OP. dr. Mehmet uludoğAN
Yüklə 0,64 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- OP. DR. MEHMET ULUDOĞAN HELLP SENDROMU VE AĞIR PREEKLAMPSİ
- UZMANLIK TEZİ DR. ABDULKADİR TURGUT
- Dr.Abdulkadir TURGUT 3 İÇİNDEKİLER
- 3- MATERYAL VE METOD.……………………………………….36 4- BULGULAR………………………………………………….…...39
- SINIFLANDIRMA
- Gebeliği Komplike Eden Hipertansif Hastalıkların Tanısı
- 2- Preeklampsi Hafif Preeklampsi
- PREEKLAMPSİ
- Tablo: Ι Gebeliğe Bağlı Hipertansif Hastalık Şiddet Göstergeleri
- Tablo : II Preeklampside risk faktörleri ve risk oranları
- Ailesinde preeklampsi olması
- MORFOLOJİK VE FONKSİYONEL ORGAN DEĞİŞİKLİKLERİ A) Kardiyovasküler sistem
| T.C.
Sağlık Bakanlığı Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği
Klinik Şefi: OP. DR. MEHMET ULUDOĞAN HELLP SENDROMU VE AĞIR PREEKLAMPSİ OLGULARINDA MATERNAL VE FETAL SONUÇLARIN KARŞILAŞTIRILMASI
UZMANLIK TEZİ DR. ABDULKADİR TURGUT
İstanbul-2008 2
Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları Eğitim ve Araştırma Hastanesi’ ndeki uzmanlık eğitimim boyunca verimli çalışma ortamı sağlayan Başhekimimiz Sayın Doç. Dr. Ayşenur Celayir’e, uzmanlık eğitimim sürecinde engin bilgi ve tecrübelerini bana aktaran, perinatolojiyi bana sevdiren, babacan tavırları ile hoşgörü ve disiplini öğreten değerli hocam, klinik şefim Sayın Op. Dr. Mehmet Uludoğan’a teşekkür ederim. Aynı duygularla diğer klinik şeflerimizden; Sayın Op. Dr. Vedat Dayıcıoğlu’na, Sayın Prof. Dr. Ateş Karateke’ye, Sayın Op. Dr. Sadiye Eren’e ve Sayın Doç. Dr. Aktuğ Ertekin’e, çalışmama başlarken beni yönlendiren ve hem çalışmam hem de asistanlık sürem boyunca destek olan değerli arkadaşım ve tez uzmanım Sayın Op. Dr. Oya Demirci’ye en derin ve sonsuz şükranlarımı sunarım. Ayrıca eğitimime katkısı olan tüm şef yardımcısı ve uzmanlarımıza, beraber çalıştığım tüm asistan arkadaşlarıma ve bütün klinik personeline teşekkür ederim. Tezimin istatistiksel verilerini hazırlamakta bana yardımcı olan çok kıymetli arkadaşım, dostum Dr. Gökhan Telatar’a teşekkürlerimi sunarım. Gösterdikleri büyük özveri ve destek ile beni bugünlere getiren çok değerli aileme sonsuz teşekkür ve sevgilerimi sunarım. Varlığını hayatta hiçbir şeye değişmeyeceğim, beni dünyanın en şanslı insanı yapan her şeyim canım eşime ve ben tezimi hazırlarken yanımdan ayrılmayan sevgili minik oğlum Ömer’e teşekkür ederim.
Dr.Abdulkadir TURGUT
3
1- GİRİŞ VE AMAÇ.………………………………………………....4 2- GENEL BİLGİLER………………………………………………..6 3- MATERYAL VE METOD.……………………………………….36 4- BULGULAR………………………………………………….…...39 5- TARTIŞMA……………………………………….……………….64 6- SONUÇ……...…………………………………………………….77 7-ÖZET……………………………………………………………….81 8- KAYNAKLAR………………………………………………….....84
4
Preeklampsi insidansı ırk, bölge ve ülkelere göre değişmekle beraber, gebeliklerin yaklaşık %7-10’u civarındadır(66,67).
