OP. dr. Mehmet uludoğAN



Yüklə 0,64 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə1/9
tarix23.12.2016
ölçüsü0,64 Mb.
  1   2   3   4   5   6   7   8   9

 

T.C. 


Sağlık Bakanlığı 

Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları 

Eğitim ve Araştırma Hastanesi 

Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği 

 

Klinik Şefi: OP. DR. MEHMET ULUDOĞAN 



 

 

 

 

HELLP SENDROMU VE AĞIR PREEKLAMPSİ 

OLGULARINDA MATERNAL VE FETAL SONUÇLARIN 

KARŞILAŞTIRILMASI

 

 

 



 

 

 



 

UZMANLIK TEZİ 

DR. ABDULKADİR TURGUT 

 

 



 

İstanbul-2008 



 

2

ÖNSÖZ 



 

        Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi’ 

ndeki uzmanlık eğitimim boyunca verimli çalışma ortamı sağlayan 

Başhekimimiz Sayın Doç. Dr. Ayşenur Celayir’e, uzmanlık eğitimim sürecinde 

engin bilgi ve tecrübelerini bana aktaran, perinatolojiyi bana sevdiren, babacan 

tavırları ile hoşgörü ve disiplini öğreten  değerli hocam, klinik şefim Sayın Op. 

Dr. Mehmet Uludoğan’a teşekkür ederim.  Aynı duygularla diğer klinik 

şeflerimizden; Sayın Op. Dr. Vedat  Dayıcıoğlu’na, Sayın Prof. Dr. Ateş 

Karateke’ye, Sayın Op. Dr. Sadiye Eren’e ve Sayın Doç. Dr. Aktuğ Ertekin’e, 

çalışmama başlarken beni yönlendiren ve hem çalışmam hem de asistanlık 

sürem boyunca destek olan değerli arkadaşım ve tez uzmanım Sayın Op. Dr. 

Oya Demirci’ye  en derin ve sonsuz şükranlarımı sunarım. 

 

       Ayrıca eğitimime katkısı olan tüm şef yardımcısı ve uzmanlarımıza, beraber 

çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma ve bütün klinik personeline teşekkür 

ederim. 

 

       Tezimin istatistiksel verilerini hazırlamakta bana yardımcı olan çok kıymetli 

arkadaşım, dostum Dr. Gökhan Telatar’a teşekkürlerimi sunarım. 

 

       Gösterdikleri büyük özveri ve destek ile beni bugünlere getiren çok değerli 

aileme sonsuz teşekkür ve sevgilerimi sunarım. 

 

       Varlığını hayatta hiçbir şeye değişmeyeceğim, beni dünyanın en şanslı 

insanı yapan her şeyim canım eşime ve ben tezimi hazırlarken yanımdan 

ayrılmayan sevgili minik oğlum Ömer’e teşekkür ederim. 

 

 

                                               Dr.Abdulkadir TURGUT 



 

 


 

3

İÇİNDEKİLER 



 

 

1- GİRİŞ VE AMAÇ.………………………………………………....4 

 

2- GENEL BİLGİLER………………………………………………..6 

 

3- MATERYAL VE METOD.……………………………………….36 

 

4- BULGULAR………………………………………………….…...39 

 

5- TARTIŞMA……………………………………….……………….64 

 

6- SONUÇ……...…………………………………………………….77 

 

7-ÖZET……………………………………………………………….81 

 

8- KAYNAKLAR………………………………………………….....84 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

4

GİRİŞ VE AMAÇ 

 

       Preeklampsi  insidansı  ırk, bölge ve ülkelere göre değişmekle beraber, 



gebeliklerin yaklaşık %7-10’u civarındadır(66,67). 

 

       Preeklampsi  anne  ve  bebek  için ciddi morbidite ve mortalitenin eşlik ettiği 



bir antitedir. Gelişmiş ülkelerde maternal mortalitede belirgin düşüşe rağmen 

preeklampsi hala gebelik sırasındaki ölümlerin en sık nedenlerinden biri olmaya 

devam etmektedir. Gebeliğe bağlı hipertansiyon kanama ve enfeksiyonla birlikte 

maternal morbidite ve mortalitenin en sık rastlanan üç nedeninden biridir (6). 

