Nazal kavite ve paranazal siNÜsler (Anatomi) ÜSY: Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs

NAZAL KAVİTE ve PARANAZAL SİNÜSLER (Anatomi)

• ÜSY:

• Sinonazal bölge: Nazal kavite+ paranazal sinüs

• *2 temel epitel: ÇKYE

• Pseüdostratifiye kolumnar epitel

• *Seromüköz glandlar

Anatomi 2

• Nazal kavite: Dış vestibül

• iç nazal fossa
• Nazal fossa lateralinde ki konkalar(orta ve alt ) solunum epiteli ile örtülü

Anatomi 3

• Paranazal sinüsler; frontal, maksiller, ethmoid ve sfenoid

• Epiteli, goblet h. İçeren solunum epiteli

• Nazofarinks; farinksin ilk bölümüdür, orofarinksle devam eder

Anatomi 4

• Larinks; farinksi trakeaya bağlar

• L. Propriasında çok sayıda kıkırdak

• Büyük kıkırdaklar, hyalen

• tiroid, krikoid, aritenoid

• Küçük kıkırdaklar , elastik

• Epiglot, kuneiform
• Epiglot; larinks kenarından farinkse uzanır(lingual yüz ÇKYE, laringeal yüz solunum epiteli)

BURUN

• İnflamasyonlar

• Destrüktif iltihabi hastalıklar

• Primer tümörler

• Enfeksiyöz Rinit:Adene, eko, rinovirüs

• Nazal mukozada kalınlaşma
• Ödem ve kırmızılık
• Kavitede daralma

Burun-1

• Allerjik rinit: Tip I hipersensitivite reaksiyonudur

• Kronik rinit.Akut ataklar sonucu

• Mikrobik veya allerjik o.b
• Septum deviasyonu ve polipler predispozan
• Epitelde deskuamasyon, ülserasyon, inflamasyon

Burun- 3

• Kronik sinüzit: Akut sinüzit ve riniti takiben o.ç

• Maksiller sinüzit en sık görülendir

• Sinüsün kemik tabanı veya periapikal enfeksiyon sonucu o.b

• İnflamasyon ve ödemle tıkandığında ampiyemle sonlanabilir

Burun 4

• Makroskopik:

• Ödematöz, kırmızı, gri yumuşak

• Mikroskopik:

• İnflamatuar solunum mukozası, ödem, glandüler hiperplazi, bazal membran kalınlaşması, skuamöz metaplazi
• Eozinofiller o.b
• Alttaki kemikte remodeling ve kalınlaşma

Burun 5

• Special boyalar: Fungal enfeksiyonlar için PAS ve Gomori’s methamin silver boyası

• Ayırıcı tanı:

• 1- Mucormycosis:

• Kan damarlarını invaze eder ve trombüs ve infarkta n.o
• Genellikle Dm ile birliktedir ve hızla beyne yayılır
• Kalın, çift cidarlı, septasız hifaları vardır

Burun 6

• 2- Myosferülozis:

• İatrojeniktir
• Kalın membranla çevrelenmiş, dejenere eritrositler içeren kistler

• 3- Rhinoscleroma:

• İnflamatuar( Clebciella)
• Köpüklü histiyositler ve plazma hücreleri
• Vaskülit , ülserasyon, pseudoepitelyamatöz hiperplazi

Burun 7

• 4 Rhinosporidozis:

• Nazal kavitenin hiperplastik polipoid lezyonudur
• Globüler kistlerle karakterizedir
• Kist içinde spor içeren sporonjiomlar var

• 5- Mukosel( pseudokist)

• Kronik sinüzitin komplikasyonudur
• Frontal ve ön ethmoid sinüste sık
• Kavite genişler ve çevre kemikleri destrükte eder

Nazal Polip

• Gerçek neoplazm değildir

• İnflamasyon, allerji ve mukovisidozisle ilşkilidir

• Paranazal sinüslerden gelişene choanal polip denir

• Patogenezi bilinmeyen stromal ve epitelyal proliferasyon

• Genellikle bilateral ve multipl

• 20 yaş altında nadir( mukovisidozisli olanlar hariç)

• Lokal rekürrens sık

Nazal polip 2

• Makroskopi:

• Değişen çapta, yumuşak, gri-pembe renkli kitle
• Kesit yüzeyi ödemli parlak

• Mikroskopi:

• Nadiren skuamöz metaplazi odakları içeren solunum epiteli ile örtülü
• Mikzoid ödematöz stroma
• Miks inflamatuar hücreler
• Kalınlaşmış bazal membran ve submukozal inflamasyon
• Nötral müsin içeren kistik glandların varlığı, mast hücre degranülasyonu, eozinofil ve bazal membran kalınlaşması yok(mukovisidozisle bb olanlar)

Nazal polip 3

• Ayırıcı tanı:

• 1- Rhinosporidozis

• 2- Allerjik fungal sinüzit

• Abondan eozinofil içeren müsin gölcükleri
• Fungal hifalar
• Charcot leyden kristalleri ob

• 3- Anjiofibrom

• 4- Allerjik polip

• 5- Atipik stromalı polip

• Gençlerde ve fibröz stromalı poliplerde sık
• Atipik hücreker submukoza ve damarlar çevresinde yoğun
• Botyroid RMS ile karışır

ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-1

• 1- Fungal enfeksiyonlar

• 2- Wegener Granülomatozisi:

• Pulmoner ve renal hastalık birlikteliği
• Mikroskopik ;
• Arteriol, küçük arter ve venleri tutan değişik evrelerde akut vaskülit, coğrafik nekroz ve dev hücreli granülomatöz reaksiyon
• Epitelyal ülserasyon
• Lenfosit hakimiyeti yok
• A.T: Tbc ve malign lenfoma

ÜSY nın NEKROTİZAN LEZYONLARI-2

• 3- Letal Midline granülomu(Polimorfik Retiküloz, nazal Anjiosentrik T cell Lenfoma)

• NK hücrelerin neoplazmı
• Vaskülit olmaksızın nekroz ve nonspesifik inflamasyon
• Konvansiyonel diffüz büyük hücreli lenfoma.
• Polimorfik görünüm( küçük lenfosit, büyük atipik lenfositler)
• Herzaman EBV pozitiftir ve endemik bölgelerde sıktır

ÜSY nın BENİGN TÜMÖRLERİ

• 1-SİNONAZAL PAPİLLOM (Skuamöz ve Schneiderian papillomlar)

• Adült erkeklerde 30-50 yaş arasında sık
• Nazal obstrüksiyon ve epistaksis
• Sıklıkla tek taraflıdır
• HPV ile bb ob
• İnverted, silindirik, transizyonel, skuamöz
• Verrüköz hiperkeratotik skuamöz papillom

Sinonazal papillom-1

• Makroskopi

• Küçük papillalar içeren yumuşak, kırmızı beyaz renkli
• Lateral nazal duvar orjinli olanlar inverted tip
• Nazal septumdan köken alanlar ekzofitik

Sinonazal papillom-2

• Mikroskopi:

• Schneiderien tip, inverted, fungiform, onkositik/ silendirik ve miks tipte
• Skuamöz tip, vestibülden köken alır ve polipoid kitledir
• Polipllerin aksine lezyonun tabanı hariç seromüköz gland içermez
• İnverted olan lokal agresiftir

Sinonazal papillom-3

• Malignite ile ilgisi;

• 1- Papillom eksizyonundan yıllar sonra %3 oranında CA

• 2-İlk eksizyon sırasında fokal invaziv CA odağı ob

• 3- Sitolojik atipi içeren gelişim paterni papilloma benzeyen tümörler

Papillomlar

• A- Çoğunda HPV tip 6 ve 11 tespit edilir

• B- %3 ünde eksizyondan yıllar aylar sonra CA gelişebilir

• C- İnverted papillomlu çoğu olgu CA ile birliktedir, fungatif olanlar CA eşlik etmez

• D- Papillomdan CA gelişeceğine dair kriter yok

• E- %70 nüks ederler, nüks CA gelişimi ile korele değildir

Nazofaringeal Anjiofibrom

• 10-25 yaş arası erkeklerde sıktır

• Androjen bağımlı olduğu düşünülüyor

• Burun tavanının posterolateralindeki fibrovasküler stromadan gelişir

• Nazal obstrüksiyon ve epistaksisle gelir

• Özel Boyalar: F VIII ile endotel, vimentin ve testosteron ile stroma + boyanır

Nazofaringeal anjiofibrom-2

• Makroskopik:

• İyi sınırlı, kapsülsüz, polipoid kitle
• Kesit yüzü gri-kırmızı ve fibrotiktir

• Mikroskopi

• Çok sayıda küçük, düzensiz , ince duvarlı kan damarları
• Damarlar kapillerden venöz çapa kadar değişir,periferde daha küçük çaplıdır, daha büyük çaplı olanlarda inkomplet musküler tabaka vardır, fakat elastik tabaka içermez
• Stroma ödemli, asellüler veya kollejenize
• Yıldızsı, iğsi veya mültinükleer stromal hücreler
• Çok sayıda mast hücresi
• Mitoz nadir

Nazofaringeal anjiofibrom-3

• Ayırıcı tanı:

• 1- Kapiller hemanjiom:

• Lokalizasyonu sıklıkla nazal kavitedir
• Lobüler yapıdadır
• Santraldeki büyük damarlar çevresinde küçük damarlar
• Fibröz doku daha azdır

• 2- Hemanjioperisitom

• Geyikboynuzu şeklinde , irregüler şekilli damarlar, uniform, ovoid, iğsi şekilli stromal hücreler
• Değişken mitoz, nekroz yok

Nazofaringeal anjiofibrom-4

• 3- Glomus tümörü

• Nazal septumda lokalizedir
• Stroma mikzoid ob
• Uniform, yuvarlak glomus hücreleri ile çevrili çok sayıda damar

• 4- Kaposi sarkomu

• İmmün yetmezliği olan hastalarda sık
• Yarık şeklinde vasküler alanlar, ekstravaze eritrositler ve hyalen globüller

• 5- Anjiosarkom

MALİGN TÜMÖRLER-1

• A- SİNONAZAL KARSİNOM

• En sık görüleni SCC dur

• Sinonazal bölgenin SCC nadirdir(%3), baş boyun bölgesinin en sık SCC u dudakta lokalizedir

• Paranazal SCC ların yarısından fazlası, maksiller antrum, %30 u nazal kavite, %10 ethmoid lokalizasyonludur

• Ethmoid tümörler sol tarafı tercih eder

• Sigara, nikel, chromium ve radium maruziyeti predispozandır

• 6 ve 7. Dekadda erkeklerde sık

Sinonazal CA-1

• Makroskopi:

• İnfiltratif gelişim paternli
• Kesit yüzeyi kırmızı, beyaz renkli, yer yer nekroz ve hemoraji alanları içeren

• Mikroskopi:

• Çoğunlukla intermediate veya yüksek grade’li iyi diferansiye SCC
• Daha nadir histolojik tipleri (Verrüköz, bazaloid, sarkomatöz)
• Lezyon kenarlarında displastik skuamöz epitel görülür
• LNM nazal tümörlerde %15
• ÖZEL BOYA: Sitokeratin +

Sinonazal CA-2

• Ayırıcı tanı:

• I- Andiferansiye anaplastik Ca

• Yüksek mitotik oranlı, nekroz içeren , kötü diferansiye hücrelerin oluşturduğu adacıklar, kordonlar, trabeküller
• Tipik olarak vasküler invazyon var
• Çok agresiv

• II- Adenokarsinom

• Orta türbinat veya ethmoidden köken alır
• Çoğu iyi diferansiyedir ve tübülopapiller yapı oluşturur

Sinonazal CA-3

• Tedavi cerrahi+ RT

• Tedavi modeline bakılmaksızın rekürrens sıktır

• Ölüm tipik olarak lokal yayılımlardandır

• Oral kavite ve larinksin SCC na eşlik eden 2. Primer tümörün %40 ı baş boyun bölgesindedir

Nazofaringeal karsinom-1

• Belirgin inflamatuar infiltrat nedeniyle lenfoepitelyoma veya andiferansiye CA olarakta isimlendirilir

• Güney Asya ve Kuzey Afrikada sıktır

• 15-25 ve 60-70 yaşlarında iki piki vardır

• Sıklıkla tek taraflı servikal LAP ile gelirler

• Etyolojide genetik yatkınlık, çevresel faktörler ve EBV sorumludur

• HLA-2 ve HLA- BW4 lokusları ile ilgilidir

Nazofaringeal karsinom-2

• Makroskopi:

• Tümör zor tespit edilir, genellikle körlemesine biyopsi alınır( en sık lokalizasyon Rosenmüller fossası)

• Mikroskopi:

• Keratenize ve nonkeratinize
• Diferansiye (nadir) ve andiferansiye (sık) SCC olarak ayrılır
• Keratinize tümörler yaşlılarda görülür ve EBV ile ilişkisizdir
• İki gelişme paterni vardır

Nazofaringeal karsinom-3

• REGUAD ; İnflamatuar infiltratlı fibröz stroma ile ayrılmış, iyi gelişmiş tümöral adacıklar
• SCHMİNCKE, İnflamatuar hücrelerle infiltre diffüz tabakalar ve sinsityal yapılar oluşturan tümöral hücreler (Lenfoepitelyoma), malign lenfomaya benzeyebilir
• Tek büyük eozinofilik nükleol içeren yuvarlak veziküle nükleus tipiktir
• Desmoplastik stromal cevap yoktur
• Stromal amiloid depozitleri görülebilir

Nazofaringeal karsinom-4

• Özel boyalar

• Sitokeratin daima +

• EMA genellikle +

• CEA nadiren +

• S-100 dendritik hücrelerde +

• Erken EBV antijeni (Ig G) ve viral kapsid antijeni +(Ig A)

Nazofaringeal karsinom-4

• Ayırıcı tanı:

• 1- SCC, nonkeratinize

• Stromal invazyonlu infiltratif gelişme paterni ve desmoplastik cevap
• Hiperkromatik nükleuslu pleomorfik hücreler
• Klinik davranışı farklıdır

• 2- büyük hücreli Non-Hodgkin lenfoma ve Hodgkin’s Hastalığı

• Nükleuslar irregüler kenarlı, kaba kromatinli, nükleol küçüktür
• İHS olarak lenfoid markırlar pozitiftir

Nazofaringeal karsinom-4

• Lenfoid komponent neoplastik değildir (lenfoepitelyoma terimi yanlış)

• Metastazla tanı konur Servikel LAP

• Kötü prognostik faktörler; ileri yaş, yüksek stage, Erkek, kafa tabanına invazyon, santral sinir paralizisi

• Tipik tedavi RT

• Keratinize tipin prognozu kötü

• Andiferansiya tipin prognozu iyi(en radyosensitive)

OLFAKTÖR NÖROBLASTOM

• Olfaktör mukozadan gelişen nadir tümörlerdir

• Seks ayrımı yok, bimodal yaş piki vardı, 15 ve 55 yaşta sık

• En sık lokalizasyon nazal fossanın tavanı

• Makroskopi

• Kırmızı-gri renkli, vaskülarize, yumuşak, polipoid kitle

Olfaktör nöroblastom-2

• Mikroskopi:

• Fibriler stroma ile ayrılmış, uniform yuvarlak şekilli hücrelerin oluşturduğu, irregüler adacıklar
• Hücreler dar sitoplazmalı, nükleer membranları belirsiz, ince nükleer kromatinli
• Mitoz değişkendir,
• Fibriler stoplazmik zemin( nörofil) tipik
• Hommer-Wright pseudorozetleri
• Ganglion hücresi içerebilir ve tanısaldır
• Tümör hücreleri epiteloid şekilli ob melanin pigmenti içerebilir( andiferansiye CA ile karışır)
• Özel boyalar:
• S-100, NSE, kromogranin ,nöroflament ve sitokeratin ve MAP-2 + / CEA ve EMA -

Olfaktör nöroblastom-3

• Ayırıcı tanı:

• 1-Andiferansiye CA

• Rozet ve fibriler zemin yok
• Damar invazyonu, mitoz ve nekroz fazla

• 2- PNET

• Nöroendokrin markırlar yardımcı değil, CD 99
• Karakteristik olarak t 811, 22)

• 3- Pituter adenomu

• 4- Malign lenfoma

• 5- Plazmositom

• 6- Rhabdomyosarkom

Malign lenfoma

• Çoğu diffüz büyük hücreli

• Asya ve Güney Amerika da çoğu T hücreli, batı da ise B hücreli t hücreli tipinde EBV oranı yüksekÇocuklardaki lenfomalar B hücreli, diffüz , andiferansiyedir

• METASTATİK TÜMÖRLER:

• Renal hücreli CA, Malign melanom ve meme CA

LARYNX-1

• Anatomik olarak 3 kısımda incelenir

• 1- Supraglottik: Epiglotun tepesinden gerçek kord vokale uzanır, ventrikül, yalancı kord vokal ve ryepiglottik kıvrımı içerir (solunum e.)

• 2- Glottik: gerçek kord vokalleri içerir (stratifiye skuamöz epitel)

• 3- Subglottik: gerçek vokal korddan ilk trakeal kıkırdağa kadar ( solunum e.)

• Supraglottik (3 ve 4. Branşial kese)
• Glottik ve subglottik (6. Branşial keseden)

• Majör kartilajlar krikoid, tiroid ve aritenoid (hyalen) Epiglot (elastik)

Kistleri ve laringosel-2

• Kistleri sakküler , duktal , onkositik, tonsiller

• Kistleri mukus, laringosel hava içerir

• Laringosel, laringeal ventrikülün sakküler dilatasyonu sonucu oluşur

• İNFLAMASYONLARI:

• Akut epiglottit. H. İnfluenza tip b ile olur, letal seyreder, çocukta sık
• Laringotrakeabronşit (Krup)
• Granülomatöz enfeksiyonlar
• Sarkoidoz, chron

Laringeal nodül (vokal kord polibi, Amiloid tümör)

• Şarkıcı nodülü

• En sık vokal kordun ön 1/3 kısmında lokalize

• Makroskopi

• Yuvarlak sesil veya pedinküllü polipoid kitle

• Mikroskopi

• Erken dönemde ödem ve genç fibroblastlarda çoğalma (JELATİNÖZ TİP)
• Geç dönemde hyalenize stroma (miloid değil kollejenize stroma) içinde dilate damarlar (TELENJİEKTATİK)

• Anjiomlarla karışır

• Fakat bunlar supraglottiktir, damarları kalın cidarlıdır, ses dinlendirilmesine cevap vermez

Kontakt ülser (Granülomatöz ülser)

• Laringeal nodül ile karışır

• Posterior kommisürde lokalizedir

• Mikroskopik olarak granülasyon dokusuna benzer

• Pyojenik granülomla karışır ancak lobülasyonu yoktur

• Rekürrens gösterir

Tümör ve tümör benzeri lezyonlar

• I- PAPİLLOM VE PAPİLLOMATOZİS

• A- Jüvenil laringeal papillom:

• Gerçek kord vokal üzerinde multipl papiller tümörlerdir ve trakeaya yayılabilir
• HPV tip 6 ve 11 etken
• Rekürrens gösterir

• B- Adült laringeal papillom

• Erkeklerde sık
• Soliterdir, yayılmaz, rekürrens daha azdır, HPV negatif
• İnflamasyon daha çoktur

Papillom -2

• Mikroskopi:

• Akantoz ve koilositoz gösteren matür skuamöz epitel ile döşeli ince fibrovasküler kora sahip papiller yapılar
• ÜSY nın multipl papillomları rekürrens ve SCC gelişme riski taşır
• SCC gelişme riski daha önceki RT uygulanımı ile ilgilidir

Keratozis, displazi, krasinoma insutu

• Keratozis

• Gerçek kord vokalleri tutar

• Epitelyal veya skuamöz hiperplazi ile eşdeğerdir

• Beyaz, kalınlaşmış, siğil benzeri lezyon

• Mikroskopik olarak akantoz ile karekterli, hiperkeratotik epitel

Displazi

• Selüler atipi, matürasyon ve stratifikasyon kaybı ile karekterli

• Hafif, orta, ağır VEYA düşük ve yüksek dereceli olarak ayrılır

• Hafif; epitel kalınlığının bazal 1/3 kısmını tutar, nükleer anormallikler hafiftir, keratozis ve inflamasyon eşlik edebilir

• Orta; Alt 273 bölgede izlenir, nükleer anormallikler daha ağır, nükleol belirgin

• Ağır, 2/3 den daha fazla alanda nükleol belirginliği, hiperkromazi, üst tabakalara kadar çıkan mitoz, intersellüler köprüler izlenir

Displazi ve Karsinoma İn sutu-2

• Keratozisli hastanın invaziv CA ilerlemesi displazinin varlığı ve derecesine bağlıdır

• Hafif d. De %1-2, Ağır d. De %5-10 risk var

• CA gelişme olasılığı ilk tanımlanan lezyondaki atipinin derecesine bağlıdır

• Karsinoma in sutu

• SCC un %75 i in sutu ile birliktedir

• Mikroskopi de tüm epitel boyunca atipi izlenir, yüzeyde matürasyon izlenmez

İNVAZİV KARSİNOM

• Erkek CA larını %2,2 si , kadın CA larının %0,4 ünü oluşturur

• Risk faktörleri sigara ve alkol bağımlılığı

• HPV ile birlikteliği%5 den az

• Klinik ve cerrahi olarak tümörler glottik, subglottik ve supraglottik olara ayrılır

• 2/3 si glottiktir ve vokal kordun mobil anterior kısmında lokalizedir

• Ses kısıklığı, disfaji ve hemoptizi

İnvaziv karsinom-1

• 1- GLOTTİK (%60-65)

• Glottisin 1/3 ön kısmında
• Uzun süre lokalize kalmaya eğilimlidir
• RT veya cerrahi ile mükemmel tedavi olurlar

• 2-SUPRAGLOTTİK (%30-35)

• Yalancı kordlar, ventrikül ve epiglotta
• Epiglottun 1/3 ön kısmında sık
• %1 glottisi invaze eder
• LNM %40
• Tedavi rt veya cerrahi

İnvaziv karsinom-2

• 3- TRANSGLOTTİK (%5 den az)

• Laringeal ventrikülü çaprazlayan CA
• LNM en fazla olan tiptir
• Tedavi total larinjektomi+ LN diseksiyonu

• 4- SUBGLOTTİK (%5 den az)

• Gerçek kord vokalleri etkileyen ve 1 cm den daha fazla subglottik yayılımı olan tm
• Krikoid kartilaja lateral yayılımı kuraldır
• LNM yapabilir

İnvaziv karsinom-3

• Makroskopi:

• 1-4 cm çapında, yüzeyi ülsere, pembe-gri renkli kitleler

• Mikroskopi

• %90 SCC dur.
• Glottik olanların çoğu iyi ve orta derecede differansiye iken, diğerleri az diferansiyedir
• Stromal invazyon yüzeyel tabaka da sınırlı ise
• Mikroinvaziv, erken veya yüzeyel invaziv CA terimi
• Kullanılır
• PAPİLLER SCC, varyanttır verrüköz Ca dan sitolojik atipisi ve invazyon ile ayrılır
• ÖZEL BOYA
• Sitokeratin EGF +, p 53 %60 +

Diğer mikroskopik tipler

• 1- VERRÜKÖZ CA:

• SCC un nadir varyantıdır

• Polipoid görünümü ve oldukça iyi diferansiye mikroskopik görünümü

• Lokal invazyon ob ancak METASTAZ YAPMAZ

• Verrüköz keratozisle karışabilir

Diğer mikroskopik tipler-2

• 2- KÜÇÜK HÜCRELİ CA :ileri yaşta sık

• 3- BAZALOİD SCC. İn sutu veya invaziv CA a eşlik eden küçük kalabalık hücre grubudur, adenoid kistik CA ile karışır

• 4- ADENO CA

• 5- SARKOMATOİD CA

Diğer mikroskopik tipler-4

• PROGNOZ:

• 1- Klinik stage ve yer;glottik,supra, trans ve suglottik, aryepiglottik kıvrım en kötüsü

• 2- Mikroskopik grade

• 3- Tümör çapı

• 4- DNA ploidy

• 5- tutulan lenf nodu sayısı, çapı

• 6- S-100 + Langerhan’s hücre varlığı

Kataloq: Donem3 -> KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Patoloji -> Sahande Elagoz
Sahande Elagoz -> Andiferansiye büYÜk hücreli karsinom
Sahande Elagoz -> AkciĞer tüMÖrleri %90-95 bronkojenik5 karsinoid2-5 mezotelyoma ve diğer
Patoloji -> Konjenital kalb hastaliklari sinonimi: VİTİa cordis congeniTA
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> RestriKTİf akciĞer hastaliklari dr. Sefa L. Özşahin
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Ateroskleroz ve etiyolojiSİ Normal arterial yapı
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Temel ekg kalbin otomatiSİtesi
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> A grubu Beta Hemolitik Streptokoklar (agbhs) Streptekoklar gr (+) bakterilerdir
Patoloji -> Perikard hastalıkları Prof. Dr. H. Reyhan Eğilmez
KomiteIIISolunumDolasimSistemleri -> Antiaritmik ilaçlar Doç. Dr. M. Kemal Yıldırım