Preeklampsi anne ve bebek için ciddi morbidite ve mortalitenin eşlik ettiği bir antitedir. Gelişmiş ülkelerde maternal mortalitede belirgin düşüşe rağmen preeklampsi hala gebelik sırasındaki ölümlerin en sık nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Gebeliğe bağlı hipertansiyon kanama ve enfeksiyonla birlikte maternal morbidite ve mortalitenin en sık rastlanan üç nedeninden biridir (6). Ülkemizde anne ölümlerinin en önde gelen nedeni preeklampsidir (7). Morbidite ve mortaliteyi azaltmak için sıklıkla gebeliğin sonlandırılması gerekir (64,65).
Preeklampsi primipar gebeliklerin %6` sında oluşurken esansiyel hipertansiyonlu veya böbrek hastalarında bu oran % 30’ lara kadar ulaşmaktadır(63,109).
*Vazospazma bağlı uteroplasental yetersizlik fetus hayatını; *Eklampsi nöbetleri sırasında gelişen kardiovasküler, renal, pulmoner, serebral komplikasyonlar anne hayatını tehlikeye sokar.
Hellp Sendromu ağır preeklampsi ve eklampsili hastaların %5-10’ unda laboratuvar sonuçları ile kanıtlanan hemoliz (H), yükselmiş karaciğer enzimleri (EL) ve düşük trombosit sayısı (LP) ile karakterize, ilk defa Weinstein tarafından tanımlanmış bir sendromdur. Trombosit sayısı 100.000/mm3’ ün altındadır (11).
Hellp Sendromu ile preeklampsi arasında yakın bir ilişki bulunsa da bu sendromun %16’ sında hipertansiyon hafif, %15’ inde ise hipertansiyon eşlik etmeyebilir( 68).
5 Hellp Sendromunda maternal dexametazon uygulaması (doğum sonrası 12 saat ara ile 10 mg, ertesi gün 12 saat ara ile iki defa 5 mg olmak üzere toplam 30 mg) nın iyileştirmeyi hızlandırdığı ifade edilmiştir( 69).
Erken teşhis ve gereken önlemlerin alınması preeklampsinin seyrini hafifletmekte, eklampsi nöbetlerini büyük ölçüde önlemekte ve dolayısıyla maternal-fetal morbidite mortalite riskini azaltmaktadır(6).
Araştırmanın amacı HELLP(hemoliz,yükselmiş karaciğer enzimleri,düşük trombosit sayısı) sendromu ve ağır preeklampsi olgularında maternal ve perinatal sonuçların karşılaştırılmasıdır.
6
Hipertansiyon tanısı, Korotkoff faz V diyastolik sesi saptamada kullanıldığı zaman, kan basıncının 140/90 ya da daha yüksek bulunması ya da ortalama arterial kan basıncının 105 mmHg ve üzerinde saptanması ile konur.
Gebelikte tespit edilen hipertansiyon etyolojik olarak tamamen farklı iki gruba ayrılır. Birincisi gebeliğin neden olduğu, gebelikte ortaya çıkıp, doğum ile geriye dönen "Gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon", ikincisi ise herhangi bir nedene bağlı olarak gebelikten önce de mevcut olan ve gebeliğe eşlik eden "Kronik hipertansiyon" dur. Kronik hipertansiyonda mevcut hipertansiyonun tedavisi ön planda iken, gebeliğin oluşturduğu hipertansiyon grubunda kan basıncı yüksekliğinin önemi altta yatan patolojinin bir göstergesi olmasıdır.
Gebeliğin neden olduğu hipertansiyon genellikle gebeliğin 20. haftasından sonra ortaya çıkmaktadır. İstisna olarak trofoblastik hastalık ve çoğul gebelik durumunda 20. haftadan önce ortaya çıkar.