Ülkemizde anne ölümlerinin en önde gelen nedeni preeklampsidir (7). Morbidite 

ve mortaliteyi azaltmak için sıklıkla gebeliğin sonlandırılması gerekir (64,65). 

 

  Preeklampsi primipar gebeliklerin %6` sında oluşurken esansiyel 



hipertansiyonlu veya böbrek hastalarında bu oran % 30’ lara kadar 

ulaşmaktadır(63,109). 

 

       *Vazospazma bağlı uteroplasental yetersizlik fetus hayatını; 



 

       *Eklampsi  nöbetleri  sırasında gelişen kardiovasküler, renal, pulmoner, 

serebral komplikasyonlar anne hayatını tehlikeye sokar. 

          

       Hellp  Sendromu  ağır preeklampsi ve eklampsili hastaların %5-10’ unda 

laboratuvar sonuçları ile kanıtlanan hemoliz (H), yükselmiş karaciğer enzimleri 

(EL) ve düşük trombosit sayısı (LP) ile karakterize, ilk defa Weinstein tarafından 

tanımlanmış bir sendromdur. Trombosit sayısı 100.000/mm3’ ün altındadır (11). 

  

       Hellp  Sendromu  ile  preeklampsi  arasında yakın bir ilişki bulunsa da bu 



sendromun %16’ sında hipertansiyon hafif, %15’ inde ise hipertansiyon eşlik 

etmeyebilir( 68). 

 


 

5

       Hellp Sendromunda maternal dexametazon uygulaması (doğum sonrası 12 



saat ara ile 10 mg, ertesi gün 12 saat ara ile iki defa 5 mg olmak üzere toplam 

30 mg) nın iyileştirmeyi hızlandırdığı ifade edilmiştir( 69). 

 

       Erken  teşhis ve gereken önlemlerin alınması preeklampsinin seyrini 



hafifletmekte, eklampsi nöbetlerini büyük ölçüde önlemekte ve dolayısıyla 

maternal-fetal morbidite mortalite riskini azaltmaktadır(6). 

 

Araştırmanın amacı HELLP(hemoliz,yükselmiş karaciğer enzimleri,düşük 



trombosit sayısı) sendromu ve ağır preeklampsi olgularında maternal ve 

perinatal sonuçların karşılaştırılmasıdır. 

 

 

 



 

 

                                        



                                     

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

6

GENEL BİLGİLER 

 

       Hipertansiyon tanısı, Korotkoff faz V diyastolik sesi saptamada kullanıldığı 



zaman, kan basıncının 140/90 ya da daha yüksek bulunması ya da ortalama 

arterial kan basıncının 105 mmHg ve üzerinde saptanması ile konur. 

 

       Gebelikte  tespit  edilen  hipertansiyon etyolojik olarak tamamen farklı iki 



gruba ayrılır. Birincisi gebeliğin neden olduğu, gebelikte ortaya çıkıp, doğum ile 

geriye dönen "Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon", ikincisi ise herhangi bir 

nedene bağlı olarak gebelikten önce de mevcut olan ve gebeliğe eşlik eden 

"Kronik hipertansiyon" dur. Kronik hipertansiyonda mevcut hipertansiyonun 

tedavisi ön planda iken, gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon grubunda kan 

basıncı yüksekliğinin önemi altta yatan patolojinin bir göstergesi olmasıdır. 

 

       Gebeliğin neden olduğu hipertansiyon genellikle gebeliğin 20. haftasından 



sonra ortaya çıkmaktadır.  İstisna olarak trofoblastik hastalık ve çoğul gebelik 

durumunda 20. haftadan önce ortaya çıkar. 

 

                                               

 

SINIFLANDIRMA 

 

        Gebelikteki  hipertansif  bozuklukların sınıflaması, hastalığın prognozunun 

belirlenmesi, yükselmiş kan basıncının ve gebeliğin yönetimi, maternal ve fetal 

risklerin tespiti açısından son derece önemlidir ve bu amaçlara hizmet etmelidir. 

Sınıflama konusunda dünyada çok çaba harcanmış ve değişik sınıflamalar öne 

sürülmüştür (8,9). Fakat bugün bile tam bir fikir birliğine varılamamıştır. 

