Meme hastaliklari meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktus- segmental duktus- subsegmental duktus- terminal duktus

MEME HASTALIKLARI

• Meme başı- laktiferöz sinüs- laktiferöz duktus- segmental duktus- subsegmental duktus- terminal duktus

• Puberte öncesi duktuslar kör uçla sonlanır,

• Menarjın başlamasıyla distale doğru asinuslardan (duktulus) oluşan kümeler içeren lobüller mg

• Herbir terminal duktus ve duktüller= TDLÜ i mg= Fonksiyonel Ünit

• TDLÜ:

• Lobüler yapıdadır

• Hormona duyarlı mikzoid stroması var

• Elastik lif içermez

• Meme stroması.

• A- İnterlobüler (yağ dokusu ile karışık elastik lif içeren, fibrokonnektif doku)

• B- İntralobüler (hormona duyarlı, mikzoid, elastik lif içermez)

• Meme başı, areola ve meme başına açılan duktuslar=ÇKYE

• Laktiferöz duktustan itibaren çift sıralı epitel;

• 1- Altta myoepitel ( S-100 ve aktin)

• 2- Luminal yüzde sekretuvar epitel (EMA, keratin, HMFG, laktalbümin)

• TDLÜ, menstrüel siklusun fazları, gebelik , laktasyon, menapoz gibi hormonal durumlardan etkilenir

• Proliferatif (folliküler)fazda lobüller sakin

• Luteal fazda ise, asinilerde proliferasyon, myoepitel de vakuolizasyon, stromal ödem

• Menstruasyonda epitelyal hücrelerde apopitozis, stromal ödem kaybolur

• Gebeliğin başlaması ile terminal duktusdan sayısız sekretuvar glandlar prolifere olur
• Gebeliğin sonunda meme tamamen lobüllerden ibaret
• Gebeliğin 3. Trimestrinde sekretuvar vakuoller oluşur

• 3. Dekad sonrası, duktuslar ve lobüller daha fazla atrofiye gider, inter ve intralobüler stroma büzüşür

• İleri yaşta lobüler asini ve stroma tamamen atrofiye gider ve sadece duktuslardan oluşur

ANOMALİLER

• Athelia: Meme başının olmaması

• Polythelia: Bir memede birden fazla meme başı

• Amastia: Memenin tek veya çift taraflı yokluğu

• Polymastia : Memenin 2 den fazla olması. En sık koltuk altından başlayıp, göbeğin yanından geçerek ingüinal kanala kadar uzanan süt çizgisi boyunca herhangi bir yerde meme dokusu=

• Aberran= Aksesuar meme

İNFLAMASYONLAR

• AKUT MASTİT:

• Erken laktasyon döneminde meme başı fissürleri ile oç

• Etken staf ve daha nadir strept.

• Postpartum dönem dışında nadir

• Staf tek taraflı multipl abse

• Strept. Diffüz inflamasyon

• Nekroz fazla ise fibröz skar ile iyileşir , meme başı çekilmesi, neoplazi ile karışır

PERİDUKTAL MASTİT ( Rekürren Subareolar abse)

• Ağrılı, eritamatöz, rekürren, subareolar kitle

• Meme başına fistülize olur ve fibrozis ile iyileşir

• Temel histolojik bulgu, meme başı skuamöz epitelinin duktusların orifislerinin derinliklerine kadar ilerlemesi

• Keratine karşı yoğun granülamatöz v inflamasyon

• Tedavi fistül traktı ve etkilenen duktusun çıkartılması

• Birden fazla duktus tutulabilir ve rekürrens sıktır

• %90 nı sigara içen hastadır

DUKTAL EKTAZİ (Plazma Hücreli Mastit)

• 5-6. Dekad da ve multiparlarda görülür

• Sigara ile ilişkisi yok

• Periareolar palpabl kitle, deride retraksiyon, menstrüasyon ile ilişkisiz ağrı ve meme başından peynirimsi akıntı, meme başına doğru ışınsal uzanan kalın bakır tel görünümlü dilate duktuslar

• Klinik, makroskopik ve radyolojik olarak meme Ca ile karışır

Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun birikimi,

• Histoloji; Dilate duktuslar içinde sekresyonun birikimi,

• Bu sekretin bazal membranı parçalayarak stromaya çıkması,

• Sonuç olarak duktus çevresinde belirgin plazma hücrelerinden zengin kronik granülomatöz reaksiyon

• Dilate duktus lumeni granüler, nekrotik, asidofilik debriyle dolu ve histiyositler içerir

• Duktus epiteli nekrotik, atrofik ob. ve histiyositler ile yer değiştirir.

