Katecholamine in der Intensivmedizin Dr. Hendrik Bachmann



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Katecholamine in der

Intensivmedizin

Dr. Hendrik Bachmann

Intensivstation II am

Klinikum Bamberg

Verschiedene Perspektiven:

• Beobachtungskonzept: Schock = Hypotonie und

Tachykardie

• Hämodynamikkonzept: Schock = inadäquat niedriges

Herzzeitvolumen

• Oxygenierungskonzept: Schock = mangelnde

Sauerstoffversorgung des Gewebes

Schock-Definition


Das Oxygenierungskonzept

Ziel der Katecholamintherapie ist:

– Sicherstellung eines ausreichenden

Sauerstoffstransportes zu den Zellen

– Nicht guter Druck sondern gute Perfusion

Zielgrößen sind:

– gutes  Herzzeitvolumen:

Messbar über das HZV mittels Pulmonaliskatheter oder

mittels PICCO

– guter Sauerstoffgehalt des Blutes

Messbar über eine gute Sauerstoffsättigung

Cave: Volumen!

Nur bei einem optimierten Volumenstatus können

Katecholamine wirken.

Auch ein kardiogener Schock kann etwas Volumen

gemeinsam mit Katecholaminen vertragen



Sauerstoffgehalt:

Ergo: Für den Sauerstoffgehalt des

Blutes ist die Sättigung (z.B. über

Pulsoxymetrie) wesentlich

aussagekräftiger als der Partialdruck.

Katecholaminrezeptoren



Dopamin

• Dopamin ist eine sehr komplex wirkende Substanz, dessen Effekt

sich dazu noch dosisabhängig auf die Organsysteme auswirkt.

• In einer Konzentration von 1–3 (5) µg/kg/min, als „Nierendosis“

bezeichnet, steigert Dopamin durch Stimulierung von

dopaminergen Rezeptoren den renalen und splanchnischen

Blutfluß bei gleichzeitig nur geringem Einfluß auf das myokardiale

Schlagvolumen.

• Dosen zwischen 5–15 µg/kg/min stimulieren bevorzugt ß1-

Rezeptoren, woraus eine Erhöhung von Herzfrequenz,

Schlagvolumen und somit des Herzminutenvolumens resultiert.

Der optimale Effekt, das Schlagvolumen und das HZV betreffend,

liegt bei ungefähr 4 µg/kg, da höhere Dosen durch

Nachlasterhöhung diesen Effekt wieder wettmachen können.

• Über 15µg/kg/min verursacht Dopamin durch Stimulierung der

alpha1-Rezeptoren eine periphere Vasokonstriktion.

Dopamin in Nierendosis?

Am Gesunden steigert Dopamin in Nierendosis die

renale Perfusion,

– beim Herzinsuffizienten war dieser Effekt jedoch nicht

nachweisbar.

– Beim Niereninsuffizenten (GFR < 50ml/min) war dieser

Effekt nicht mehr nachweisbar

Dopamin blockiert die tubuläre Rückresorption von

Natrium und wirkt so diuretisch (natriuretisch)

– dieser Effekt hält nur ca. 24 Stunden an

– unter Dopamin kann es zu Elektrolytstörungen ähnlich der

der Furosemidgabe kommen

– Dopamin hat keinen Effekt auf das hepatorenale Syndrom


Dopamin in Herzdosis?

Dopamin erhöht den myokardialen Sauerstoffverbrauch (wie

auch alle anderen Katecholamine)

Dopamin erhöht in ‘Herzdosis’ die Nachlast und damit die

Herzarbeit

Dopamin senkt die Mucosaperfusion im Darm (im Gegensatz zu

Nordadrenalin)

Die komplexe und individuell schwer einzuschätzende Wirkung

sowie der fehlende Nachweis einer Organprotektion machen es

zu einem schwer einsetzbaren Instrument in der

Schocktherapie.

Dobutamin

Dobutamin – ein sehr potentes ß-Sympathomimetikum, das bevorzugt

ß1-Rezeptoren, weniger ß2-und alpha-Rezeptoren, stimuliert.

Das charakteristische Wirkprofil ist eine Erhöhung des HZV, eine

Steigerung der Herzfrequenz und Senkung des pulmonalkapillären

Verschlußdruckes, sowie des periphervaskulären Widerstandes und –

ganz entscheidend – des linksventrikulären Füllungsdruckes.