 

       Gebelikte hipertansiyon sınıflandırmasında günümüzde ‘’ National Institutes 



of Working Group On Hypertension In Pregnancy’’ tarafından hazırlanan sistem 

mükemmel olmasa da anlaşılır olması nedeniyle dünya çapındaki araştırmacılar 

tarafından kabul edilmiştir. Bu klasifikasyon aşağıdaki gibidir (10). 

 


 

7

  1- Gestasyonel hipertansiyon 



  2- Preeklampsi - Eklampsi 

  3- Kronik hipertansiyon zemininde gelişen süperimpoze preeklampsi 

  4- Kronik hipertansiyon 

 

Gebeliği Komplike Eden Hipertansif Hastalıkların Tanısı(6,10) 



1

-

Gestasyonel hipertansiyon

 

• Kan 


basıncının ilk kez gebelikte ≥ 140/90 mmHg olması 

• Proteinüri 

izlenmez 

• Kan 


basıncı postpartum 12. haftadan önce normale döner 

• Kesin 


tanı sadece postpartum konur 

Preeklampsinin epigastrik ağrı ya da trombositopeni gibi diğer bulguları da 

izlenebilir. 

 

2- Preeklampsi 



Hafif Preeklampsi 

a) 20. gebelik haftasından sonra kan basıncı ≥140/90 mmHg 

b) Proteinüri 24 saatlik idrarda ≥ 300 mg ya da dipstick ile ≥ 1 

 

Ağır Preeklampsi 

a) Kan basıncı ≥ 160/110 mmHg ( yatağında dinlenirken ve 6 saat ara ile 

bakılmalı) 

b) Proteinüri 24 saatlik idrarda ≥ 2 gr ya da dipstick ile ≥ 2 

c)Serum kreatinin >1.2 mg/dL eğer daha önceden yüksek olduğu bilinmiyorsa 

d) Trombositopeni (<100000 mm³) 

e) Mikroanjiopatik hemoliz(artmış LDH) 

f)ALT veya AST yüksekliği  

g) Persistan baş ağrısı veya diğer serebral veya görsel bozukluklar 

h) Persistan epigastrik ağrı 



 

Eklampsi 

Preeklampsili bir gebede diğer nedenlerle açıklanamayan konvülziyon gelişmesi 



 

8

3- Kronik hipertansiyon zemininde gelişen süperimpoze preeklampsi 

Hipertansif gebede yeni başlayan proteinüri (24 saatlik idrarda ≥ 300 mg). 

Gebeliğin 20. haftasından önce proteinüri görülmemesi gerekir;  

                                                        ya da 

Gebeliğin 20. haftasından önce hipertansiyon ve proteinüri bulunan gebede 

proteinüride veya kan basıncında ani artma veya trombositlerde ani 

düşüş(<100000/mm³) 

 

4-Kronik hipertansiyon 

Kan basıncının gebelikten önce ya da gebeliğin 20. haftasından önce ≥ 140/90 

mmHg saptanması 

                                                         ya da 

Hipertansiyonun ilk kez gebeliğin 20. Haftasından sonra saptanması ve 

postpartum 12. haftadan sonra da devam etmesi  

 

PREEKLAMPSİ 

 

       

Preeklampsi, gebeliğin 20. haftasından sonra artmış kan basıcına 

proteinürinin eşlik etmesi şeklinde tanımlanır. 

 

           Preeklampsi, insanlara özgü bir hastalık olup , gebeliğin en yaygın 



medikal komplikasyonudur. Tüm gebeliklerin yaklaşık %5-10 nu etkilemektedir. 

Antenatal ve neonatal bakımdaki gelişmelere rağmen maternal ve neonatal 

morbidite ve mortalitenin majör nedenlerinden biri olmaya devam 

etmektedir(1,2). Ülkemizde anne ölümlerinin en önde gelen nedeni 

preeklampsidir (7). 

  

Hastalığın semptom ve bulguları çok iyi bilinmesine rağmen , etyoloji halen 



bilinmemektedir ve bu nedenle hastalığın önlenmesi mümkün olmamaktadır. 

