Obstetrică Şi ginecologie

 

40 
 
Rezumat 
Endometrioza este un sindrom care debutează în jurul vîrstei prepubertale, cu simptome 
care  cresc  în  intensitate  de-a  lungul  anilor,  cele  mai  importante  fiind  dismenoreea  progresivă, 
sindromul  premenstrual,  modificarea  temperaturii  bazale  în  timpul  menstruaţiei  şi  dispareunia. 
Cele mai folosite metode de diagnostic sînt ecografia şi laparoscopia. Scopul tratamentului este 
de a diminua durerea pelvină. Tratamentul endometriozei este chirurgical şi medicamentos.  
 
Actualitatea 
Endometrioza  este  localizarea  heterotipică  a  endometrului.  Implanturile  endometriale 
care  conţin  glande  şi  stromă  au  evoluţie  ciclică,  hormono-dependentă  [3].  S-a  constatat  că 
heterotipia  endometrială  poate  fi  găsită  oriunde  în  organismul  femeii,  cu  o  singură  excepţie  –  
splina  reprezintă  singurul  organ  unde  nu  au  fost  evidenţiate,  pînă  în  prezent,  focare  de 
endometrioză. Endometrioza este o afecţiune care evoluează în limitele unei tumori benigne, dar 
ca  agresivitate  evolutivă  se  poate  încadra  în  sfera  malignităţii.  În  plus,  boala  poate  evolua  cu 
infertilitate, chiar dacă pacienta este diagnosticată la timp şi beneficiază de un tratament corect 
[3,5]. 
Endometrioza reprezintă o afecţiune care afectează toate categoriile de vîrstă de la 10.5 
ani  pînă  la  78  de  ani,  prezentînd,  totuşi  unele  particularităţi  clinico-evolutive  la  adolescente. 
Debutul se înregistrează de obicei la 3-4 ani de la menarhă [4]. Simptomatologia endometriozei a 
fost mult timp etichetată ca fiind centrată pe dismenoree, conform definiţiei, durere care apare în  
timpul menstruaţiei [6,7,8]. În realitate simptomatologia este mult mai complexă şi considerăm 
că  este  mai  corect  să  analizăm  durerea  cronică  pelvină,  cu  maxim  de  intensitate  în  perioada 
menstruaţiei. Durerea pelvină apare de obicei de la primul flux menstrual. Numeroase lucrări cu 
privire la durerea pelvină şi rezultatele laparoscopiilor efecuate la adolescente (Reese, Vercellini, 
grupo  Emory,  Kontoradvis,  Chatman,  Creatsas,  Laufer  &  others),  raportează  o  prevalenţă  a 
endometriozei de la 32 la 73 %. Totuşi, procedurile invazive ar trebui evitate la adolescentele cu 
dismenoree  severă  dacă  temperatura  lor  bazală,  aşa-numitul  Simptom  Benjamin  nu  a  fost 
depistat [3].  
Endometrioza micşorează calitatea vieţii tinerelor fete, avînd  efecte distructive, datorită 
implicaţiilor  în  viaţa  lor  socială,  sportivă.  Astfel,  se  impune  cunoaşterea  tuturor  factorilor 
etiopatogenici  ai  endometriozei  la  adolescente  pentru  un  diagnostic  corect  şi  o  atitudine 
terapeutică adecvată, impunîndu-se gesturi minim invazive, atît în stabilirea diagnosticului, cît şi 
în instituirea tratamentului [1,2] . 
 
Scopul  studiului  a  fost  de  a  diagnostica  şi  a  realiza  managementul  endometriozei  la 
adolescente. 
 
Materiale şi metode 
Studiul  prezentat  este  un  studiu  analitic,  realizat  în  două  etape.  Prima  etapă  a  studiului 
constă din analiza fişelor de observaţie a 24 adolescente, cu vîrste între 16 şi 25 ani, internate pe 
parcursul  lunilor septembrie 2010  – iunie 2011,  în  Secţia Ginecologie Nr. 3 a Spitalului  Clinic 
Municipal Nr. 1, Chişinău. Pacientele au fost internate de urgenţă, toate prezentînd dureri  acute 
localizate  în  hipogastru.  În  etapa  a  doua  au  fost  incluse  30  paciente  cu  dismenoree,  cu  vîrste 
cuprinse între 15 şi 23 ani, consultate la Policlinica Nr.12, Rîşcani şi 28 femei sănătoase cu vîrste 
cuprinse între 15 şi 25 ani, care alcătuiesc grupul de control.  
În  prima  etapă  au  fost  analizate  fişele  de  observaţie  ale  pacientelor,  datele  cu  privire  la 
anamneză,  examenele  clinic  şi  paraclinic,  tratamentul  aplicat  au  fost  incluse  într-un  formular. 
Pentru a doua etapă au fost utilizate următoarele metode de diagnostic: 
Examenul clinic:  
-
 
anamneza (scorul OLDCART în dismenoree; scorul durerii în dismenoree); 

41 
 
-
 
tuşeul vaginal bimanual, examenul în valve, examenul recto-abdominal. 
Examenele paraclinice:  
-
 
analiza generală a sîngelui;  
-
 
ultrasonografia ; 
-
 
aprecierea  semnului  Benjamin  –  dacă  temperatura  bazală  a  corpului  la  o  adolescentă  cu 
simptomatologie  de  endometrioză  rămîne  crescută  pe  durata  menstruaţiei  sau  are  valori 
oscilante, dar descreşte doar după încetarea fluxului menstrual, diagnosticul de endometrioză 
este foarte probabil şi se impune laparoscopia. 
Pentru  a  aprecia  gradul  de  gravitate  a  endometriozei  a  fost  utilizată  clasificarea 
endometriozei revizuită de Societatea Americană pentru Sterilitate. 
 
Rezultate şi discuţii 
În  cadrul  primei  etape  a  studiului,  au  fost  obţinute  următoarele  date  din  anamneza 
ginecologică. 
Majoritatea adolescentelor (10 - 41.66 %) incluse în studiu aveau vîrsta cuprinsă între 22-
24 ani, ceea ce demonstrează depistarea tardivă a endometriozei, aceasta debutînd în adolescenţă 
şi evoluînd progresiv pînă în momentul internării, cînd deja au apărut complicaţii. 7 (29.16 %) 
dintre adolescente aveau între 20 şi 22 ani, 4 (16,66 %) – 16-18 ani, iar 3 (12.5 %) – 18-20 ani. 
 
 
Figura 1. Repartizarea pacientelor în funcţie de vîrstă 
 
 
Din acuzele la internare 
 
Figura 2. Repartizarea numerică a pacientelor conform acuzelor la internare 
 
Toate adolescentele internate au prezentat dureri abdominale acute, sub formă de crampe, 
în  hipogastru,  localizate  preponderent  în  zona  mediană,  fosele  iliace  dreaptă  şi  stîngă,  în 
depedenţă  de  localizarea  focarelor  endometriozice.  70.83  %  dintre  paciente  au  prezentat 
subfebrilitate  în  ziua  internării  şi  cîteva  zile  înainte  de  internare,  iar  54.16  %  paciente  aveau 
eliminări  vaginale  cu  caracter  purulent  şi  sanguinolent,  ceea  ce  sugerează  faptul  că  leziunile 
endometriozice s-au complicat cu supurare şi pelvioperitonită. 
Din istoricul bolii 
La majoritatea pacientelor (58.33 %) simptomele bolii au debutat cu aproximativ 3 ani în 
urmă, iar la doar 16.66 % - cu 1 an şi mai mult de 3 ani anterior. Algodismenoreea şi durerea 
cronică  pelvină,  de  asemenea  a  fost  prezentă  la  majoritatea  (79.16  %)  pacientelor  incluse  în 

42 
 
studiu. Durerea pelvină a debutat după menarhă şi a crescut progresiv în intensitate pe parcursul 
timpului.  Aceasta  survenea  cu  1-2  săptămîni  înainte  de  menstruaţie,  intensificîndu-se  şi 
persistînd în timpul menstruaţiei. Dispareunie au prezentat 8 (33.3 %) dintre adolescente, acestea 
acuzînd  durere în  timpul şi  după  actul sexual  de la începerea vieţii  sexuale, pînă în  momentul 
internării.  Tenesmele  rectale  în  timpul  menstruaţiei  au  fost  acuzate  de  către  29.16  %  dintre 
paciente.  Dispareunia  şi  tenesmele  rectale  sînt  caracteristice  localizărilor  focarelor 
endometriozice în fundul de sac Douglas şi retrocervical. Semnul Benjamin (temperatura bazală 
a corpului crescută pe durata menstruaţiei)  a fost  prezent  la majoritatea pacientelor (70.83  %), 
acesta  acompaniind  celelalte  simptome  sus-numite  pe  parcursul  evoluţiei  patologiei  timp 
îndelungat  anterior  internării.  Sindromul  premenstrual  (tensionarea  sînilor,  mastodinie, 
meteorism,  insomnie,  cefalee,  indispoziţie)  a  fost  prezent  la  (58.33  %)  paciente.  Majoritatea 
pacientelor  (75  %)  au  prezentat  menometroragii.  Jumătate  dintre  paciente  au  tratat  durerile 
pelviene  cu  AINS,  doar  3  (12.5  %)  –  cu  COC,  iar  4  (16.66  %)  –  cu  metode  netradiţionale.  În 
ciuda acestor tratamente, durerea a persistat pe parcursul timpului, intensificîndu-se şi micşorînd 
calitatea vieţii pacientelor. 
După efectuarea examenului clinic şi examenelor paraclinice, la pacientele internate s-au 
stabilit următoarele diagnostice: 
 
 
Figura 3. Repartizarea procentuală a pacientelor conform diagnosticului final stabilit 
 
17  (70.83  %)  dintre  paciente  au  prezentat  chisturi  endometroide,  iar  7  (29.17  %)  – 
endometrioză retrocervicală. 
Concluzionînd,  la  majoritatea  pacientelor  internate  de  urgenţă  cu  dureri  acute  în 
hipogastru şi febră în secţia Ginecologie nr.3, dismenoreea, durerea pelvină cronică, dispareunia, 
menometroragiile, asociate cu prezenţa constantă a semnului Benjamin, au debutat cu cel puţin 
2-3  ani  înainte  de  a  fi  diagnosticate  cu  endometrioză  pelvină.  Îngrijorător  pentru  medici  este 
faptul că această patologie debutează timpuriu la adolescente şi este confundată cu dismenoreea 
primară,  astfel  nefiind  depistată  şi  tratată  la  timp,  precum  în  cazurile  celor  24  adolescente, 
expuse  mai  sus.  Endometrioza  în  timp  duce  la  sterilitate  şi  infertilitate,  prin  distrugerea 
progresivă a ovarelor (în cazul prezenţei focarelor ovariene), formarea aderenţelor în micul bazin 
şi apariţia sterilităţii tubare, avorturi spontane, iar în cazul intervenţiilor chirurgicale radicale – la 
pierderea ireversibilă a capacităţii de reproducere.  
Luînd în consideraţie aceste fapte, s-a propus punerea în practică a unor metode efective 
de  diagnostic  şi  evaluare  în  dinamică  a  algiei  menstruale,  precum  scorul  durerii  menstruale  şi 
OLDCART, şi a unor protocoale de management a dismenoreei la adolescente, cu scopul tratării 
acesteia  şi  diagnosticării  precoce  a  dismenoreei  secundare  cauzate  de  endometrioză.  În  acest 
scop, s-a efectuat partea a doua a studiului, în care cele 30 paciente, au fost examinate clinic şi 
paraclinic,  durerea  menstruală  a  fost  evaluată  în  dinamică  conform  scorului  durerii  şi 
OLDCART, şi au fost tratate conform acestor protocoalelor de management al dismenoreei. 
Comparînd scorul durerii la femeile cu dismenoree şi cele sănătoase am determinat faptul 
că  durerea  hipogastrică  este  prezentă  la  toate  pacientele  cu  dismenoree,  pe  cînd  doar  25%  (7) 
dintre adolescentele din grupul-control prezintă dureri hipogastrice. Scorul durerii este mai înalt 

43 
 
în prima zi a ciclului menstrual la femeile cu dismenoree, 20 % (6) prezentînd dureri severe, ce 
nu pot fi sau sunt dificil cupate cu agenţi analgezici cu potenţial înalt,  30 % (9) prezintă dureri 
severe cupate cu agenţi analgezici cu potenţial înalt, 36.6 % (11) - dureri moderate şi doar 13.33 
% (4) - dureri uşoare. Toate femeile din grupul-control prezintă dureri de intensitate mică.  
Comparînd rezultatele algoritmului OLDCART la femeile dismenoreice şi cele sănătoase, 
am  observat  că  la  toate  femeile  cu  dismenoree  durerea  apare  cu  1  -  cîteva  zile  înainte  de 
menstruaţie, pe cînd la cele din grupul-control – în prima zi. Aceasta se explică prin faptul că la 
sfîrşitul  fazei  luteale  tîrzii  scade  nivelul  progesteronului,  ceea  ce  cauzează  instabilitatea 
membranei lizozomilor, eliberarea şi activarea fosfolipazelor, cu generarea acidului arahidonic - 
precursor al prostaglandinelor, care la femeile cu dismenoree este în exces. 
 
 
Figura 4. Managementul dismenoreei cu contraceptive orale combinate şi inhibitorii COCS 
 
La majoritatea pacientelor cu dismenoree 21 (70%) durerea este localizată în hipogastru, 
pe linia mediană, doar  8 (26.6 %) - în toată zona hipogastrică şi 1 (3.33) – în fosele iliace. La 
toate adolescentele din  grupul-control care prezintă durere, aceasta este localizată în hipogastru 
pe linia mediană şi nu iradiază, pe cînd la majoritatea adolescentelor cu dismenoree (73.33% -
22)  iradiază  pe  faţa  anterioară  şi  medială  a  coapsei,  iar  la  50  %  (15)  -  în  vagin,  rect  şi  zona 
lombară.  Aceste  fapte  demonstrează  polimorfismul  durerilor  menstruale  la  adolescentele 
dismenoreice [3]. Durata durerii la majoritatea pacientelor cu dismenoree (73.33 % - 22) este de 
3  zile  sau  mai  mult,  pe  cînd  la  majoritatea  pacientelor  din  grupul-control  care  prezintă  durere 
(21.42 % - 6) acesta durează doar 1 zi. Durerea la majoritatea adolescentelor cu dismenoree (90 
% - 27) este sub formă de crampe ciclice, pe cînd la toate adolescentele din grupul control – sub 

