorické aktivity
  

POLÉKOVÁ HYPERTENZE

• 
  léky, které při dlouhodobém podávání způsobují hypertenzi:
  
  • 
    sympatomimetika - kofein, kokain, efedrin, extáze, nikotin
    
  • 
    glukokortikoidy, mineralokortikoidy, cyklosporin a tacrolimus, HAK, alkohol
    
  • 
    potraviny s tyraminem - interakce s inhibitory MAO
    
  • 
    NaCl, anestetika, ergotamin, agonisté dopaminových receptorů (bromokrytpin), TCA, netoklopramid, analoga octreotidu, olovo, rtuť, thalium
    
  • 
    erytropoetin - vzestup IC Ca²⁺, rezistence na NO
    

3. LÉČBA ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE - ZÁKLADNÍ TŘÍDY ANTIHYPERTENZIV, HLAVNÍ VLASTNOSTI

• 
  u symptomatické hypertenze kauzální, vyléčitelná
  
• 
  u primární hypertenze symptomatická - medikamentózní a režimová
  
• 
  cíle terapie:
  
  • 
    osáhnout cílové hodnoty TK
    
  • 
    léčba rizikových faktorů a přidružených onemocnění
    
• 
  cílové hodnoty
  
  • 
    140/90 a méně u všech hypertoniků
    
  • 
    130/80 u diabetiků, vysokého SCORE (nad 5%), po CMP, u metabolického syndromu, u renální dysfunkce a proteinurie, po IM
    
• 
  přídatná terapie: antiagregancia, hypolipidemika (statiny)
  
• 
  pozitivní vliv na kardiovaskulární i cerebrovaskulární mortalitu
  

NEFARMAKOLOGICKÁ LÉČBA

• 
  redukce tělesné hmotnosti
  
• 
  omezení příjmu sodíku na 5-6 g denně
  
• 
  snížení přívodu alkoholu na 30 g denně a méně
  
• 
  zvýšení aerobní zátěže při nízké fyzické aktivitě (30-45 minut 3-4x týdně)
  
• 
  ovlivnění RF aterosklerózy (lipidy, kouření)
  
• 
  omezení léků podporujících retenci sodíku a vody (NSAID), sympatomimetik, kortikoidů, steroidní antikoncepce
  

FARMAKOLOGICKÁ LÉČBA

Antihypertenziva první řady

• 
  diuretika
  

• 
  vhodná pro všechna stadia hypertenze
  
• 
  první volba: hypertenze s retencí sodíku a vody, městnavé srdeční selhání, starší pacient - i jako monoterapie
  
• 
  pozvolný nástup, bez ortostatické hypotenze, dobrá tolerance
  
• 
  thiazidová diuretika - hydrochlorthiazid (6,5-25 mg), chlortalidon (12,5-25 mg), indapamid, metipamid (1,25-2,5 mg/den)
  

• 
  u srdečního selhání, starších osob, izolovaná systolická hypertenze
  
• 
  minimální dávky - redukce metabolických účinků
  
• 
  KI: dna, hypotenze; relativní - těhotenství, metabolický syndrom, DM, porucha glukózové tolerance
  
• 
  NÚ: hyperurikémie, dyslipidémie, vliv na DM
  
• 
  příznivý vliv na osteoporózu
  
• 
  způsobují depleci draslíku - kombinace s draslík šetřícími diuretiky (amilorid) nebo suplementací
  
• 
  metipamid a indapamid mají nižší saluretický účinek; vhodnější u DM, hyperlipoproteinémie
  

• 
  kličková diuretika - furosemid
  

• 
  u renální insuficience a srdečního selhání, hypertenzní krize
  
• 
  KI: hypotenze; relativní - jako thiazidy
  

• 
  antagonisté aldosteronu - spironolacton, eplerenon
  

• 
  u srdečního selhání, pacienti po prodělaném IM, rezistentní hypertenze, primární aldosteronismus
  
• 
  KI: renální selhání, hyperkalémie, hypotenze; relativní - těhotenství
  

• 
  typicky do kombinace, případně i v monoterapii
  

• 
  β-blokátory - metoprolol, carvedilol, bisoprolol, nebivolol
  

• 
  u ICHS, srdeční selhání (carvedilol, bisoprolol, retardovaný metoprolol; titrace nahoru), těhotenství, tachyarytmie, hyperkinetická cirkulace
  
  • 
    u těhotných a diabetiků kardioselektivní BB
    
• 
  KI: astma, A-V blok II.-III. stupně, hypotenze; relativní - CHOPN, ICHDK, bradykardie, sportovci a fyzicky pracující, DM a poruchy GT, metabolický syndrom
  
• 
  NÚ: bradykardie, A-V blokády, hypotenze, bronchokonstrikce, hyperkalémie, zpomalení zotavení po hypoglykémii, zvýšení TG a snížení HDL
  
• 
  monoterapie i kombinace, všechny tíže hypertenze
  
• 
  začátek nízkou dávkou, titrace směrem nahoru
  
• 
  kardioprotektivní efekt - snižuje mortalitu a recidivy po IM
  
• 
  výrazný rebound fenomén - prudké zvýšení tlaku, exacerbace ICHS, i náhlá srdeční smrt
  
• 
  ISA - vhodné u stavů s bradykardií do 50/min, po levostranném srdečním selhání
  
• 
  carvedilol - vazodilatační účinek, blok Ca kanálu, blokuje reflexní tachykardii při snížení periferní rezistence
  

• 
  ACE-I - perindopril, ramipril, na krizi captopril
  

• 
  dvojí efekt: zpomalení tvorby vazokonstrikčního ATII a blok odbourávání relaxačního bradykininu - snížení tlaku snížením periferní cévní rezistence
  
• 
  kardioprotektivní, renoprotektivní, vazoprotektivní; bez metabolických účinků
  
• 
  první volba: srdeční selhání, systolická dysfunkce LK, po IM (omezují remodelaci), hypertrofie LK, nediabetická nefropatie, DM, mikroalbuminurie, metabolický syndrom, FIS, ateroskleróza karotid
  
• 
  KI: těhotenství, hyperkalémie, bilaterální stenóza a. renalis, hypotenze, kašel?
  
• 
  monoterapie i kombinace (diuretika, BKK)
  
• 
  podávání od nízkých dávek - postupné zvyšování na dávku cílovou (cca 2-10 mg 1x denně)
  
• 
  při poruše renálních funkcí nutná kontrola
  

• 
  ARBs - blokátory AT₁ receptoru - losartan, candesartan, valsartan, telmisartan
  
  • 
    jako ACE-I - používají se při intoleranci ACE-I (kašel)
    
  • 
    nově inhibitory reninu (aliskiren) - do kombinace s ARBs
    

• 
  blokátory vápníkových kanálů (BKK)
  

• 
  systémová vazodilatace
  
• 
  nevyvolávají ortostatickou hypotenzi, retenci natria a vody, nemají vliv na metabolismus lipidů
  
• 
  pozitivní vlivy na regresi LK a průtok ledvinami
  
• 
  dihydropyridiny - nifedipin retardovaný, amlodipin (Agen; 1x denně 5-10 mg), felodipin
  

• 
  u starších pacientů, izolovaná sys. HT, AP, hypertrofie LK, ICHDK, aterosklerotické postižení karotid, těhotenství
  
• 
  KI: hypotenze; relativní - tachyarytmie, srdeční selhání
  
• 
  preferenční účinek: systémová vazodilatace
  
• 
  bez retence vody a sodíku, vlivu na metabolismus a spol.
  
• 
  NÚ: otoky končetin, závratě, návaly, bolesti hlavy, reflexní tachykardie
  
• 
  krátkodobě působící mají negativní vliv na prognózu!
  

•