 

           Preeklampsi genellikle geç ikinci trimester ve üçüncü trimester 



dönemlerinde görülmekle birlikte çok erken gebelik dönemlerinde özellikle renal 

 

9

ve plasental alanlarda patofizyolojik değişiklikler görülmüştür. Günümüze kadar 



yapılan çalışmalar; hastalığın patofizyolojisi , önlenmesi ve tedavisi üzerinde 

yoğunlaşmıştır. 

 

 

           National High Blood Pressure Education Program Working Group 



tarafından belirlenen kriterlere göre, gebeliğin başlangıcında kan basıncı normal 

olan bir kadında 20. gebelik haftasından sonra 6 saat arayla en az iki ölçümde 

140mmHg veya daha yüksek sistolik kan basıncı ve 90 mmHg veya daha 

yüksek diastolik kan basıncı olması hipertansiyon olarak tanımlanmıştır. 

Geçmişte preeklampsiyi belirleyen hipertansiyon tanısı, hastanın önceki 

ortalama sistolik kan basıncında 30 mm Hg ve üzerinde ve diastolik kan 

basıncında 15 mmHg ve üzerinde artış saptanması ile koyulurdu. Bununla 

birlikte bu tanımın prognoz açısından iyi bir gösterge olmadığı anlaşılmıştır ve 

Çalışma Grubu tarafından preeklampsi için belirlenen kriterlerden biri değildir(3-

5). Ödem de tanısal bir kriter olarak artık terk edilmiştir, çünkü ayırt 

edilemeyecek kadar çok gebe kadında normalde görülebilir (6). 

   


      Preeklampsinin  geniş bir spektrumu vardır ve keyfi olarak hafif ve ağır 

preeklampsi olarak ikiye ayrılmiştır. Bu terminoloji amaçları tanımlamak için 

kullanışlıdır fakat spesifik hastalığı göstermez  veya tedavi için keyfi eşik noktayı 

göstermez(10). Hipertansiyon ve proteinüri ne kadar ağır olursa preeklampsi 

tanısı da o kadar kesinlik kazanır. (6) 

 

 



 

 

 



 

 

 



 

 

10

Tablo: Ι Gebeliğe Bağlı Hipertansif Hastalık Şiddet Göstergeleri(6) 

 

                                                 Hafif                                          Ağır  

Diastolik kan basıncı           <100   mmHg                       110 mm/Hg ve üzeri 

 

Proteinüri                             eser-+1                                       +2 ve üzeri 



                                                                                   ( 2 gr/24 saat ve üzeri) 

Başağrısı                                    -                                            + 

 

Görme bozukluğu                       -                                           + 



 

Üst karın ağrısı                           -                                           + 

 

Oligüri                                         -                                            + 



 

Konvülsiyon                                -                                            + 

 

Serum kreatinin                    normal                                yüksek (>1.2 mg/dl) 



 

Trombositopeni                           -                                           + ( <100.000 mm3) 

 

Karaciğer enzim yüksekliği   minimal                                    belirgin 



 

Fetal büyüme geriliği             yok                                          belirgin 

 

Pulmoner ödem                           -                                            + 



 

 

 



Risk Faktörleri: 

 

Her ne kadar literatürde belirtilen insidans bilgilerinde coğrafi ve ırksal farklılıklar 

yer alsa da, farklı populasyonlardaki preeklampsinin gelişiminde pek çok risk 

faktörü tanımlanmıştır. Aşağıdaki hallerde preeklampsi insidansı artmaktadır: 

 

1) Önceki gebeliklerde preeklampsi veya eklampsi öyküsü 



2) Ailesinde preeklampsi-eklampsi hikayesi 

3) Nulliparite 

           4) Siyah ırk, kalıtım 

5) Çoğul gebelik 



 

11

6) Obezite 



7) Polihidramnios 

8) Molar gebelik 

9) Diabetes mellitus 

10) Kronik hipertansiyon 

11) Renal hastalık 

12)  Yaş:20 yaşından genç ve 40 yaşın üzerinde olmak 

13) Düşük sosyoekonomik yapı 

14) Non immun fetal hidrops 

15) Bağ dokusu hastalıkları 

16) Beslenme yetersizliği ve malnutrisyon  

17) Kalıtım 

 

Gebeliğe bağlı hipertansiyon öncelikle nulliparların hastalığıdır (12). ABD’de 



tüm nullipar gebeliklerde insidansı %6-7’dir. Siyah ırktan olmanın hastalık için 

bir risk faktörü oluşturduğu pek çok yayında belirtilmiştir. Preeklampsi ve 

eklampside ailesel yatkınlık da mevcut olabilir. Bu nedenle ailede preeklampsi 

hikayesi oluşu önemlidir ve riski 6 kat artırdığı ifade edilmektedir. Resesif geçişli 

tek gen mutasyonu sonucu ya da parsiyel penetrasyon gösteren dominant bir 

gene bağlı olabileceği gibi multifaktöryel de olabilir (13). 