Gebelikteki hipertansif bozuklukların sınıflaması, hastalığın prognozunun belirlenmesi, yükselmiş kan basıncının ve gebeliğin yönetimi, maternal ve fetal risklerin tespiti açısından son derece önemlidir ve bu amaçlara hizmet etmelidir. Sınıflama konusunda dünyada çok çaba harcanmış ve değişik sınıflamalar öne sürülmüştür (8,9). Fakat bugün bile tam bir fikir birliğine varılamamıştır.
Gebelikte hipertansiyon sınıflandırmasında günümüzde ‘’ National Institutes of Working Group On Hypertension In Pregnancy’’ tarafından hazırlanan sistem mükemmel olmasa da anlaşılır olması nedeniyle dünya çapındaki araştırmacılar tarafından kabul edilmiştir. Bu klasifikasyon aşağıdaki gibidir (10).
7 1- Gestasyonel hipertansiyon 2- Preeklampsi - Eklampsi 3- Kronik hipertansiyon zemininde gelişen süperimpoze preeklampsi 4- Kronik hipertansiyon
1 - Gestasyonel hipertansiyon • Kan
basıncının ilk kez gebelikte ≥ 140/90 mmHg olması • Proteinüri izlenmez • Kan
basıncı postpartum 12. haftadan önce normale döner • Kesin
tanı sadece postpartum konur Preeklampsinin epigastrik ağrı ya da trombositopeni gibi diğer bulguları da izlenebilir.
Hafif Preeklampsi a) 20. gebelik haftasından sonra kan basıncı ≥140/90 mmHg b) Proteinüri 24 saatlik idrarda ≥ 300 mg ya da dipstick ile ≥ 1
a) Kan basıncı ≥ 160/110 mmHg ( yatağında dinlenirken ve 6 saat ara ile bakılmalı) b) Proteinüri 24 saatlik idrarda ≥ 2 gr ya da dipstick ile ≥ 2 c)Serum kreatinin >1.2 mg/dL eğer daha önceden yüksek olduğu bilinmiyorsa d) Trombositopeni (<100000 mm³) e) Mikroanjiopatik hemoliz(artmış LDH) f)ALT veya AST yüksekliği g) Persistan baş ağrısı veya diğer serebral veya görsel bozukluklar h) Persistan epigastrik ağrı Eklampsi Preeklampsili bir gebede diğer nedenlerle açıklanamayan konvülziyon gelişmesi 8
Hipertansif gebede yeni başlayan proteinüri (24 saatlik idrarda ≥ 300 mg). Gebeliğin 20. haftasından önce proteinüri görülmemesi gerekir; ya da Gebeliğin 20. haftasından önce hipertansiyon ve proteinüri bulunan gebede proteinüride veya kan basıncında ani artma veya trombositlerde ani düşüş(<100000/mm³) Kan basıncının gebelikten önce ya da gebeliğin 20. haftasından önce ≥ 140/90 mmHg saptanması ya da Hipertansiyonun ilk kez gebeliğin 20. Haftasından sonra saptanması ve postpartum 12. haftadan sonra da devam etmesi
Preeklampsi, gebeliğin 20. haftasından sonra artmış kan basıcına proteinürinin eşlik etmesi şeklinde tanımlanır.
Preeklampsi, insanlara özgü bir hastalık olup , gebeliğin en yaygın medikal komplikasyonudur. Tüm gebeliklerin yaklaşık %5-10 nu etkilemektedir. Antenatal ve neonatal bakımdaki gelişmelere rağmen maternal ve neonatal morbidite ve mortalitenin majör nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir(1,2). Ülkemizde anne ölümlerinin en önde gelen nedeni preeklampsidir (7).
Hastalığın semptom ve bulguları çok iyi bilinmesine rağmen , etyoloji halen bilinmemektedir ve bu nedenle hastalığın önlenmesi mümkün olmamaktadır.
Preeklampsi genellikle geç ikinci trimester ve üçüncü trimester dönemlerinde görülmekle birlikte çok erken gebelik dönemlerinde özellikle renal 9 ve plasental alanlarda patofizyolojik değişiklikler görülmüştür. Günümüze kadar yapılan çalışmalar; hastalığın patofizyolojisi , önlenmesi ve tedavisi üzerinde yoğunlaşmıştır.
tarafından belirlenen kriterlere göre, gebeliğin başlangıcında kan basıncı normal olan bir kadında 20. gebelik haftasından sonra 6 saat arayla en az iki ölçümde 140mmHg veya daha yüksek sistolik kan basıncı ve 90 mmHg veya daha yüksek diastolik kan basıncı olması hipertansiyon olarak tanımlanmıştır. Geçmişte preeklampsiyi belirleyen hipertansiyon tanısı, hastanın önceki ortalama sistolik kan basıncında 30 mm Hg ve üzerinde ve diastolik kan basıncında 15 mmHg ve üzerinde artış saptanması ile koyulurdu. Bununla birlikte bu tanımın prognoz açısından iyi bir gösterge olmadığı anlaşılmıştır ve Çalışma Grubu tarafından preeklampsi için belirlenen kriterlerden biri değildir(3- 5). Ödem de tanısal bir kriter olarak artık terk edilmiştir, çünkü ayırt edilemeyecek kadar çok gebe kadında normalde görülebilir (6).
Preeklampsinin geniş bir spektrumu vardır ve keyfi olarak hafif ve ağır preeklampsi olarak ikiye ayrılmiştır. Bu terminoloji amaçları tanımlamak için kullanışlıdır fakat spesifik hastalığı göstermez veya tedavi için keyfi eşik noktayı göstermez(10). Hipertansiyon ve proteinüri ne kadar ağır olursa preeklampsi tanısı da o kadar kesinlik kazanır. (6)
10
Diastolik kan basıncı <100 mmHg 110 mm/Hg ve üzeri
Proteinüri eser-+1 +2 ve üzeri ( 2 gr/24 saat ve üzeri) Başağrısı - +
Görme bozukluğu - + Üst karın ağrısı - +
Oligüri - + Konvülsiyon - +
Serum kreatinin normal yüksek (>1.2 mg/dl) Trombositopeni - + ( <100.000 mm3)
Karaciğer enzim yüksekliği minimal belirgin Fetal büyüme geriliği yok belirgin
Pulmoner ödem - +
Risk Faktörleri: Her ne kadar literatürde belirtilen insidans bilgilerinde coğrafi ve ırksal farklılıklar yer alsa da, farklı populasyonlardaki preeklampsinin gelişiminde pek çok risk faktörü tanımlanmıştır. Aşağıdaki hallerde preeklampsi insidansı artmaktadır:
1) Önceki gebeliklerde preeklampsi veya eklampsi öyküsü 2) Ailesinde preeklampsi-eklampsi hikayesi 3) Nulliparite 4) Siyah ırk, kalıtım 5) Çoğul gebelik 11 6) Obezite 7) Polihidramnios 8) Molar gebelik 9) Diabetes mellitus 10) Kronik hipertansiyon 11) Renal hastalık 12) Yaş:20 yaşından genç ve 40 yaşın üzerinde olmak 13) Düşük sosyoekonomik yapı 14) Non immun fetal hidrops 15) Bağ dokusu hastalıkları 16) Beslenme yetersizliği ve malnutrisyon 17) Kalıtım
Gebeliğe bağlı hipertansiyon öncelikle nulliparların hastalığıdır (12). ABD’de tüm nullipar gebeliklerde insidansı %6-7’dir. Siyah ırktan olmanın hastalık için bir risk faktörü oluşturduğu pek çok yayında belirtilmiştir. Preeklampsi ve eklampside ailesel yatkınlık da mevcut olabilir. Bu nedenle ailede preeklampsi hikayesi oluşu önemlidir ve riski 6 kat artırdığı ifade edilmektedir. Resesif geçişli tek gen mutasyonu sonucu ya da parsiyel penetrasyon gösteren dominant bir gene bağlı olabileceği gibi multifaktöryel de olabilir (13).
( . 15-17) Risk Faktörleri Risk Oranı Daha önceki gebeliğinde preeklampsi hikayesinin olması
6:1
6:1 Nullipar 6:1 Genç olması 5:1 İkiz gebelik 5:1 Diabetes mellitus 2:1 Obezite 3:1 12
Preeklampsiye neden olabileceği belirtilen ancak preeklampsi ile birliktelikleri tam olarak kanıtlanamamış diğer risk faktörleri ise şunlardır: Triploidi, erkek fetus, sakrokoksigeal teratom, hipertiroidizm, barier kontrasepsiyon yöntemleri, yardımcı üreme teknikleri, idrar yolları enfeksiyonları, hiperemezis, epilepsi ve migren (14). Bunların preeklampsi ile birlikteliği tam olarak kanıtlanmamıştır.
Patofizyoloji: Preeklampsi için pek çok fizyopatolojik anormallik bildirilmiştir. Bunlardan bazıları yetersiz trofoblastik invazyon, plasental iskemi, generalize vazospazm, koagülasyon sisteminin aktivasyonu ile birlikte olan anormal hemostaz, vasküler endotelyal disfonksiyon, anormal nitrik oksit ve lipid metabolizması, lökosit aktivasyonu, sitokinlerde değişiklikler ve insülin rezistansıdır(18).
Preeklampsinin fizyopatolojisi günümüzde kabul görmüş bir çok teoriye rağmen halen tam olarak aydınlatılamamıştır. Başarılı gebelik için gerekli plasental fonksiyon, yeterli trofoblastik invazyona bağlıdır. Preeklampside en çok üzerinde durulan nokta yetersiz trofoblastik invazyondur(19). Normal plasentasyonda ekstravillöz trofoblastlar maternal spiral arterlerin elastik lamina ve orta düz kas tabakalarını invaze eder (19-21). Bu olay gebeliğin 20. haftasına kadar tamamlanır. Böylece uterin spiral arter çapları artar ve vazokonstriktif yetenekleri azalır, yüksek akımlı düşük rezistanslı damarlara dönüşürler (22). Bu morfolojik değişiklikler plasental yatağın perfüzyonunu arttırmak için gerçekleşir (6).
Preeklamptik gebelerde, plasenta ve plasenta damar yatağının patolojik incelemelerinde bu fizyolojik değişikliklerin tamamlanmamış olduğu ve spiral 13 arter trombozlarına bağlı plasental enfarktların olduğunu bildiren çalışmalar mevcuttur (23-25).
Hipertansiyona ek olarak hemokonsantrasyon önemli bir vasküler değişikliktir, çünkü preeklampsi ve eklampsi sendromu olan kadınlar gebeliğin normal hipervolemisini geliştiremeyebilirler(26). Plasental yatak spiral arterlerinin endotel tabakasındaki bu değişimin gerçekleşmemesi immunolojik faktörleri harekete geçirebilir (3). Bozulmuş endotel tabakası anjiotensin II, tromboksan A2, endotelinler gibi vazokonstriktör ajanlara daha duyarlı hale gelirken, prostasiklin, nitrik oksit, gibi vasodilatatör ajanlara ise duyarsızlaşmaktadır(6,24,27).
Prostaglandin I2 (PGI2), endotel kaynaklı potent bir vazodilatatör ve platelet agregasyonun güçlü bir inhibitörü iken Tromboksan A2 (TXA2), platelet kaynaklı olup güçlü bir vazokonstriktördür ve platelet agregasyonunu stimüle eder. Endotelyal disfonksiyon sonucu PGI2 salınımı azalır ve subendotelyal kollajenin açığa çıkması TXA2 salınmasına ve platelet agregasyonuna neden olur. TXA2 lehine bozulmuş PGI2/TXA2 dengesi vazokonstrüksiyon ve hipertansiyon gelişimine katkıda bulunur (28,29).
Vasospazmın kendisi de damarlarda hasar oluşturuyor görünmektedir. Tüm bu değişiklikler endotelyal hücre hasarı değişikliklerine yol açar ve intraepitelyal hücre sızıntıları, plateletler ve fibrinojeni de içeren kan elemanları subendotelyal depolanır. Bu vasküler değişiklikler etrafındaki dokuların lokal hipoksisiyle beraber önce hemorajiye, nekroza ve şiddetli preeklampside gözlenen end-organ değişikliklerine yol açar (6).
Preeklampsi etyolojisinde gittikçe önem kazanan iki görüş daha vardır. Bunlardan birisi immunolojik, diğeri preeklampsiyi genetik açıdan değerlendiren çalışmalardır. Preeklampsinin yeni eşinden oluşan ilk gebelikte daha sık ve HLA-B’de daha fazla görülmesi immunolojik, annesinde preeklampsi olan gebelerin kızlarında daha yüksek oranda preeklampsi görülmesi ise genetik görüşleri desteklemektedir(13).
14
MORFOLOJİK VE FONKSİYONEL ORGAN DEĞİŞİKLİKLERİ A) Kardiyovasküler sistem: Preeklampsi hipovolemi, hipertansiyon ve artmış sistemik vasküler rezistans ile karakterizedir (30). Hipovolemi vasokonstriksiyon, kapiller yataktan sıvı kaybı veya başka bir nedene bağlı olabilir. Kan akımının direkt ölçümü ile birçok organın perfüzyonunun azaldığı bilinmektedir. Yine preeklamptik gebelerde tedavi öncesi yapılan ölçümlerde normal sol ventrikül dolma basıncı, artmış sistemik vasküler rezistans ve hiperdinamik ventriküler fonksiyon bulunmuştur (31). Preeklamptik gebelerin azalmış intravasküler kompartmanları vasospazm nedeniyle dışarıdan verilen sıvı ile doldurulamaz. Bu hastalara fazla sıvı verildiğinde normal olan sol ventrikül dolma basıncı ve buna bağlı kardiyak output da artacaktır.
Preeklamptik gebeler fazla sıvı kadar volüm kaybına da hassastırlar.Doğumdan birkaç saat sonra vazospazmın çözülmesi ile volüm artar ve hematokrit değeri düşer. Kataloq: tez -> pdf pdf -> T. C. Sb göztepe eğ t m hastanes anestez yoloj ve rean masyon kl n ğ a doç. Dr. Melek çel k pdf -> TC. sağlik bakanliğI >DR. LÜTFİ kirdar kartal pdf -> Elektif histerektomilerde kombine spinal epidural anestezi uygulamalarinda levobupivakain morfin ve levobupivakain fentanil etkileriNİn karşilaştirilmasi pdf -> FİZİk tedavi ve rehabiLİtasyon kliNİĞİ Şef: Dr. M. Hayri ÖZGÜzel postür analiZİnde symmetrigraf ile orthoröntgenogram sonuçlarinin değerlendiRİlmesi pdf -> T. C. Sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi I. Genel cerrahi kliNİĞİ pdf -> T. C. Sağlık Bakanlığı Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi II. Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği pdf -> T. C. Sa lık Bakanlı ı pdf -> T. C. Bakirköy dr. Sadđ konuk eğĐT pdf -> T. c sağlik bakanliği haydarpaşa numune eğİTİm ve araştirma hastanesi pdf -> Koroner arter baypas operasyonlarinda torakal Yüklə 0,64 Mb. Dostları ilə paylaş:
|