• Periduktal kolesterol depozitleri ve fibrozis içerebilir

GRANÜLOMATÖZ MASTİT

• Genellikle sebebi bilinmez idiyopatik oç

• Gebelikte veya yüksek prolaktin düzeyi olan kadınlarda veya

• Sistemik granülomatöz bir hastalığın memede ki göstergesi

YAĞ NEKROZU

• Genellikle yaşlı kadınlarda travmayı takiben, inflamatuvar reaksiyon sonrası gelişen fokal nekrozdur

• Duktal ektaziden ayırmada travma, cerrahi veya radyasyon öuküsü vardır

• Makroskopi:

• Erken dönemde hemoraji, sonra santral yoğun likefaktif nekroz, bunu takiben kötü sınırlı gri-beyaz sert nodül

Mikroskopi:

• Mikroskopi:

• Erken dönemde hemoraji ve lökosit infiltrasyonu

• Nekrotik yağ hücrelerini çevreleyen köpüklü histiyositler

• Progressif fibroblastik proliferasyon, vaskülarizasyon, lenfohistiyositik infiltrat

• Yabancı cisim dev hücreleri, kalsiyum tuzları, hemosiderin ve son olarak skar dokusu

SLİKON MEME İMPLANTLARI

• Kronik inflamatuvar infiltrat

• Döşeyici epitelde papiller villöz gelişimler

• Slikon jel intakt yapılar arasından kayar

• Fibröz kapsül koruyucudur, ancak kontrakte olur ise kozmetik deformite oluşur

• Kapsül rüptüre olur ise slikon lenf nodlarına gider

FİBROKİSTİK DEĞİŞİKLİK (Fibröz Displazi)

• Aşağıdaki bulgularda 2 veya 3 ü var ise:

• Fibrozis

• Kistik duktuslar

• Apokrin metaplazi- apokrin adenozis

• Adenozis

• *Sklerozan adenozis=SA
• Mikroglandüler adenozis=MGA

• Radiyal skar

• *Epitel Hiperplazileri

• *Küçük duktus papillomları

• *Proliferatif meme hastalıkları (kanser riski var, diğerlerinin yok)

• Meme cerrahisinin %50 den fazlasını oluşturuyor

• Adelösan öncesi ve menapoz sonrası nadir, 20-40 yaşta ve menapozda pik yapar

• Hormonal dengesizlik temel neden

• OKS riski azaltıyor

Kistik Duktuslar

• Multifokal ve bilateral olabilir

• Farklı çaplarda olabilir, büyük kistler tektir,izole sert kitle izlenimi verir

• Sekretuvar ürünler kalsifiye olur

• Büyük olanlar kahverengi-mavi görünümlü olur

• Kanser riski taşımazlar

• 30-50 yaş arasında sıktır, menapozdan sonra oluşmaz

Apokrin Metaplazi

• Normalde memede apokrin epitel yok

• Kistleri döşeyen, poligonal şekilli, geniş, granüler eozinofilik sitoplazmalı, belirgin nükleol içeren yuvarlak nukleuslu metaplastik hücreler

• Bu hücreler TDLÜ de olur ise apokrin adenozis denir ve kitle yapar

• 45 yaş altında ve basit metaplazi ise kanser riski yok, 45 yaş üzerinde ve papiller ve/veya atipk metaplazi ise kanser riski ob

Adenozis

• Lobüllerde ki asini sayısında artıştır

• Gebelikte fizyolojik adenozis olur

• Gland lumenleri genişler ise kör duktus adenozisi

• Lobül sınırı genelde düzgündür, sklerozan adenoziste irregüler sınırlıdır

Sklerozan Adenozis

• Basıya uğramış ve distorsiyone görünümlü, artmış sayıda sinüsler

• Küçük lezyonlarda mammografide kalsifikasyon, büyük lezyonlarda dansite artışı şeklinde görülür

• Makroskopi, sert kıkırdak kıvamında , irregüler sınırlı lezyondur (Ca gibi tebeşir benzeri sarı-beyaz fokus ve çizgilenme içermez)

Mikroskopi,

• Mikroskopi,

• Herbir terminal duktus başına düşen asinüs sayısı en az iki kat artmıştır,
• lobülün dış sınırı düzensiz olsa bile lobülosentrik bir lezyondur,
• lezyonun santralinde ki asiniler basıya uğramış, periferindekiler ise lumen içerir,
• bazen fibrozise bağlı bası çok belirgindir,lumen kaybolur ve hücreler çift sıralı kordonlar görünümü nedeniyle CA ile karışır (myoepitelyal tabaka içermesi ile ayırdedilir)

Radyal Skar ve Kompleks Sklerozan lezyonlar

• Santral bir fibrozis ve elastozis çevresinde kistler, apokrin metaplazi, epitel hiperplazileri ve intraduktal papiller oluşumun olduğu lezyondur

• 1 cm altında ise “radyal skar”, daha büyük ise “kompleks sklerozan lezyon” ismini alır

• Radyal skar kitle yapmaz, kanser gelişimi açısından önemi bilinmez, patolojik açıdan kanser ile ayırıcı tanısı zor ob

Küçük Duktus Papillomu

• Memenin derin kısımların da ve diğer proliferatif hastalıklar ile birlikte görülür

• Etyolojik ve klinik olarak büyük duktus papillomlarından farklıdır

• Mikroskopi, TDLÜde ki küçük duktusların lumenine doğru uzanan, fibrovasküler kora sahip, çift sıralı epitel ile döşeli papiller yapılar

• Papiller Ca ile ayırıcı tanısında,

• Malignite lehine bulgular

• monomorfik hücre popülasyonu,
• myoepitelyal tabaka yokluğu,
• kribriform veya mikropapiller alanlar,
• hyalinizasyon veya apokrin hücre yokluğu

Duktal Epitelya Hiperplazi

• Duktusları döşeyen sekretuvar epitelin sıralanışında ki artış ile karekterlidir

• Artışın şiddetine bağlı olarak, hafif-orta-şiddetli hiperplazi olarak tanımlanır

• Hafif, epitel hücre sırasının 2 den fazla olduğu ancak 5 i geçmediği durum

• Orta ve şiddetli; (atipi göstermeyen proliferatif meme hastalığı)

• Çoğalan hücreler duktus lumenini doldurur, duktal boşluğu genişletir, hücreler genellikle birbirine pareleldir (streaming=dalga)
• Çoğalan hücreler arasında sekonder boşluklar oluşur, bunlar farklı çap ve şekildedir
• Lümende histiyositler ob
• Prolifere hücreler heterojendir(apokrin, skuamoz, myoepitelyal)

Atipik Duktal Hiperplazi

• DCIS ya benzer fakat lezyonlar karakteristik olarak iyi sınırlıdır, hücreler tam monomorfik değildir ve tüm duktus boşluğunu doldurmaz

• Bu proliferasyon birden fazla duktusda görülür veya tutulan duktusun çapı 2mm den fazla ise DCIS tanısı alır

• %40 ı klonal ve DNA instabilitesi vardır.

Lobüler Hiperplazi

• Atipik lobüler neoplazi- Lobüler neoplazi (LN1, LN2, LN3)LCIs ya benzer fakat lobülde ki asinilerin %50 sinden fazlasını tutmaz, tutar ise LCIS tanısı alır.

• Duktuslara uzanabilir ve bu bulgu invaziv CA gelişiminde riski artırır.

Proliferatif Hastalıkların Klinik Önemi

• 1- CA riski olmayanlar

• Adenosis, kist, apokrin metaplazi, hafif epitelyal hiperplazi

• 2- Hafif yüksek riski olanlar(1,5-2 kat)

• Sklerozan adenosiz, orta -şiddetli hiperplazi

• 3- Orta derecede yüksek (4-5 kez)

• Atipik epitelyal hiperplazi (duktal ve lobüler)

• 4- Ailede meme Ca hikayesi olanlarda tüm riskler x2 kat artar

MEME TÜMÖRLERİ

• STROMAL TÜMÖRLER

• İnterlobüler ve intralobüler stromadan köken alanlar farklıdır

• İntralobüler stroma memeye spesifik bifazik olan tümörleri (fibroadenom ve filloides tümör). Burada ki özel stroma epitelyal hücreler için büyüme faktörü salgılar ve tümörün non-neoplastik epitelyal komponentin proliferasyonu ile sonuçlanır

• İnterlobüler stroma da ise lipom ve anjiosarkom sıktır

Fibroadenom

• Memenin en sık benign tümörüdür

• Hem stromal hemde epitelyal komponentin gelişimi ile karakterli miks tümördür

• Renal transplantasyon sonrası siklosporin kullananlarda hemen her zaman görülür. Bunlarda multipl ve bilateral ob
• Stromal komponent klonal, epitelyal komponent poliklonal

• Her zaman olabilir, fakat reprodüktif çağda ve 30 yaş öncesinde sıktır

• Genç kadında palpabl kitle, yaşlı da mammografide yoğunluk artışı

• Karsinom riski çok az, ancak proliferatif lezyonlar eşlik ediyor veya aile öyküsü var ise risk artar

• Makroskopi; keskin sınırlı, kolay çıkartılabilen, elastik kıvamlı küresel nodül şeklindedir

• Üst dış kadranda sıktır, 1-15 cm çapta ob

• Kesitleri gri-beyaz ve yarık şeklinde boşluklar içerir

• Mikroskopi, çevre dokudan iyi sınırlı olarak ayrılmış, kapsüllü, ince-mikzoid strama içerisnde dar yarıklar görünümlü duktuslar ile karakterli benign tümör

• Epiteli hormona duyarlıdır, laktasyonel değişikliklere bağlı artış ve inflamasyon maligniteyi taklit etmesine neden olur

• Stroma hyalinize ob

• Mammografide makrokalsifikasyonlar oç

Filloides Tümör

• İntralobüler stromadan köken alan bifazik tümördür

• Her yaşta olabilir ise de 5-6. Dekadda sıktır

• Çoğu düşük gradeli tümörlerdir, rekürrens ve metastazları olabilir

• Yüksek gradeli olanlar agresiv seyredebilir, 1/3 vakada hematojen metastaz ob

• Sistosarkoma filloides olarakta anılır, fakat bunların çoğu benigndir

• Makroskopi, fibroadenoma benzer, büyük lezyonlar bulböz protrüzyonlar yapar ki bunlar epitel ile döşeli prolifere stromanın yarıklar içerisine yaprak tarzında uzantısıdır

• Nekroz, kistik değişim ve hemoraji ob

• Fibroadenomdan farkı:

• Sellüleritesi, mitoz pleomorfizm,
• Yaprak şeklinde protrüzyonlar
• İnfiltratif sınırı
• Daha ileri yaşte ortaya çıkması
• Daha hızlı büyümesi

• Mikroskopi; düşük gradeli olanlar fibroadenoma benzer fakat yinede sellülerite ve mitozu farklıdır

• Yüksek gradeli olanları yumuşak doku sarkomlarından ayırmak güçtür, heterolog mezankimal elementler içerebilir

BENİGN EPİTELYAL TÜMÖRLER

• BÜYÜK DUKTUS PAPİLLOMU

• Laktiferöz duktus ve sinüslerden köken alır ve çoğu soliterdir

• Duktus epitel hücrelerinin papiller, klonal proliferasyonunu temsil eder ve gerçek neoplazmdır

• %80 hastada kanlı, seröz meme başı akıntısı vardır

• Palpabl kitle veya dansite artışı şeklindedir

• Meme başı akıntısı %7 CA nedeniylede ob

• Makroskopi, nadiren 1 cm den büyük, kist içinde dallanan papiller yapılar

• Mikroskopi, fibrovasküler koru döşeyen çift sıralı epitele sahip papiller yapılar

• Apokrin metaplazi ve infarktlar sıktır

• Soliter intraduktal papillomlar benigndir, papiller Ca prekürsörü değildir

• Küçük duktus papillomları ise CA gelişiminde büyük riske sahiptir

Meme başı adenomu ve florid papillomatozis

• Meme başının tümörünü ve duktus epitelinin adenozisisini tanımlar

• Bazen papiller alanlar eşlik eder

• %16 vakada Ca eşlik eder veya sonrasında gelişir

• İntraduktal papillomdan ayırt edilmeli

MEME KARSİNOMLARI

• Akciğer Ca ından sonraki en sık tümör
• Aile öyküsü olmayanlarda 25 yaş öncesi nadir, 4. Dekadda risk ve insidans artar
• Gelişmiş ülkelerde sık
• 3/4 ünde hhb risk faktörü yok
• %90 nı sert, düzensiz kitle şeklinde
• %10 nu ortası yumuşak, iyi sınırlı kitle
• Meme başı retraksiyonu
• Meme derisinde portakal kabuğu görünümü
• Sol meme de sık, %50 üst dış kadranda ve % 20 santral lokalizasyonlu
• %4 bilateral veya aynı memede multipl

Etyoloji ve Risk Faktörleri

• 1- Coğrafik faktörler: Amerika ve Avrupa’nın gelişmiş ülkelerinde sıktır, japonya da seyrek. Amerika da doğan japon kadınlar da sık, erişkin yaşta göçenler de seyrek

• 2- Yaş- cinsiyet: Yaşla birlikte risk artar

• 3- Sosyoekonomik durum: İyi olanlarda risk fazla

• 4- Reprodüktif ve hormonal faktörler:

• A- Menstrüasyon: Erken menarj ve genç menapoz riski artırır
• B- Doğum: İlk doğum yaşı 20 yaştan önce olan ve doğurmamış olanda risk fazla
• C- Laktasyon: koruyucu
• D- Östrojen: meme CA antiöstrojen tedaviden fayda görür, genç yaşta ooferektomi olanda risk az
• E- Prolaktin: meme de progestrona benzer proliferasyon yaptığı için riski artırır
• F- OKS:

• 5- Genetik ve Familyal Durum: 1. Derece akrabada 2-3 kez fazla, anne veya kızkardeşi olanda 10 kez fazla

• BRCA1-BRCA2 geni herediter meme ca da sorumlu gendir

• Li-Fraumeni Sendromlu (multipl karsinom sarkom) kadınlarda p-53 geninin germ çizgi mutasyonu ile ilişkili olarak meme ca riski artar

• Cowden Sendromu

• Ataksi telenjiektazi

• 6- Diyet: Aşırı yağ alımı ve et tüketimi

• Kilo, sigara, kahve, alkol

• 7- Radyasyon: 15-20 yıl sonra DNA hasarına bağlı meme CA gelişebilir. Mammagrafide risk 2 milyonda 1

• 8- Proliferatif Meme Hastalıkları

• 9- Kontr lateral meme veya endometrium Ca varlığı

• 10- Tiroid Ca- meme Ca birlikteliği???

Meme Kanser Progresyonunda Hücresel Değişiklikler

• En erken belirlenen değişiklik hücre sayısının normal regülasyonun da kayıp sonucu o.ç epitelyal hiperplazi veya sklerozan adenozis

• Genetik instabiliteye bağlı küçük klonal popülasyonların oluşması (ADH de)

• Karsinoma ilerleyince ,

• Onkogen ekspresyonunda artış
• tümör supresör gen ekspresyonu veya fonksiyonu azalıyor,
• hücre yapısında değişiklikler (adezyon kaybı, hücre siklus ekspresyon proteininde artma, anjiogenik faktörler ve proteaz aktivitesinde artış)

Meme Tümörlerinde Tanı Yöntemleri

• 1- Direkt smear (meme başına açılmış veya deri tutulumu varsa)

• 2- Sıvı aspirasyonu (kistik lezyon)

• 3- İİAB (solid lezyon)

• 4- Meme başı akıntısının sitolojik incelenmesi

• 5- Tru-cut iğne biyopsisi (KT ile küçültüp cerrahi yapılacaksa)

• 6- İnsizyonel biyopsi

• 7- Eksizyonel biyopsi

• Frozen section
• Parafin blok

Meme kanserinde Prognostik Faktörler

• 1- Yaş: genç ve premenapozal kadında kötü

• 2- Menapozal durum: Postmenapozal olan hormonal tedaviden, premenapozal olan KT den fayda görür

• 3- TNM Evresi: En önemli prognostik faktördür. 10 yıllık yaşam Evre 1 de %70-80, Evre 2 de %40, Evre 3 de %10-15, Evre 4 de %0 dır

• Tümör büyüdükçe yaşam süresi düşer (5 cm den büyükse 5 yıllık yaşam %40, 2 cm den küçük ise %95
• Aksiller lenf nodu tutulumu, hiç tutulum yoksa 10 yıllık yaşam %65, 1-3 nod tutulmuşsa %38, 4 ve üzeri tutulum %13

• 4- Histopatolojik özellikler:

• Histolojik tip(tübüler ve müsinöz en iyi, invaziv duktal en kötü)
• Histolojik ve nükleer grade (Bloom Richardson)
• Lenfovasküler invazyon
• Nekroz

5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir

• 5- Steroid reseptörleri: Östrojen ve progestron reseptörü + olanda yaşam süresi uzun, nüks daha düşük, hormonal tedaviye cevap iyidir

• Lenf nodu negatif olanlarda, reseptör pozitif ise yaşam süresi %10 artıyor

• 6- Kromozomal anomaliler

• A- Ploidi değişiklikleri
• B- Onkogenler(HER-2/c erb B-2, c-myc, int-2, H-ras)

• 7- Hücre proliferasyon indeksleri (TLİ, Flow cytometri,

• 8- Katepsin-D ve p-53

• 9- Anjiogenezis ve proteazlar

Sınıflama WHO 1981

• I-Noninvaziv ( =in sutu)

• Duktusun bazal membranını geçmeyen, duktusa sınırlı

• A- Duktal

• B- Lobüler

• Hücreler epitelyal hiperplaziden çok daha monoton , myoepitel hücre kesintili olabilir veya yoktur

İnsutu Duktal Karsinom

• Uzak metastaz yapmaz, fakat duktusla boyunca yayılarak meme başını ve aksiller lenf nodlarını tutabilir

• Histolojik olarak 6 önemli subtipi var

• 1- Komedokarsinom

• 2- Papiller

• 3- Mikropapiller

• 4- Solid

• 5- Kribriform

• 6- Apokrinm

• Komedo tipi, nükleer grade’i en yüksek olan ve duktus santralinde komedo tipi nekroz ile karakterlidir, nekroz genellikle kalsifiye olur

• Nonkomedo İDCA, düşükten yüksek grade’e kadar değişen nükleer grade vardır, nekroz eşlik edebilir veya etmeyebilir

• Mikropapiller İDCA, fibrovasküler kor içermeyen papiller yapılar ve kötü prognoz ile karakterlidir

• IDCA raporunda prognoz için Vann- Nuys indeksi verilir

• Tümör çapı
• Marjin uzaklığı
• Nükleer grade
• Komedo nekroz varlığı

İn sutu Lobüler Karsinom

• İDCA a göre daha az görülürler

• Multifokal, multisentrik ve bilateral olma ihtimali fazla

• Multifokal, bir kadranda birden fazla

• Multisentrik, birden fazla kadranda birden fazla tümör varlığı

• Bilateral, her iki memede

İNVAZİV KARSİNOM

• 1- İnvaziv Duktal karsinom

• 2- İnvaziv Lobüler karsinom

• Klasik
• Solid
• Alveoler
• Pleomorfik
• Taşlı yüzük hücreli
• Mikst

• 3- Müsinöz

• 4- Medüller

• 5- İnvaziv papiller

• 6- Tübüler

• 7- Adenoid Kistik

• 8- Sekretuvar

• 9- Apokrin

• 10- Metaplastik

• 11- Diğerleri

• Tübülolobüler
• Lipidden zengin
• Karsinoid
• Mukoepidermoid
• İnflamatuvar CA:

İnvaziv Duktal Karsinom

• En sık görülen ve prognozu en kötü olan tiptir

• Desmoplastik stromada tübüler, kordonlar ve anastomoz yapılardan solid alanlara kadar değişen, nükleer grade’i yüksek atipik hücreler

• Lenfatik ve perinöral invazyon sık

• Makraskopik olarak, çevreyi düzensiz infiltre eden tebeşir benzeri çizgilenmeler ve noktasal kalsifikasyon içeren sert gri beyaz kitle

İnvaziv Lobüler Karsinom

• Bilateral, multisentrik olmaya eğilimli

• Diffüz infiltratif patern gösterir

• BOS’a daha sık metastaz yapar

• Hücreler duktal karsinomdan daha küçük çaplı, nükller grade düşük ve taşlı yüzük hücresi sıktır

• %90 İLCA ile birliktedir

Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı ve skiröz özellikte

• Makraskopik olarak lastik kıvamında, kötü sınırlı ve skiröz özellikte

• Mikroskopi,

• Papilla ve tübül oluşturmaz
• İndien file dizilimi
• Hedef tahtası görünümü(normal duktus çevresinde konsantrik dizilim)
• İntrasitoplazmik vakuoller( müsin boyaları ile pozitif)

Medüller Karsinom

• Daha gençlerde 2-3 cm çapında , iyi sınırlı , lastik kıvamında kitle

• Makroskopi, etsi görünümlü ve iyi sınırlı

• Mikroskopi,

• 1- Solid-sinsityum yapılar yapan , nükleer grade’i yüksek

• 2- Lenfoplazmositik stroma

• 3- İnfiltratif olmayan itici sınır

• İnvaziv duktal Ca dan daha iyi prognozlu

Müsinöz Karsinom

• Daha yaşlılarda, yavaş büyüyen, yumuşak, solid gri-mavi renkli kitle

• Muayene ve mammmagrafik olarak benign lezyonları taklit eder

• %15-50 vakada nöroendokrin diferansiasyon görülür

Tübüler Karsinom

• En iyi prognoza sahiptir

• 1 cm den küçük lezyonların %10 nunu oluşturur

• Daha gençlerde görülür, %10-50 multifokal, %10-40 bilateraldir

• İyi gelişmiş, açolanmalar yapan tübüller vardır, sklerozan adenozisle karışır

• Lumende apokrin çıkıntılar ve sekresyon tipiktir

• %40 İDCA, %10 İLCA ile birliktedir

İnflamatuvar Karsinom

• Mastite benzer şekilde meme büyür, kızarık ve hassastır

• Dermal lenfatiklerin tümör embolusları ile dolu olması nedeniyle deri portakal kabuğu görünümü alır

• Özel bir tip değildir,hhb CA eşliğinde o.b, fakat bu tanımlama yapıldığında prognoz çok kötü

Paget’s Karsinomu

• Meme başı duktuslarından meme başı derisine uzanan, areolanın in sutu karsinomudur

• Meme başında fissür, ülserasyon, çevresinde ödem ve hiperemi

• %50-60 palpabl kitle yapar ve altta mutlaka IDCA veya invaziv dyktal CA vardır

• Mikroskopi; epidermisi infiltre etmiş geniş , vakuolize sitoplazmalı Pagetoid hücrelerin varlığı

• Paget hücreleri, müsin içerir, EMA, LMW sitokeratin ve c erbB2 ile pozitif boyanır

• Prognoz eşlik eden karsinoma bağlıdır

ERKEK MEME HASTALIKLARI

• Jinekomasti: Erkek memesinin büyümesi

• Tek veya çift taraflı subareolar kitle

• Mikroskopi, dens hyalinize periduktal bağ dokusu, epitelde hiperplazi ob, lobul formasyonu çok nadir

• Florid tip
• Fibröz tip

• Pubertede ve hormona bağlı olanlar bilateraldir

İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı, adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı

• İleri yaştakiler, testiküler yetmezliğe bağlı, adrenal kaynaklı östrojen fazlalığı

• Adült yaştakiler,

• Klinifelter sendromu
• Leydig Hücreli tümör
• Siroz
• Alkol ve steroid kullanımı
• Psikoaktif ajanlar

Erkek Meme Karsinomu

• Kadında görülen her tip görülebilir, fakat erkekete lobül olmadığı için lobüler Ca çok nadir

• Erkek memesi ;

• kadındaki kadar kalın olmadığı

• direkt göğüs duvarı ile ilişkide olduğundan yağ dokusu olmadığından

• karsinomları çok kötü prognozludur