 

Tablo : II Preeklampside risk faktörleri ve risk oranları

 

(

.



15-17) 

 

Risk Faktörleri 

                Risk Oranı 

Daha önceki gebeliğinde 

preeklampsi hikayesinin olması 

                                              

 6:1 

Ailesinde preeklampsi olması 

                       6:1 



Nullipar 

                       6:1 



Genç olması 

                       5:1 



İkiz gebelik 

                       5:1 



   Diabetes mellitus 

                       2:1 



   Obezite 

                       3:1 



 

12

 



  

Preeklampsiye neden olabileceği belirtilen ancak preeklampsi ile 

birliktelikleri tam olarak kanıtlanamamış diğer risk faktörleri ise şunlardır: 

Triploidi, erkek fetus, sakrokoksigeal teratom, hipertiroidizm, barier 

kontrasepsiyon yöntemleri, yardımcı üreme teknikleri, idrar yolları 

enfeksiyonları, hiperemezis, epilepsi ve  migren (14). Bunların preeklampsi ile 

birlikteliği tam olarak kanıtlanmamıştır. 

  

 



Patofizyoloji: 

 

Preeklampsi için pek çok fizyopatolojik anormallik bildirilmiştir. Bunlardan 

bazıları yetersiz trofoblastik invazyon, plasental iskemi, generalize vazospazm, 

koagülasyon sisteminin aktivasyonu ile birlikte olan anormal hemostaz, vasküler 

endotelyal disfonksiyon, anormal nitrik oksit ve lipid metabolizması, lökosit 

aktivasyonu, sitokinlerde değişiklikler ve insülin rezistansıdır(18). 

 

             Preeklampsinin fizyopatolojisi günümüzde kabul görmüş bir çok teoriye 



rağmen halen tam olarak aydınlatılamamıştır. Başarılı gebelik için gerekli 

plasental fonksiyon, yeterli trofoblastik invazyona bağlıdır. Preeklampside en 

çok üzerinde durulan nokta yetersiz trofoblastik invazyondur(19). Normal 

plasentasyonda ekstravillöz trofoblastlar maternal spiral arterlerin elastik lamina 

ve orta düz kas tabakalarını invaze eder (19-21). Bu olay gebeliğin 20. 

haftasına kadar tamamlanır. Böylece uterin spiral arter çapları artar ve 

vazokonstriktif yetenekleri azalır, yüksek akımlı düşük rezistanslı damarlara 

dönüşürler (22). Bu morfolojik değişiklikler plasental yatağın perfüzyonunu 

arttırmak için gerçekleşir (6). 

 

            Preeklamptik gebelerde, plasenta ve plasenta damar yatağının patolojik 



incelemelerinde bu fizyolojik değişikliklerin tamamlanmamış olduğu ve spiral 

 

13

arter trombozlarına bağlı plasental enfarktların olduğunu bildiren çalışmalar 



mevcuttur (23-25). 

 

            Hipertansiyona ek olarak hemokonsantrasyon önemli bir vasküler 



değişikliktir, çünkü preeklampsi ve eklampsi sendromu olan kadınlar gebeliğin 

normal hipervolemisini geliştiremeyebilirler(26). Plasental yatak spiral 

arterlerinin endotel tabakasındaki bu değişimin gerçekleşmemesi immunolojik 

faktörleri harekete geçirebilir (3). Bozulmuş endotel tabakası anjiotensin II, 

tromboksan A2, endotelinler gibi vazokonstriktör ajanlara daha duyarlı hale 

gelirken, prostasiklin, nitrik oksit, gibi vasodilatatör ajanlara ise 

duyarsızlaşmaktadır(6,24,27). 