44 
 
formă  de  discomfort  abdominal.  Aceasta  se  explică  prin  contractibilitatea  anormală  a 
miometrului la adolescentele dismenoreice. Algia menstruală la toate femeile din grupul-control 
a  fost  cupată  prin  metode  nemedicamentoase,  pe  cînd  doar  la  5  (16.66  %)  dintre  femeile 
dismenoreice  a  fost  cupată  prin  aplicarea  locală  a  căldurii.  19  (63.33  %)  dintre  adolescentele 
dismenoreice răspund pozitiv la tratamentul cu analgezice neopoide.  
Pentru a evalua dinamica manifestărilor clinice şi a diferenţia dismenoreea primară de cea 
secundară  la  adolescentele  incluse  în  studiu,  acestea  au  fost  tratate  conform  protocoalelor  de 
management al dismenoreei cu AINS şi COC timp de 6 luni. 22 (73.33 %) dintre paciente au fost 
tratate conform protocolului de management cu COC, iar 8 (26.66 %) – cu AINS. 
Toate  pacientele  tratate  cu  AINS  şi    9  (30  %)  dintre  cele  tratate  cu  COC  au  răspuns 
pozitiv  la  tratament.  Cele  13  (43.33  %)  paciente  la  care  durerea  pelvină  nu  a  dispărut  la 
administrarea COC au iniţiat protocolul de tratament cu AINS. 2 (6.66 %) dintre ele au răspuns 
pozitiv la tratament, iar la celelalte 11 (36.66 %) simptomatologia nu a dispărut nici ca urmare a 
tratamentului cu analgezice neopioide, ele fiind examinate ultrasonografic şi laparoscopic. La 2 
dintre  ele  ultrasonografic  s-a  determinat  uter  bicorn  închis  şi  bicorn  mic,  la  altele  4  –  mărirea 
ovarelor, formaţiuni chistice ovariene, cu ecogenitate sporită, iar la altele 5 - uter global mărit, cu 
zone  hipoecogenice,  neregulate,  chistice,  în  structura  stratului  miometrial  mijlociu.    Astfel,  au 
fost stabilite următoarele diagnostice: la primele 2 paciente - malformaţie uterină (uter unicorn 
închis,  bicorn  mic),  la  următoarele  4  -  chist  ovarian  endometroid,  iar  la  ultimile  5  paciente  – 
adenomioză.  
Pacientele  cu  malformaţii  uterine  şi  chisturi  ovariene  endometroide  au  fost  tratate 
chirurgical.  
 
Concluzii 
1.
 
Majoritatea adolescentelor (10 - 41.66 %) incluse în studiu aveau vîrsta cuprinsă între 22-24 
ani, ceea ce demonstrează depistarea tardivă a endometriozei, aceasta debutînd în adolescenţă 
şi evoluînd progresiv pînă în momentul internării, cînd deja au apărut complicaţii. 
2.
 
La  58.33  %  pacientelor  internate  de  urgenţă  cu  dureri  acute  în  hipogastru  şi  febră, 
dismenoreea,  durerea  pelvină  cronică,  dispareunia,  menometroragiile,  asociate  cu  prezenţa 
constantă a semnului Benjamin, au debutat cu cel puţin 2-3 ani înainte de a fi diagnosticate 
cu endometrioză pelvină.  
3.
 
Îngrijorător pentru medici este faptul că această patologie debutează timpuriu, la adolescente 
şi este confundată cu dismenoreea primară, astfel nefiind depistată şi tratată la timp, precum 
în cazurile celor 24 femei, expuse mai sus. 
4.
 
O  metodă  efectivă  de  diagnostic  şi  evaluare  în  dinamică  a  algiei  menstruale  este  utilizarea 
scorului  durerii  şi  algoritmului  de  caracterizare  a  durerilor  menstruale  OLDCART.  S-a 
observat  că  adolescentele  dismenoreice  prezintă  un  polimorfism  al  durerilor  menstruale  în 
ceea ce priveşte localizarea şi iradierea, comparativ cu femeile sănătoase.  
5.
 
În scop de tratament şi diagnostic diferenţial al endometriozei cu dismenoreea primară pot fi 
utilizate  protocoalele  de  management  cu  COC  şi  inhibitori  ai  COX.  În  lotul  de  paciente 
inclus  în  studiu  s-au  depistat  11  (36.66%)  cu  dismenoree  secundară:  2  paciente  cu 
malformaţie  uterină  (uter  unicorn  închis,  bicorn  mic),  4  paciente  cu  chist  ovarian 
endometroid şi 5 paciente cu adenomioză.  
 
Bibliografie 
1.
 
Anca Pătraşcu. 10 ponturi în endometrioză, vol. V, nr. 4(20), pag. 200. 
2.
 
Attaran A. Adolescent  endometriosis. Obst et Gynecol Clin North  Am, 2003, 30(2), p 379-
90.  
3.
 
Bai SW, Cho HJ. Endometriosis in adolescent population, the severance hospital in Korean 
experience. Yonsei Med J, 2002, 43(1), p. 48-52. 

45 
 
4.
 
Batt  RE,  Mitwally  MF.  Endometriosis  from  thelarche  to  midteens:  pahogenesis  and 
prognosis, prevention and pedagogy, J Pediatr Adolesc Gynecol, 2003; 16 (6), p. 337-47. 
5.
 
Black AY, Janneson MA. Adolescent endometriosis. Curr Opin Obstet Gynecol, 2002; 14(5), 
p 167-74. 
6.
 
Lauter  MR,  Sanfilippo  I.  Adolescent  endometriosis:  diagnosis  and  treatment  approaches.  J 
Pediatr Adolesc Gynecol, 2003, 16(3), p. 3-11. 
7.
 
Sabina  Beceanu,  Anca  Pătraşcu.  Manual  de  Obstetrică-Ginecologie-Editura  Didactică  şi 
Pedagogică, Bucureşti; pag. 490. 
8.
 
Sugmami H. Natural history of endometriosis. Nippon Rinsho, 2001, p.21. 
 
 
 
PATOLOGIA TUBARĂ ŞI INFERTILITATEA 
(revista literaturii) 
Maxim Calaraş  
Catedra Obstetrică şi Ginecologie FECMF, USMF „Nicolae Testemiţanu” 
 
Summary  
Tubal disease and infertility 
There  is  a  wide  spectrum  of  tubal  diseases  ranging  from  peritubal  adhesions,  damaged 
fimbria  or  distorted  fallopian  tubes  to  tubal  occlusion  or  hydrosalpinx.  Tubal-peritoneal 
pathology  is  the  result  of  pelvic  infection,  endometriosis  or  previous  pelvic  surgery.  There  are 
several methods of diagnosing tubal infertility including laparoscopy, which is the considered the 
"gold standard". The decision on the treatment method of patients with tubal infertility involves 
surgical, medical, emotional and economic factors. An assessment of the tubal mucosa damage 
degree is essential for determining prognosis fertility rate for tubal surgery. 
 
Rezumat 
Spectrul  de  afecţiuni  tubare  variază  de  la  aderenţe  peritubare,  fimbrii  lezate  sau 
distorsionarea trompelor pînă la obturare tubară sau hidrosalpinx. Patologia tubo-peritoneală este 
rezultatul  infecţiei  pelviene,  endometriozei  sau  intervenţiilor  chirurgicale  anterioare  în  bazinul 
mic.  Există  mai  multe  metode  de  diagnosticare  a  infertilităţii  tubare,  printre  care  laparoscopia 
este considerată “standardul de aur”. Decizia referitoare la metoda de tratament a pacientelor cu 
infertilitate tubară implică factori chirurgicali, medicali, emoţionali  şi  economici.  O evaluare a 
gradului  de  afectare  a  mucoasei  tubare  este  esenţială  în  stabilirea  prognosticului  ratei  de 
fertilitate pentru chirugia tubară. 
 
Introducere 
Actualmente, la scară globală, milioane de cupluri suferă de infertilitate, fenomen ce are 
un impact medico-social semnificativ, inclusiv şi pentru Republica Moldova.  
Societatea Americană de Medicină Reproductivă a remarcat că 10-15% dintre cuplurile 
de vârstă reproductivă sunt infertile [1, 19]. Aproape jumătate dintre cauzele infertilităţii rezidă 
în afecţiunile femeilor, dintre care factorii tubari şi peritoneali alcătuiesc circa 40 %, patologia 
tubo-peritoneală  fiind  ca  rezultat  al  infecţiei  pelviene,  endometriozei  sau  intervenţiilor 
chirurgicale anterioare în bazinul mic [19].  
Etiologie 
Cercetările  din  ultimii  ani  au  demonstrat  că  principala  cauză  a  infertilităţii  tubar-
peritoneale constituie boala inflamatorie pelvină – consecinţă a infecţiilor cu transmitere sexuală. 
Se  consideră  că  peste  50%  dintre  cazurile  de  afectare  a  organelor  genitale  interne  sunt 
condiţionate  de  Chlamydia  trachomatis  şi 
Neisseria  gonorrhoeae.  Rolul  altor  infecţii  ca 

46 
 
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealiticum,  Trichomonas  vaginalis  şi  virus  Herpes simplex 
rămâne a fi elucidat [18, 34].  
Cea mai pronunţată alterare a trompelor uterine se constată în cazul gonoreei. De regulă, 
infecţia  gonococică  decurge  cu  simptomele  unui  proces  inflamator  acut,  determinând  un  edem 
tubar  pronunţat,  dereglarea  metabolismului  tisular  şi  a  microcirculaţiei,  descuamarea  celulelor 
ciliare şi afectarea aparatului fimbrial. Obturarea trompelor uterine cu formarea hidrosalpinxului 
reprezintă  una  dintre  sechelele  frecvente  ale  infecţiei  gonoreice  şi  ale  unui  proces  aderenţial 
peritubar pronunţat [23, 29].  
În  cazul  infecţiei  cu  Chlamidya  trachomatis,  evoluţia  procesului  inflamator  pelvin  este 
preponderent  subclinică.  Chlamidia  persistă  în  celulele  epiteliului  cilindric  dereglând  astfel 
permeabilitatea  şi  funcţia  trompelor  uterine  cu  formarea  aderenţelor  fimbriale  şi  periovariene. 
Chlamidiile  condiţionează  distrugerea  epiteliului  peritubar  cu  afectarea  aparatului  ciliar.  În 
consecinţă, are loc pierderea cililor şi dereglarea interacţiunii intercelulare. Conform datelor unor 
studii, Chlamidya trachomatis poate fi decelată în bioptatul trompelor uterine, a endometriului şi 
în aderenţe la aproape o treime dintre pacientele ce suferă de infertilitate [15, 18, 24].
 
Rolul mycoplasmelor urogenitale în patogenia infertilităţii tubare încă nu este determinat. 
Unii  autori,  însă,  consideră  că  în  asociere  cu  infecţiile  Chlamydia  trachomatis  şi 
Neisseria 
gonorrhoeae,  mycoplasmele  urogenitale  pot  amplifica  afectarea  trompelor  uterine  [17,  23,  29]. 
Spectrul dereglărilor funcţiei trompelor uterine variază în fiecare caz aparte. La circa 30% femei 
inflamaţia  pelvină  condiţionează  obstrucţia  părţii  proximale  a  trompelor  uterine.  În  acest  caz 
trompa  poate  avea  un  aspect  normal  fără  dezvoltarea  procesului  aderenţial  pelvin.  Mult  mai 
frecvent,  însă,  ocluzia  tubară  se  determină  în  regiunea  distală.  Ocluzionarea  ampulară  a 
trompelor  falopiene  mai  frecvent  este  bilaterală  cu  formarea  hidrosalpinxului,  a  aderenţelor 
peritubare şi periovariene [16, 29]. 
Lezarea  trompelor  uterine  poate  cauza  nu  numai  obstrucţia  tubară,  dar  şi  dereglarea 
mecanismelor  de  peristaltism  tubar,  de  captare  a  ovulului  şi  de  transportare  a  produsului  de 
concepţie.  Sinechiile  ce  apar  după  primul  episod  inflamator,  de  obicei,  sunt  subţiri,  destul  de 
flasce,  dar  şi  ele  pot  deregla  mecansimul  de  transportare  tubară  a  gameţilor.  După  recidivele 
salpingitelor cronice apar aderenţe mai dure, ce deformează trompa uterină şi dereglează funcţia 
ei. Procesul inflamator în regiunile ampulare ale trompelor uterine deseori este însoţită de fimoza 
fimbriilor în locul necrozei epiteliului ciliar, cu formarea hidrosalpinxului [24, 37].  
Infertilitatea  tubară  poate  fi  cauzată  şi  de  manevrele  instrumentale  intrauterine: 
histerosalpingografia, dilatarea şi chiuretajul uterin, inserţia DIU etc, manipulaţii care facilitează 
pasajul  florei  patogene  vaginale  în  trompele  uterine  cu  inflamarea  lor  ulterioară.  Intervenţiile 
chirurgicale  în  bazinul  mic  sunt  şi  ele  factori  de  risc  major  în  formarea  procesului  aderenţial 
pelvin, dar nu au importanță deosebită în obstrucţionarea trompelor uterine [13, 36].  
Printre  cauzele  neinfecţioase  ale  infertilităţii  tuboperitoneale  un  rol  deosebit  îl  ocupă 
endometrioza. A fost demostrat că endometrioza genitală mai frecvent se asociază cu formarea 
procesului  aderenţial  pelvin  şi  mai  rar  cu  obstrucţionarea  trompelor.  Pe  lîngă  dereglările 
anatomice şi endocrine asociate endometriozei, un rol aparte în survenirea infertilităţii se atribuie 
factorilor imunologici peritoneali [9, 27]. 
Coughlan  şi  Li  au  sumarizat  cauzele  obturării  tubare  în  funcţie  de  porţiunea  anatomică 
afectată (tabelul 1). 
Diagnostic 
În  prezent  există  diverse  metode  de  diagnostic  ce  permit  evaluarea  patenţei  trompelor 
uterine,  totodată,  sunt  limitate  posibilităţile  de  cercetare  a  funcţiei  lor,  astfel  încît, 
permeabilitatea falopiană este eronat echivalată cu funcţia tubară satisfăcătoare.  
 

47 
 
Tabelul 1 Cauzele obturării tubare în funcţie de porţiunea anatomică afectată 
Sediul obturării  Cauze 
Obturare tubară 
proximală 
Boala inflamatorie pelvină 
Salpingita  istmică  nodoasă  –  îngroşarea  nodulară  a  porţiunii  istmice 
tubare 
Endometrioza – endometrioza tubară cu localizarea ectopiilor  în seroasă 
sau mucoasă 
Fibroza obliterativă – condiţie în care ţesutul conjunctiv dens înlocuieşte 
lumenul şi lamina propria a trompei cu implicarea segmentului interstiţial 
tubar 
Mucus, polipi şi aderenţe intramurale – acestea sunt cauze reversibile ale 
blocajului tubar  
Obturare tubară 
în porţiunea 
mediană şi distală 
Salpingita – în marea majoritate a cazurilor de etiologie polimicrobiană 
Endometrioza 
Intervenţii chirurgicale în bazinul mic/sterilizare 
 
Metodele  paraclinice  de  investigare  a  patologiei  tubare  pot  fi  divizate  în  metode 
radiologice, microbiologice şi chirurgicale (tabelul 2). 
 
Tabelul 2 Metode paraclinice de diagnosticare a patologiei tubare 
Metoda de investigare 
Descriere 
Metrosalpingografia 
Injectarea  substanţei  de  contrast  transcervical,  cu  efectuarea 
radiografiei  bazinului  mic,  pentru  a  ilustra  conturul  cavităţii 
uterine şi permeabilitatea trompelor 
Laparoscopia cu 
cromosalpingoscopie 
“Standardul  de  aur”  pentru  evaluarea  tubară.  Presupune 
combinarea laparoscopiei cu injectarea unei substanţe de contrast 
transcervical cu scopul studierii patenţei tubare 
Sonohidrosalpingoscopia 
Evaluarea prin ghidaj ecografic a pasajului tubar a lichidului şi a 
bulelor de aer introduse transcervical prin hidrotubaţie 
Faloscopia 
Microendoscopie  transvaginală.  Presupune  utilizarea  unui 
endoscop  flexibil  cu  diametru  mic  pentru  vizualizarea  întregului 
lumen tubar 
Salpingoscopia 
Vizualizarea mucoasei tubare prin abord distal 
Testarea la Chlamidia 
Test sanguin la anticorpi anti-Chlamidia 
 
Institutul  Naţional  pentru  Excelență  Clinică  (NICE)  din    Marea  Britanie  recomandă  ca 
femeilor fără comorbidităţi (precum  boala inflamatorie pelvină, sarcină  ectopică în  anamnestic 
sau  endometrioză)  să  li  se  efectueze  histerosalpingografia  (HSG)    pentru  screening-ul  ocluziei 
tubare.    Însă,  în  cazul  pacientelor  cu  comorbidităţi  din  cele  enumerate  mai  sus,  este  preferată 
laparoscopia  cu  cromosalpingoscopie  pentru  evaluarea  concomitentă  a  patologiei  tubare  şi 
pelvine [26].  
Deşi  HSG  este  o  metodă  accesibilă  şi  puţin  invazivă,  mai  multe  studii  au  arătat  că 
informativitatea  ei  este  redusă  din  cauza  spasmului  tubar  şi  a  densităţii  sporite  a  substanţei  de 
contrast, astfel încât rata rezultatelor fals negative constituie 30%. HSG în nici un caz nu poate fi 
considerată  ca  o  metodă  optimă  de  diagnosticare  a  procesului  aderenţial  pelvin,  având  o 
discordanță de 50% cu datele laparoscopice [6].  

48 
 
Mai  multe  lucrări  în  domeniul  microchirurgiei  au  subliniat  importanţa  stării  mucoasei 
tubare ca factor de prognostic pentru rezultatele reproductive [3, 4, 14, 32]. Examenul histologic 
al hidrosalpinxului au demostrat clar că una dintre sechelele infecţiei este formarea de aderenţe 
între  pliurile  mucoasei  ampulare  [33].  Deoarece  aderenţele  pot  fi  vizualizate  fără  microscopie, 
endoscopia  se  prezintă  ca  o  posibilă  metodă  de  detectare  a  patologiei  intratubare.  Astfel, 
salpingoscopia a fost introdusă ca o tehnică de vizualizare intraoperatorie a mucoasei ampulare 
de  Cornier  şi  colegii  încă  în  1984  [5].  Mai  multe  grupuri  de  cercetători  au  propus  clasificări 
salpingoscopice  ale  gradului  de  afectare  a  mucoasei  pentru  utilizare  în  practica  medicală  [11, 
30].  Cu  toate  acestea,  până  în  prezent  există  puţine  studii  de  pronostic  care  coreleaza 
interpretarea  salpingoscopică  a  mucoasei  ampulare  cu  rezultatele  reproductive  după  chirurgia 
tubară [5, 7, 10, 12, 22, 31]. Salpingoscopia, însă, ar permite efectuarea unui triaj eficient pentru 
diferite opţiuni de tratament al infertilităţii tubar-peritoneale cu sporirea eficacităţii tratamentului 
chirurgical, astfel încît chirurgia tubară şi FIV să nu rămînă ca metode terapeutice concurente ci 
complementare. 
Opţiuni de tratament 
Tactica de reabilitare a funcţiei reproductive la pacientele cu infertilitate tubar-peritoneală 
a suferit modificări esenţiale în ultimele decenii. La etapa prelaparoscopică, complexul terapeutic 
era  completat  de  efectuarea  histeroinstilaţiilor.  Însă,  studiile  ulterioare  au  demonstrat  că 
hidrotubaţiile  nu  numai  că  au  o  eficacitate  foarte  redusă,  dar  şi  implică  o  rată  înaltă  de 
complicaţii,  ca  de  exemplu:  acutizarea  procesului  inflamator  pelvin  sau  formarea  fistulelor 
tubare. Din aceste considerente, în anii ‘80 ai secolului XX au fost făcute încercări de restabilire 
a  permeabilităţii  trompelor  uterine  prin  implementarea  tehnicii  microchirurgicale.  Eficacitatea 
redusă  a  acestor  operaţii,  datorate  ratei  înalte  a  reobturării  trompelor  uterine,  au  redus 
considerabil frecvența utilizării acestei metode de tratament [35].  
Modernizarea  tehnicii  laparoscopice  practic  a  exclus  din  arsenalul  terapeutic  efectuarea 
operaţiilor  microchirurgicale  pe  cale  de  laparotomie.  Informativitatea  înaltă  şi  posibilităţile 
chirurgicale  performante  au  contribuit  la  recunoaşterea  laparoscopiei  în  prezent  pe  plan 
internaţional  ca  pe  o  metodă  de  bază  în  diagnosticarea  şi  tratarea  infertilităţii  tubare.  Studiile 
multicentrice  au  arătat  o  rată  de  30-40%  de  survenire  a  sarcinii  după  salpingoplastiile 
endoscopice.  Eficacitatea  relativ  redusă  a  laparoscopiei  în  tratarea  infertilităţii  tubare  este 
explicată  prin  neglijarea  statutului  mucoasei  tubare  în  care  s-ar  fi  produs  deja  modificări 
morfofuncţionale ireversibile ale aparatelor ciliar şi fimbrial [8, 28].  
Rata scăzută a fertilităţii după chirurgia tubară a favorizat  ca în  ultimii ani,  tratamentul 
infertilităţii tubare să efectueze un salt de la chirugia tubară reconstructivă la fertilizare in vitro 
(FIV)  [8,  20].  În  timp  ce  rezultatele  tehnologiilor  de  reproducere  asistată  sunt  tot  mai 
promiţătoare,  endoscopia chirugicală a  avansat şi ea  enorm în  ultimii ani,  asigurându-şi  un  rol 
important în managementul infertilităţii. Cu toate acestea, FIV nu tratează boala, ci mai degrabă 
evită  trompa  afectată  ca  problemă.  Chirurgia  tubară  de  succes  în  unele  cazuri  poate  asigura  o 
vindecare permanentă. Cuplurile pot beneficia de un număr nelimitat de încercări de a concepe o 
sarcină  natural,  fără  a  fi  supuşi  riscului  sindromului  de  hiperstimulare  ovariană  şi  a  sarcinilor 
multiple [6].  
În  pofida  riscului  operator  (anesteziei  generale,  complicaţii  intra-  şi  postoperatorii)  şi  a 
incidenţei  post-operatorii sporite a sarcinii ectopice, chirurgia tubară rămâne o opţiune eficientă 
şi  fiabilă  de  tratament.  Asemenea  proceduri  ca  salpingostomia,  fimbrioplastia  sau  salpingoliza 
pentru ocluziile tubare distale sau aderenţele peritubare rămân a fi universale [28].  
Aşa cum s-a menţionat, sarcina tubară ectopică este un potenţial efect advers al chirurgiei 
tubare.  O  metaanaliză  a  studiilor  pentru  femeile  cărora  li  s-au  efectuat  salpingoneostomia 
laparoscopică  din  cauza  obstrucţiei  tubare  distale  (N=1128)  a  raportat  o  rată  cumulativă  a 
sarcinilor  ectopice  per  sarcină  de  23%  [21].  Un  alt  studiu  retrospectiv  regional  din  Danemarca 
care a cuprins 236 de paciente la care chirurgia tubară s-a rezumat doar la adezioliză (procedură 

49 
 
utilizată pentru înlăturarea aderenţelor peritubare), a raportat o rată a sarcinilor ectopice de 16% 
[25].  Rata  crescută  de  sarcină  ectopică  se  află  într-o  corelaţie  directă  cu  severitatea  afectării 
mucoasei tubare [2]. 
 
Concluzie 
Analizînd datele literaturii putem remarca că actualmente nu există un concept acceptat 
unanim  de  conduită  a  pacientelor  cu  infertilitate  tubar-peritoneală.  Tactica  de  diagnosticare  şi 
tratare a acestor cupluri infertile variază semnificativ de la o clinică la alta. Decizia referitoare la 
metoda de tratament a pacientelor cu infertilitate tubară este una dificilă, deoarece implică factori 
chirurgicali, medicali, emoţionali şi economici. În era medicinii bazate pe dovezi, un diagnostic 
exact  a  gradului  de  afectare  tubară  este  esenţial  pentru  stabilirea  prognosticului.  Evaluarea 
mucoasei tubare în mod obligatoriu trebuie luată în consideraţie, iar clinicianul care în final va 
lua decizia în alegerea metodei de tratament trebuie să ţină cont de acest aspect.  
 
Bibliografie 
1.  Assisted  reproductive  technology  in  the  United  States:  1999  results  generated  from  the 
American  Society  for  Reproductive  Medicine/Society  for  Assisted  Reproductive  Technology 
Registry. Fertil Steril, 2002. 78: p. 918-931. 
2.  Akande  VA,  Cahill  DJ,  Wardle  PG,  Rutherford  A,  Jenkins  JM,  The  predictive  value  of  the 
‘Hull & Rutherford’ classification for tubal damage. BJOG, 2004. 111(11): p. 1236-1241. 
3.  American  Fertility  Society,  The  American  Fertility  Society  classifications  of  adnexal 
adhesions,  distal  tubal  occlusion,  tubal  occlusion  secondary  to  tubal  ligation,  tubal 
pregnancies, Mullerian anomalies and intrauterine adhesions. Fertil. Steril, 1988. 49: p. 944-
955. 
4.  Boer-Meisel  ME,  te  Velde  ER,  Habbema  IDF  et  al,  Prediction  of  pregnancy  outcome  in 
patients treated for hydrosalpinges: a prospective study. Fertil. Steril., 1986. 45: p. 23-29. 
5.  Cornier E, Feintuch MJ, Bouccara L, La fibrotuboscopie ampullaire. J. Gynecol. Obstet. Biol. 
Reprod, 1984. 1: p. 49-53. 
6.  Coughlan  C,  Li  TC,  Surgical  management  of  tubal  disease  and  infertility.  .  Obstetrics, 
Gynaecology & Reproductive Medicine., 2009. 19(4): p. 98-105. 
7.  De  Bruyne  F,  Puttemans  P,  Boeckx  W,  et  al,  The  clinical  value  of  salpingoscopy  in  tubal 
infertility. Fertil Steril, 1989. 51: p. 339-340. 
8.  Feinberg  EC,  Levens  ED,  DeCherney  AH,  Infertility  surgery  is  dead:  Only  the  obituary 
remains? Fertil Steril, 2008. 89: p. 232-236. 
9.  Gupta S, Goldberg J M, Aziz N, Goldberg E, Krajcir N, Agarwal A, Pathogenic mechanisms 
in endometriosis-associated infertility Fertil Steril, 2008. 90(2): p. 247-257. 
10.  Henry-Suchet  J,  Loffredo  V,  Tesquier  L,  et  al,  Endoscopy  of  the  tube  (5  tuboscopy):  its 
prognostic value for tuboplasties. Acta Eur. Fertil., 1985. 16: p. 139-145. 
11.  Hershlag A, Seifer DB, Carcangiu ML, et al, Salpingoscopy: light microscopic and electron 
microscopic correlations. Obstet. Gynecol, 1991. 77(399-405). 
12.  Heylen  SM,  Brosens  IA,  Puttemans  PJ,  Clinical  value,  and  cumulative  pregnancy  rates 
following rigid salpingoscopy during laparoscopy for infertility. Hum Reprod, 1995. 10: p. 
2913–2916. 
13.  Hubacher D, Lara-Ricalde R,  Taylor D J, Guerra-Infante F, Guzmán-Rodríguez R, Use of 
Copper Intrauterine Devices and the Risk of Tubal Infertility among Nulligravid Women. N 
Engl J Med, 2001. 345: p. 561-567. 
14.  Hulka JF, Adnexal adhesions: a prognostic staging and classification system based on a five 
year  survey  of  fertility  surgery  at  Chapel  Hill,  North  Carolina.  Am.  J.  Obstet.  Gynecol., 
1982. 144: p. 141. 

50 
 
15.  Imudia  AN,  Detti  L,  Puscheck  EE,    Yelian  FD,    Diamond  MP,  The  prevalence  of 
ureaplasma  urealyticum,  mycoplasma  hominis,  chlamydia  trachomatis  and  neisseria 
gonorrhoeae  infections,  and  the  rubella  status  of  patients  undergoing  an  initial  infertility 
evaluation Journal of Assisted Reproduction and Genetics 2008. 25(1): p. 43-46. 
16.  Kodaman  PH,  Arici  A,  Seli  E,  Evidence-based  diagnosis  and  management  of  tubal  factor 
infertility. Current Opinion in Obstetrics & Gynecology, 2004. 16 (3): p. 221-229. 
17.  Leng  Z,  Moore  DE,  Mueller  BA,  Critchlow  CW,  Patton  DL,  Halbert  SA,  Wang  SP, 
Characterization  of  ciliary  activity  in  distal  Fallopian  tube  biopsies  of  women  with 
obstructive tubal infertility. Hum. Reprod., 1998 13(11): p. 3121-3127. 
18.  Lyons  RA,  Saridogan  E,  Djahanbakhch  O,  The  reproductive  significance  of  human 
Fallopian tube cilia. Hum Reprod Update, 2006. 12(4): p. 363-372. 
19.  Marana R, Catalano  GF, Muzii  L,  Salpingoscopy. Curr Opin Obstet Gynecol,  2003. 15:  p. 
333-336. 
20.  Marana R, Ferrari S, Astorri AL, Muzii L, Indications to tubal reconstructive surgery in the 
era of IVF. Gynecol Surg, 2008. 5(85-91). 
21.  Marana R, Quagliarello J, Proximal tubal occlusion: microsurgery versus IVF-a review. Int 
J Fertil.  , 1988. 33(5): p. 338-400. 
22.  Marana  R,  Rizzi  M,  Muzii  L,  et  al,  Correlation  between  the  American  Fertility  Society 
classifications  of  adnexal  adhesions  and  distal  tubal  occlusion,  salpingoscopy,  and 
reproductive outcome in tubal surgery. Fertil Steril, 1995. 64(5): p. 924-929  
23.  McGee  ZA,  Jensen  RL,  Clemens  CM,  Taylor-Robinson  D,    Johnson  AP,  Gregg  CR, 
Gonococcal Infection of Human Fallopian Tube Mucosa in Organ Culture: Relationship of 
Mucosal  Tissue  TNF-alpha  Concentration  to  Sloughing  of  Ciliated  Cells.  SexTransm  Dis, 
1999. 26(3): p. 160-165. 
24.  Mol BWJ, Dijkman B, Wertheim P, Lijmer J, van der Veen F, Bossuyt PMM, The accuracy 
of serum chlamydial antibodies in the diagnosis of tubal pathology: a meta-analysis. Fertil 
Steril, 1997. 67(6): p. 1031-1037. 
25.  Mosgaard  B,  Hertz  J,  Steenstrup  BR,  Sorensen  SS,  Lindhard  A,  Andersen  A  N,  Surgical 
management  of  tubal  infertility.  Acta  Obstetricia  et  Gynecologica  Scandinavica,  1996. 
75(5): p. 469-474. 
26.  National  Institute  for  Clinical  Excellence,  Fertility:  assessment  and  treatment  for  people 
with fertility problems. Clinical guideline. London: NICE. 2004. 
27.  Ozkan  S,  Murk  W,  Arici  A,  Endometriosis  and  Infertility.  Annals  of  the  New  York 
Academy of Sciences, 2008. 1127: p. 92-100. 
28.  Pandian  Z,  Akande  VA,  Harrild  K,  Bhattacharya  S,  Surgery  for  tubal  infertility  (Review). 
The Cochrane Library, 2009(1). 
29.  Pellatia  D,  Mylonakisa  I,    Bertolonic  G,    Fiorea  C,    Andrisanib  A,    Ambrosinib  G,  
Armaninia  D,  Genital  tract  infections  and  infertility.  European  Journal  of  Obstetrics  & 
Gynecology and Reproductive Biology, 2008. 140(1): p. 3-11. 
30.  Puttemans  P,  Brosens  I,  Dellatin  P,  et  al,  Salpingoscopy  versus  hysterosalpingography  in 
hydrosalpinges. Hum. Reprod, 1987. 2: p. 535-540. 
31.  Surrey  ES,  Surrey  MW,  Correlation  between  salpingoscopic  and  laparoscopic  staging  in 
the assessment of the distal Fallopian tube. Fertil Steril, 1996. 65: p. 267-271. 
32.  Vasquez  G,  Boeckx  W,  Brosens  I,  Prospective  study  of  mucosal  lesions  and  fertility  in 
hydrosalpinges. Hum. Reprod, 1995. 10: p. 1075-1078. 
33.  Vasquez  G,  Winston  RML,  Boeckx  W,  et  al,  The  epithelium  of  human  hydrosalpinges:  a 
light optical and scanning microscopy study. Br.J. Obstet. Gynaecol., 1983. 90: p. 764-770. 
34.  Белобородов    СМ,  Цилиарная  дискинезия  в  патогенезе  трубного  бесплодия.  Пробл 
Репрод, 2001. 2: p. 18-24. 

51 
 
35.  Краснопольская КВ, Штыров СВ, Бугеренко АЕ, Чеченова ФН, Хирургическое лечение 
трубного безплодия (обзор литературы). Пробл.репрод., 2000. 4: p. 31-35. 
36.  Кулаков  ВИ,  Адамян  ЛВ,  Мынбаев  ОА,  ed.  Послеоперационные  спайки  (этиология, 
патогинез и профилактика). 1998, M.: Москва. 528. 
37.  Стрижаков АН, Подзолкова НМ, ed. Гнойные воспалительные заболевания придатков 
матки. 1996, М.: Медицина. 225. 
 
 
 
NIVELUL DIMETILARGININEI ASIMETRICE (ADMA) LA PACIENTELE CU 
DISMENOREE PRIMARĂ 
Corina Cardaniuc, Ina Tocarciuc, Mihail Surguci, Mihail Todira
ș  
Catedra  Obstetrică și Ginecologie, USMF “Nicolae Testemiţanu” 
 
Summary  
The level of asymmetric dimethylarginine (ADMA) 
in patients with primary dysmenorrhea 
Dysmenorrhea  or  painful  menstruation,  is  the  most  common  gynecological  disorder 
among teenage girls and young women, beeng the main cause of school absenteeism. Changes in 
uterine  blood  flow  and  endothelial  dysfunction  are  important  factors  in  the  pathophysiology  of 
dysmenorrhea. It is shown that the endothelium plays a crucial role in maintaining vascular tone 
and  structure.  One  of  the  major  vasoactive  mediators  derived  from  endothelium  is  nitric  oxide 
(NO). ADMA  acts  as  an autocrine regulator of endothelial nitric oxide synthase  activity and is 
recognized  as  a  strong  marker  of  endothelial  dysfunction.  The  goal  of  this  study  was  to 
investigate  the  level  of  asymmetric  dimethylarginine  (ADMA)  in  patients  with  primary 
dysmenorrhea.  Our  results  showed  high  levels  of  dimetilargininei  asymmetric  (ADMA)  in 
patients with primary dysmenorrhea, suggesting the possibility that endothelial disorders play a 
significant role in the etiopathogenesis of primary dysmenorrhea. 
 
Rezumat  
Dismenoreea  sau  menstruația  dureroasă,  reprezintă  cea  mai  frecventă  afecțiune 
ginecologică printre adolescente și femeile tinere, fiind principala cauză a absenteismului școlar. 
Modificările  fluxului  sanguin  uterin  și  disfuncția  endotelială  sunt  factori  importanți  în 
fiziopatologia  dismenoreei.  Este  demonstrat  faptul  că  endoteliul  joacă  un  rol  crucial  în 
menținerea  tonusului  și  structurii  vasculare.  Unul  din  mediatorii  vasoactivi  majori  derivați  din 
endoteliu  este  oxidul  nitric  (NO).  ADMA  acționează  ca  un  reglator  autocrin  al  activității  nitric 
oxid  sintetazei  endoteliale  și  este  recunoscută  ca  marker  puternic  al  disfuncției  endoteliale. 
Scopul  studiului  prezent  a  fost  investigarea  nivelului  dimetilargininei  asimetrice  (ADMA)  la 
pacientele cu dismenoree primară. Rezultatele studiului nostru au demonstrat nivele ridicate ale 
dimetilargininei asimetrice (ADMA) la pacientele cu dismenoree primară, sugerând posibilitatea 
ca dereglările endoteliale să joace un rol semnificativ în etiopatogeneza dismenoreei primare. 
 
Introducere  
Dismenoreea  sau  menstruația  dureroasă,  reprezintă  cea  mai  frecventă  afecțiune 
ginecologică printre adolescente și femeile tinere, fiind principala cauză a absenteismului școlar. 
Dismenoreea  primară  reprezintă  crampe  menstruale  dureroase  fără  o  patologie  subiacentă 
evidentă,  și  se  dezvoltă  la  peste  50%  din  femeile  care  menstruează.  Cu  toate  că  crampele 
abdominale sunt cel mai frecvent simptom al dismenoreei, numeroase adolescente prezintă alte 
simptome  asociate  ca  cefaleea,  voma,  etc.  Simptomele,  de  obicei,  debutează  o  dată  cu  fluxul 
menstrual și durează timp de 24-48 ore [1,5,6,7].  

52 
 
Datele existente referitor la patogeneza dismenoreea primare implică un nivel excesiv sau 
un  dezechilibru  al  prostanoizilor  și,  posibil,  eucosanoizilor  eliberați  la  nivelul  endometrului  în 
timpul  menstruației.  Răspunsul  inflamator,  care  este  mediat  de  prostaglandine  și  leucotriene, 
produce crampele și simptomele sistemice. Uterul este indus să se contracte frecvent și aritmic, 
ceea  ce  mărește  tonusul  bazal  și  presiunea  activă.  Hipercontractilitatea  uterină,  fluxul  sanguin 
diminuat și hipersensibilitatea nervoasă periferică induc durerea. În particular, PG F2α, metabolit 
al acidului arahidonic, cauzează vasoconstricție puternică și  contracții miometriale, care duc la 
ischemie și durere [1,2,6]. 
 
Modificările  fluxului  sanguin  uterin  și  disfuncția  endotelială  sunt  factori  importanți  în 
fiziopatologia  dismenoreei.  Studiile  recente  au  constatat  că  femeile  cu  dismenoree  primară 
prezintă indici Doppler crescuți în arterele uterine pe parcursul întregului ciclu menstrual [4]. 
 
Este  demonstrat  faptul  că  endoteliul  joacă  un  rol  crucial  în  menținerea  tonusului  și 
structurii vasculare. Unul din mediatorii vasoactivi majori derivați din endoteliu este oxidul nitric 
(NO).  Oxidul  nitric  joacă  un  rol  crucial  de  mediator  molecular  al  unei  varietăți  de  procese 
fiziologice, inclusiv de reglare a fluxului sanguin și neurotransmitere. În celulele endoteliale, cât 
și în neuroni și astrocite, NO este sintetizat din L-arginină, reacția fiind catalizată de nitric oxid 
sintetază NOS. De aici, NO difuzează în celulele musculare netede. Studiile in vivo și in vitro au 
demonstrat  că  celulele  miometriale  reprezintă  de  asemenea  țintă  pentru  efectele  relaxante  ale 
oxidului nitric [1,3]. 
Sinteza oxidului nitric poate fi inhibată selectiv de către analogii guanidin-substituiți ai L-
argininei, care acționează ca inhibitori competitivi la nivelul situsului activ al enzimei. Unul din 
acești analogi este dimetilarginina asimetrică (ADMA), un compus care a fost depistat în plasma 
și  urina  umană  și  care  își  exercită  activitatea  unui  inhibitor  endogen  al  nitric  oxid  sintetazei 
(NOS) [1,3].  
 
ADMA acționează ca un reglator autocrin al activității nitric oxid sintetazei endoteliale și 
este recunoscută ca marker puternic al disfuncției endoteliale. Rezultatele studiilor experimentale 
sugerează că ADMA în concentrații fizilogice inhibă sinteza vasculară a NO. Creșterea nivelelor 
ADMA  induce  disfuncție  endotelială,  care  se  manifestă  clinic  prin  vasodilatare  endotelial 
dependentă compromisă, hiperagregare plachetară și adeziune monocitară accentuată [1,3]. 
 
 
Scopul  studiului  prezent  a  fost  investigarea  nivelului  dimetilargininei  asimetrice 
(ADMA) la pacientele cu dismenoree primară. 
 
 
Material și metode  
În  studiu  au  fost  incluse  58  paciente  cu  vârsta  cuprinsă  între  17  şi  25  ani,  care  au  fost 
divizate în 2 loturi :  
I lot – lotul de studiu - a inclus 29 paciente şi dismenoree primară   
II  lot –  lotul  control  -  a  inclus  29  femei  sănătoase,  fără  dismenoree,  cu  evoluția  normală  a 
ciclululi menstrual, care s-au prezentat pentru un examen ginecologic de rutină.  
Toate pacientele incluse în lotul de studiu au avut cel puţin 6 cicluri menstruale dureroase 
anterior  includerii  în  studiu.  Durata  ciclului  menstrual  în  toate  cazurile  (ambele  loturi)  a  fost 
normală,  de  21-35  zile,  durata  menstrelor  de  3-7  zile,  nici  o  pacientă  n-a  folosit  contraceptive 
orale combinate timp de cel puţin 6 luni de zile.  
Pacientele au fost eligibile pentru studiu după confirmarea indicilor normali hematologici 
şi  biochimici,  excluderea  antecedentelor  chirurgicale  ginecologice.  Anterior  instituirii 
tratamentului a fost efectuat examen ecografic pentru excluderea unui proces patologic la nivelul 
organelor bazinului mic. In plus, in toate probelele prelevate de la pacientele din lotul I nivelul 
seric al antigenului CA-125 a fost mai mic decat 35 mg/dl. 
Nivelul  seric  al  dimetilargininei  asimetrice  (ADMA)  a  fost  determinat  în  zilele  1-2 
(momentul expresiei maxime a simptomelor clinice) a ciclului menstrual.  

53 
 
 
Datele  obţinute  au  fost  prelucrate  computerizat,  cu  aplicarea  setului  de  programe 
statistice  Microsoft  Excel.  Autentificarea  diferenţei  valorilor  studiate  a  fost  apreciată  prin 
determinarea criteriului t-Student ( cu o probabilitate mai mare de 95% (p<0,05). 
 
Rezultate și discuții  
Pacientele  din  ambele  grupuri  au  fost  comparabile  după  vârstă,  nivelul  educaţional, 
greutate, durata menstruaţiei şi durata ciclului menstrual. Astfel, vârtsa medie a pacientelor din 
lotul I a fost de 21,8±3,4 ani, iar vârsta medie a pacientelor din lotul II a fost de 23,2±2,9 ani. 
Durata medie a ciclului menstrual la participantele în studiu a fost de 27 zile, cu limite între 21 şi 
35 zile.  
Din  analiza  indicilor  hemodinamici  s-a  constatat  că  în  primul  lot  de  paciente,  pulsul  a 
constituit  în  medie  82,7±3,6  bătăi  pe  minut,  iar valorile  tensionale  medii  au  fost  de  112,7±8,1 
mmHg pentru tensiunea arterială sistolică şi 70,4±6,9 mmHg pentru cea diastolică. În al doilea 
lot, pulsul a constituit în medie 76,7±4,5 bătăi pe minut, iar valorile tensionale medii au fost de 
118,6±7,8  mmHg  pentru  tensiunea  arterială  sistolică  şi  74,2±6,1  mmHg  pentru  cea  diastolică. 
Astfel,  la  toate  pacientele  incluse  în  studiu,  valorile  indicilor  hemodinamici  au  fost  în  limite 
normale.  Electrocardiograma  n-a  evidenţiat  modificări  importante  în  sistemul  de  conducere  a 
cordului. 
Nivelul dimetilargininei asimetrice (ADMA) a fost mai mare la pacientele cu dismenoree 
primară, comparativ cu lotul control. Astfel, nivelul dimetilargininei asimetrice (ADMA) în lotul 
I a constituit 0,456±0,026 mkM/l, comparativ cu 0,338±0,076 mkM/l în lotul control, p<0,05. 
Dismenoreea primară este una din principalele afecțiuni la adolescente și femeile tinere. 
În ciuda progreselor cercetărilor științiefice, nu există markeri senzitivi și specifici ai patologiei 
respective. Unul din mediatorii majori ai endoteliului sănătos este oxidul nitric, producția căruia 
este reglată de către dimetilarginina asimetrică (ADMA). ADMA s fost asociată cu dereglările 
fluxului  sanguin  în  artera  uterină.  Studii  recente  sugerează  faptul  că  disfuncția  endotelială 
antrenează un risc crescut pentru dezvoltarea dismenoreei primare [1,3,4].  
 
Tabelul 1 
Indicii hematologici şi nivelul ADMA la pacientele incluse în studiu 
Indice 
Lotul I (n꞊29) 
Lotul II (control, n꞊29) 
Hb, g/l 
112,1±10,52 
121,5±8,6** 
Er, mln/mm³ 
3,53±0,42 
3,79±0,21** 
VSH, mm/oră 
34,3±4,2 
20,8±3,4* 
IP 
2,07±0,21 
1,33±0,27* 
IR 
0,85±0,08 
0,65±0,12** 
S/D 
3,71±0,27 
2,62±0,32* 
ADMA, mkM / l 
0,456±0,026 
0,338±0,076* 
              *p<0,05; **p>0,05 comparativ cu valorile indicilor la debutul tratamentului   
        
  Rezultatele studiului nostru au demonstrat nivele ridicate ale dimetilargininei asimetrice 
(ADMA) la pacientele cu dismenoree primară. Astfel, rezultatele obținute pledează pentru faptul 
că dereglările endoteliale joacă un rol semnificativ în dezvoltarea dismenoreei primare. 
 
Concluzie  

54 
 
Rezultatele studiului nostru au demonstrat nivele ridicate ale dimetilargininei asimetrice 
(ADMA) la pacientele cu dismenoree primară, sugerând posibilitatea ca dereglările endoteliale 
să joace un rol semnificativ în etiopatogeneza dismenoreei primare. 
 
Bibliografie 
1.
 
Akdemir  N., Cinemre  H.,   Bilir  C.,   Akin  O.,   Akdemir  R.  Increased  serum 
asymmetric  dimethylarginine  levels  in primary dysmenorrhea.  Gynecol  Obstet 
Invest. 2010; 69(3):153-6. 
2.
 
Benedetto  C.  Eicosanoids  in  primary  dysmenorrhea,  endometriosis  and  menstrual 
migraine. Gynecological Endocrinology.  1989, Vol. 3, No. 1, Pages 71-94. 
3.
 
Böger R.H. Association of asymmetric dimethylarginine and endothelial dysfunction. 
Clin Chem Lab Med. 2003 Nov; 41(11):1467-72. 
4.
 
Dikensoy 
E., Balat 
O., Pençe 
S., Balat 
A., Cekmen 
M., Yurekli 
M. 
Malondialdehyde, nitric 
oxide and 
adrenomedullin 
levels 
in 
patients 
with primary dysmenorrhea. J Obstet Gynaecol Res., 2008, 34(6):1049-53. 
5.
 
Harel  Z.  Dysmenorrhea  in  Adolescents  and  Young  Adults:  Etiology  and 
Management.  J Pediatr Adolesc Gynecol, 2006, 19. p. 363-371. 
6.
 
Jabbour  H.N.,  Sales  K.J.    Prostaglandin  receptor  signalling  and  function  in  human 
endometrial  pathology.  ELSEVIER.  TRENDS  in  Endocrinology  and  Metabolism, 
Vol.15, No.8, p. 398-404. 
7.
 
Sanfilippo J., ERB T. Evaluation and Management of Dysmenorrhea in Adolescents. 
Clinical Obstetrics & Gynecology: June 2008, Volume 51, Issue 2, p. 257-267.