Hinsichtlich der schlagvolumssteigernden Wirkung (2,5–10 µg/kg)

besteht im Gegensatz zu Dopamin eine klare Dosis-Wirkungsbeziehung.

Damit bietet sich Dobutamin als Therapie der Wahl bei

blutdruckstabilen Patienten mit akuter und/oder chronischer Links- und

Rechtsherzinsuffizienz an, bei denen neben der Inotropie eine Senkung

der Füllungsdrücke und des pulmonalvaskulären Widerstandes das Ziel

ist.


Nur Dobutamin beim

kardiogenen Schock?

Ist es sinnvoll, exzessive Dosen von Dobutamin beim

kardiogenen Schock zu verwenden?

– Bevor man sich diese Frage stellt:

Ist der Patient hypovolämisch? Auch ein Patient im kardiogenen

Schock braucht oft Volumen. Hilfe bringt PICCO, demnächst auf

dieser Station...!

Ist der Pat. septisch? In diesem Fall benötigt er auch einen

Vasokonstriktor. Auch hier hilft künftig PICCO.

– In Einzelfällen muss man in den sauren Apfel der

Vasokonstriktion beißen!

Dann aber muss das Schwergewicht der Therapie dennoch auf

der ß1-Stimulation liegen!

Norepinephrin

Norepinephrin ist eine sehr potente vasoaktive Substanz mit

gewisser inotroper Potenz durch Stimulation von ß1- und alpha-

1-Rezeptoren.

In der Mehrzahl der Studien fand Norepinephrin dann

Anwendung, wenn mit Dopamin/Dobutamin keine ausreichende

hämodynamische Stabilität erreicht werden konnte. So ist auch

bei Patienten mit kardiogenem Schock und begleitender

schwerer Hypotension (schlechteste Prognose!) unter subtiler

hämodynamischer Überwachung der Einsatz von Norepinephrin

durchaus gerechtfertigt.


Norepinephrin und Sepsis

Vor allem bei septischen Patienten, gekennzeichnet durch eine

ausgeprägte Vasodilatation, war erst mit der Applikation von

Norepinephrin ein zufriedenstellender mittlerer arterieller

Blutdruck erreichbar.

Auffällig und für die Anwendung von Norepinephrin sprechend,

war in einigen Studien der deutliche Abfall der

Serumlaktatkonzentration und eine Zunahme der

Harnausscheidung.

Aus tierexperimentellen Untersuchungen mit akuter

ischämischer tubulärer Nekrose und Sepsis ist bekannt, daß die

Autoregulation in der Niere eingeschränkt oder aufgehoben ist.

Dies weist darauf hin, daß beim kritisch Kranken der renale

Blutfluß direkt mit der Anhebung des systemischen Blutdrucks

zusammenhängt.

Epinephrin

In niedrigen Dosen dominiert die ß-mimetische Komponente,

während mit Erhöhung der Dosis die Stimulierung der alpha-

Rezeptoren überwiegt.

Der zu erwartende Effekt ist ein Anstieg von Cardiac Index,

allerdings auch des myokardialen Sauerstoffverbrauchs sowie

Anhebung des mittleren arteriellen Druckes und des

systemvaskulären Widerstandes.

Gerade die peripher-systemische Wirkung ist es, die den Einsatz

der Substanz bei Patienten empfiehlt, die sich durch die alleinige

Gabe hoher Dopamindosen nicht stabilisieren lassen.

Vorsicht ist allerdings geboten bei Patienten mit einer bekannten

koronaren Herzerkrankung, bei denen hohe Dosen von

Epinephrin möglicherweise Myokardnekrosen provozieren

können.


Epinephrin - Nachteile

Der Grad der Stimulation

– der beta-1-Rezeptoren (kardiale Wirkung) sowie

– der alpha-1-Rezeptoren (Gefäßwirkung)

ist wie beim Dopamin schwer einschätzbar.

Zusammenfassung

Erst das Volumen optimieren, nur Mut!

Alle Katecholamine sind erlaubt, wenn man

sie kennt.

Nicht der Druck alleine ist wichtig, sondern

die Perfusion und Oxygenierung

– Lactat ist ein einfacher und sehr valider Parameter



dafür, ob die Perfusion und Oxygenierung stimmt!

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