 

           Prostaglandin I2 (PGI2), endotel kaynaklı potent bir vazodilatatör ve 



platelet agregasyonun güçlü bir inhibitörü iken Tromboksan A2 (TXA2), platelet 

kaynaklı olup güçlü bir vazokonstriktördür ve platelet agregasyonunu stimüle 

eder. Endotelyal disfonksiyon sonucu PGI2 salınımı azalır  ve subendotelyal 

kollajenin açığa çıkması TXA2 salınmasına ve platelet agregasyonuna neden 

olur. TXA2 lehine bozulmuş PGI2/TXA2 dengesi vazokonstrüksiyon ve 

hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur (28,29). 

 

          Vasospazmın kendisi de damarlarda hasar oluşturuyor görünmektedir. 



Tüm bu değişiklikler endotelyal hücre hasarı değişikliklerine yol açar ve 

intraepitelyal hücre sızıntıları, plateletler ve fibrinojeni de içeren kan elemanları 

subendotelyal depolanır. Bu vasküler değişiklikler etrafındaki dokuların lokal 

hipoksisiyle beraber önce hemorajiye, nekroza ve şiddetli preeklampside 

gözlenen end-organ değişikliklerine yol açar (6). 

 

          Preeklampsi  etyolojisinde gittikçe önem kazanan iki görüş daha vardır. 



Bunlardan birisi immunolojik, diğeri preeklampsiyi genetik açıdan değerlendiren 

çalışmalardır. Preeklampsinin yeni eşinden oluşan ilk gebelikte daha sık ve 

HLA-B’de daha fazla görülmesi immunolojik, annesinde preeklampsi olan 

gebelerin kızlarında daha yüksek oranda preeklampsi görülmesi ise genetik 

görüşleri desteklemektedir(13). 


 

14

 



 

MORFOLOJİK VE FONKSİYONEL ORGAN DEĞİŞİKLİKLERİ 

 

A) Kardiyovasküler sistem: 

Preeklampsi hipovolemi, hipertansiyon ve artmış sistemik vasküler 

rezistans ile karakterizedir (30). Hipovolemi vasokonstriksiyon, kapiller yataktan 

sıvı kaybı veya başka bir nedene bağlı olabilir. Kan akımının direkt ölçümü ile 

birçok organın perfüzyonunun azaldığı bilinmektedir. Yine preeklamptik 

gebelerde tedavi öncesi yapılan ölçümlerde normal sol ventrikül dolma basıncı, 

artmış sistemik vasküler rezistans ve hiperdinamik ventriküler fonksiyon 

bulunmuştur (31). Preeklamptik gebelerin azalmış intravasküler kompartmanları 

vasospazm nedeniyle dışarıdan verilen sıvı ile doldurulamaz. Bu hastalara fazla 

sıvı verildiğinde normal olan sol ventrikül dolma basıncı ve buna bağlı kardiyak 

output da artacaktır. 

 

          Preeklamptik gebeler fazla sıvı kadar volüm kaybına da 



hassastırlar.Doğumdan birkaç saat sonra vazospazmın çözülmesi ile volüm 

artar ve hematokrit değeri düşer. 



Kataloq: tez -> pdf
pdf -> T. C. Sb göztepe eğ t m hastanes anestez yoloj ve rean masyon kl n ğ a doç. Dr. Melek çel k
pdf -> TC. sağlik bakanliğI >DR. LÜTFİ kirdar kartal
pdf -> Elektif histerektomilerde kombine spinal epidural anestezi uygulamalarinda levobupivakain morfin ve levobupivakain fentanil etkileriNİn karşilaştirilmasi
pdf -> FİZİk tedavi ve rehabiLİtasyon kliNİĞİ Şef: Dr. M. Hayri ÖZGÜzel postür analiZİnde symmetrigraf ile orthoröntgenogram sonuçlarinin değerlendiRİlmesi
pdf -> T. C. Sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi I. Genel cerrahi kliNİĞİ
pdf -> T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği
pdf -> T. C. Sa lık Bakanlı ı
pdf -> T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT
pdf -> T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi
pdf -> Koroner arter baypas operasyonlarinda torakal

Yüklə 0,64 Mb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3   4   5   6   7   8   9




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə