Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə15/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   46

deb qarash ma'qulroq bo’ladi.

Patogenezi. Emfizema paydo bo’lish mexanizmini to`sho`ntirishga urinadigan ko’pgina nazariya va farazlar bor. Shulardan quyidagi

omillarga: elastaza bilan antielastaza o’rtasidagi

muvozanat buzilishi, alveolalar epiteliysining zararlanishi, biriktiruvchi to’qima sintezining susayishi (izdan chiqishi)ga asoslangan.

Elastaza va antielastaza fermentlari sistemasidagi muvozanatning buzilishi. Ma'lumki sog`lom odam qonida proteinazalar

(elastaza, tripsin, kollagenaza) ingibitori bo’ladi, o`ni

14-xromosomadagi autosom gen kodlaydi. Irsiy sabablarga ko’ra alfa-1-antitripsin (antiproteinaza) stishmaganida emfizema

(odatda panasinar) boshlanadi. Biroq irsiy sabablarga

aloqador emfizema kamdan-kam uchraydi. Elastaza bilan antielastaza o’rtasidagi muvo- zanatning buzilishi ko’pchilik hollarda

o’pkadagi elastaza faolligi kuchayib, antielastaza

ta'siri susayib qolishiga bog`liq bo’ladi. Elastazaning manbai hali aniqlangan emas. Lekin havoning iflosligi, chekish, elastaza

ishlab chiqaradigan neytrofillar faoliyatini ham,

monositlar bilan makrofaglar faoliyatini ham kuchaytiradi. Darvoqe, chekadigan odamlar o’pkasida neyt- rofillar bilan makrofaglar

chekmaydigan odamlar o’pkasidagidan ko’ra ancha ko’p

bo’ladi. Mana shy sistemadagi muvozanatning buzilishi proteazalar ta'siridan alveolalarning to’sihujayralari yemirilishiga va

alveolalarning bir-biriga qo’shilib ancha katta

emfizematoz bo’shlihujayralar hosil qilishi, o’pkaning nafasda ishtirok etadigan umumiy yuzasi kichrayib qolishiga olib kelishi mumkin.

Shu narsa yanada muhimroq-ki, tamaki tuto`ni

alfa-1-antiproteina- zani tez inaktiv holga keltirib qo’yadi. Chunki uning tarkibida oksidantlar bo’ladi.

Muvozanat buzilishining sababi nima ekanligidan qat'iy nazar chekadigan odamlarda elastin parchalanishidan hosil bo’ladigan

mahsulotlar ko’proq miqdorda topiladi. Biroq,

emfizema mahalida o’pkada elastin miqdori kamayib ketishini biokimyoviy yo’l bilan isbot etish hano`z mumkin emas. Buning

sababi shuki, fizik-kimyoviy jihatdan anomal modda bo’lmish

elastin juda tez orada qaytadan sintezlanib turadi.

Alveolalar epiteliysining zararlanishi alveolalarning destruksiyaga uchrashiga olib keladi, keyin elastin va aftidan, alveolalar

to’sig`idagi biriktiruvchi to’qimaning boshqa

tarkibiy qismlari yemirila boshlaydi. Ta- maki (sigareta) tuto`ni tarkibida zaharli moddalar, jumladan alveolalar epiteliysini

shikastlay oladigan erkin radikallar ko’p bo’ladi.

Alveolalar epiteliysining butunligiga rahna yetib, elastin bilan kollagenning zararlana boshlashi emfizemada alveolalar

zararlanishining, chamasi, dastlabki sababi bo’lishi

mumkin. Emfizema boshlanishida kollagen sintezining izdan chiqishi ham ahamiyatga ega deb taxmin qilinadi.

Patologik anatomiyasi. Diffuz emfizemada o’pka shishib chiqqan, rangi o’chgan, kattalashgan bo’lib ko’zga tashlanadi va chetlari

oldingi ko’ks oralig`ini bekitib turadi. Mikroskop bilan

tekshirilganda emfizemaga harakterli asosiy o’zgarishlar quyidagilardir: asinuslarning keskin kengayib, alveola- lar to’sihujayralarining

yupqalashgani va destruksiyaga uchrashi,

respirator bronxiolalar septal kapillyarlarining bosilib, keyinchalik kapillyarlar tarmog`ining reduksiyalanib ketishi, ko’mir changini

o’ziga olgan makrofag- larning ayniqsa mayda

nafas yo’llari atrofida to’planib borishi, bronxiolit bo’lishi, bundayallig`lanish jarayoni, ayniqsa, sentrolobulyar emfizemada terminal

va respirator bronxiolalarga tarqalgan

bo’ladi.

Sentroasinar emfizemada odatda o’pkaning yuqori bo’limlari zararlanadi. o`pka parenximasining subplevral qismida emfizema

ba'zan bo’lmaydi. Kasallik zo’raygan mahaldagina o’pka

kattalashib, rangi oqarib turadi. Emfizema tabiatan o’chohujayrali bo’ladi va asinusning markaziy qismida avj olib boradi. o`pka

parenximasi va traxeobronxial limfa tugo`nlarini ayniqsa,

chekuvchi kishilarda qora qurum bosib ketadi (ko’mir pigmenti hisobiga bo’ladigan pigmentasiya deb shuni aytiladi).

Engil darajadagi panasinap emfizema ayniqsa yoshi qaytib qolgan kishilarda o’pkaning pastki qismlarida boshlanadi va

anatomik jihatdan olganda amalda ko’zga chalinmaydi. Biroq,

panasinar emfizemaning ayniqsa, alfa-1-antiproteinaza yetishmasligiga aloqador bo’lgan sezilarli va tarqoq xillarida o’pka juda

kattalashib, rangi oqarib turadi. Kesib

ko’rilganida o’pka to’qimasi g`ovak bo’ladi. o`pkaning oldingi chetlari ko’ks oralig`i organlarini yopib turadi. Mikroskop bilan tekshirib

ko’rilganida emfizemaning butun asinusga

tarqalgani ko’zga tashlanadi.

Papaceptal, periasinar emfizema diametri 1 sm dan kattaroq keladigan havoli bo’shlihujayralar (pufaklar, bullalar) hosil bo’lishi bilan

o’tadi va shunga ko’ra bullyoz emfizema deb atalishi

mumkin. Bundaybo’shlihujayralar odatda to’g`ridan-to’g`ri plevra ostida, o’pka uchlari sohasida bo’ladi.

Irregulyar emfizema kamdan-kam hollarda o’pkaning kattalashib ketishi bilan birga davom etadi.

Klinik manzarasi. Emfizemaga xos o’zgarishlar arzimas darajada bo’lganida jarayon belgi bermay o’tib boradi. Zo’rayganida

o’pkaning Surunkali obstruktiv kasalligi boshlanadi, uning

dastlabki alomati hansirashdir. Bemorlarning nafas olishi eshitilib turadi, nafas chiqarish o`zaygan bo’ladi. Emfizema bronxit bilan

birga qo’shilganida kasallarda yo’tal paydo

bo’ladi. Spirometriyada nafasga olinadigan rezerv havo hajmi kamayib, nafasdan chiqariladigan rezerv havo hajmi amalda

butunlay yo’qolib ketganligi topiladi. Nafas yetishmovchiligi

zo’rayib borsa, sianoz boshlanadi. Ko’pincha tana og`irligi kamayib boradi.

o`limga quyidagilar sabab bo’lishi mumkin: 1) tobora zo’rayib borib, miyaning zararlanishiga olib keladigan gipoksemiya; 2)

respirator asidoz va koma; 3) o’pka infeksiyasi qo’shilishi; 4) o’ng

YURAK yetishmovchiligi (sor pulmonum); 5) pnevmotoraks va o’pkaning katta qismi qollapsga uchragani munosabati bilan

to’satdan boshlanadigan ikkilamchi gipoksemiya.
Bronxial astma
Bronxial astma - paroksizmal ekspirator hansirash xurujlari qayta-qayta to`tib turishi bilan ta'riflanadigan og`ir kasallikdir. Bunday

nafas qisib, hansirash boshlanishiga sabab

turli ta'sirotlarga javoban bronxlarning keskin torayishi, spazmidir. Bronxial astma xurujlari o’z-o’zidan yoki davo bilan to’xtab qolishi

mumkin. Bir qancha hollarda kasallik xuruji

o`zayib, status astmaticus-ga va o’limga olib borishi mumkin.

Bronxial astma bilan og`rish hollari turli mamlakatlarda turlicha. Chunonchi, eng ko’p kasallanish AQSh, Yaponiya, Boltiq bo’yi

mamlakatlarida uchrasa, eng kam kasallanish Markaziy Osiyo,

Sibirda ko’riladi. Bronxial astma ko’pincha 20-30 yashar odamlarda boshlanadi.

Etiologiyasi va patogenezi. Bronxial astmani keltirib chiqaradigan sabablariga qarab bu kasallikning ikkita asosiy qismi tafovut

qilinadi: 1 ) ekzogen omillar sabab bo’ladigan

omillar, immo`n tabiatli bronxial astma; 2) endogen yo’l bilan paydo bo’ladigan, immo`nmas tabiatli bronxial astma.

Immo`n tabiatli bronxial astma asosan bolalarda uchraydi, atopik bronxial astma deb hisoblanadi. U bir muncha yengilroq

shaklda o’tadi va xurujlari yaxshi bartaraf etiladigan bo’ladi.

Uning kelib chiqishida irsiy moyillikning ahamiyati bor.

Tabiatan ekzogen bo’lgan astmogen allergenlarga quyidagilar kiradi: 1) atmosfera havosida osig`liq holda bo’ladigan, kattaligi 10

mkm gacha boradigan zarralardan iborat ingalyasion

allergenlar, ro’zg`orda uchraydigan chang, o’simlik changlari, patogenmas zamburug`larning sporalari, ishlab chiqarishda

uchraydigan chang (paxta, o`n, tamaki changi); 2) ingalyasion allergenlar

ko’rinishidagi dori moddalar; 3) kimyoviy allergenlar (plastmassa, zaharli kimyoviy moddalar); 4) oziq-ovqat mahsulotlari (sut,

tuxum, g`alla donlari, baliq, shoqolad) va boshqalardir.

Immo`n tabiatli bronxial astma har qanday yoshda paydo bo’lishi mumkin. U ancha og`ir o’tadi va status astmaticus rivojlanishiga

sabab bo’ladi. Kasallikning bu xilida nerv reseptorlarining

odatdagi allergen ta'sirotlariga nisbatan sezuvchanligi kuchayib, qo’zg`aluvchanligi ortadi. Shy munosabat bilan sovuq havo,

antigenmas chang, kuchli hidlar singari ta'sirotlardan,

atmosfera havosi namligi va bosimining keskin o’zgarishi, yo’talish, ko`lishdan nafas qisib qolaverish mumkin.

Immo`n tabiatli bronxial astmaning paydo bo’lishida ikkita asosiy mexanizm ahamiyatga ega: 1) allergenlarning spesifik antitelolar -

Ye sinfiga mansub immunoglobulinlar bilan o’zaro

ta'sir etib, antigen - antitelo kompleksi hosil bo’lishi; 2) vegetativ avtonom nerv sistemasining ortiqcha reaktivligi.

Immo`n tabiatli bronxial astmaning paydo bo’lishi Ye immunoglobulin ishtiroki bilan ro’yobga chiqadigan 1 tipdagi o’ta sezuvchanlik

reaksiyasiga bog`liqdir. Yuqorida aytib o’tilgan ekzogen

allergenlar ta'risida yuzaga keluvchi boyagi antitelolar traxeya va bronxlarning shilliq pardasidan joy olib turgan semiz

hujayralarga (balki, bazofillarga ham) o’rnashadi.

Allergenlar takror ta'sir ko’rsatganida sensibillangan bu hujayralar gistamin va kimyoviy jihatdan aktiv bo’ladigan boshqa

mediatorlarni ajratib chiqara boshlaydi, bularning

orasida PgD2 prostaglandin va LTD4 leykotrienlar hammadan muhim ahamiyatga ega, chunki bular ancha kuchli

bronxoqonstriktorlar (bronxlarni toraytiradigan moddalar) bo’lib

hisoblanadi. Bundan tashqari araxidonat kislotaning boshqa o`numlari, jumladan LTB4 leykotrien (potensial xemotraktant) va

trombaksan A2, trombositlarni faol holga keltirib,

ularning agregasiyalanishiga sabab bo’ladigan omil ham ajralib chiqadi.

Shunday qilib, allergiya reaksiyasida semiz hujayralar, oq qon hujayralari va trombositlar ishtirok etadi. Bular serotonin va

ajabmaski, kinin singari birlamchi va ikkilamchi

mediatorlar ajralib chiqishini boshlab beradi.

Immo`nmas tabiatli bronxial astma nafas yo’llari funksiyasini idora etib turadigan parasimpatik nerv sistemasining funksiyasi

buzilishi natijasida boshlanadi. Ma'lumki, mayda

bronxlar va bronxiolalar, shilimshiq hosil qiluvchi bezlar va kapillyarlarning silliq musqo’llari avtonom (vegetativ) nerv sistemasi

tomonidan idora etilib boradi. Holinergik

reseptorlar bilan alfa-adrenoreseptorlarning ta'sirlanishi bronx va bronxiolalarning spazmga uchrab, shilimshiq ishlanib chiqishi

kuchayishiga olib boradi, holbuki,

beta-adrenoreseptorlarning ta'sirlanishi bunga teskari natijani keltirib chiqaradi. Demak bronxial astma uchunbronxlarning

shilimshiq hosil qiluvchi hujayralaridagi

alfa-adrenoreseptorlar reaktivligining kuchayishi yoki alfa-reseptorlar sonining ko’payishi harakterlidir. Bronxial astma paydo

bo’lishining shy ikkala mexanizmi o’rtasida mahkam

o’zaro bog`lanish bor.

Patologik anatomiyasi. Murda yorib ko’rilganida bo’g`ilish uchunharakterli o’zgarishlar topiladi: sianoz, YURAK bo’shlihujayralari va

tomirlarda suyuq qon bo’lishi, plevraga, miya moddasiga

nuqta-nuqta bo’lib qon quyilganligi shular jumlasidandir. Bronxial astmaga harakterli anatomik o’zgarishlarga bronxlarda

shilimshiq tiqinlari borligi, emfizema bo’lmasdan turib

o’pkaning shishib turgani, u yer-bu yerlarda bronxoektazlar borligi kiradi. Bronxlarning devorlari qalinlashib qolgan bo’ladi.

Ularning yo’lida yiringli ekssudat topilishi mumkinki, bu

astmaga qo’shilgan yiringli bronxit oqibati bo’lib hisoblanadi.

Mikroskopik tekshirishda shilimshiq hosil qiluvchi bezlar giperplaziyasi, bronxlar silliq musqo’llarining gipertrofiyasi, shilliq

pardadagi qadahsimon hujayralar gipertrofiyasi va

giperplaziyasi topiladi. Shilliq pardaning sezilarli darajada shishib, epiteliy zo’r berib ko’chib to`shib turgani uchunundagi bazal

membranalarning har yer-har yerda yalang`ochlanib

qolgani, shilliq pardaning limfositlar, eozinofillar bilan bir qadar infiltrasiyalangani ko’zga tashlanadi. Bronxlar bilan

bronxiolalarning yo’lini bekitib qo’ygan shilimshiq

tiqinlarida ko’chib to`shgan epitelial hujayralar qatlamlari, bir talay eozinofillar va Sharko-Leyden kristallari (bular eozinofillar

parchalanganida hosil bo’ladi). q

detriti, shuningdek sezilarli yallig`lanish jarayoni tufayli yuzaga kelgan seroz-oqsilli moddalar topiladi. Bakterial infeksiya

qo’shilganida bronxit uchuntipik bo’lgan struktura

o’zgarishlari ro’y beradi.

Klinik manzarasi. Bronxial astma uchunekspirator hansirash harak- terlidir, ana shunday hansirash mahalida nafasni qisib

qo’yadigan xurujlar ham boshlanadi. Nafas chiqarish

qiyinlashib qolishi munosabati bilan o’pka shishishga boshlab, shilimshiq tiqinlaridan distalroq tomonda havo to’planib boradi.

Kasallik xuruji odatda bir necha soat davom etadi va

o’z-o’zidan yoki bronxlarni kengaytiruvchi dorilar (bronxodilatatorlar) ishlatilganidan keyin barham topishi mumkin. Nafas qismay

turgan davrda nafas yetishmovchiligi borligini

spirometriya yo’li bilangina aniqlasa bo’ladi. Bronxial astmaning muhim diagnostik mezoni kasallarning balg`amida Sharko-

Leyden kristallari va eozinofillar topilishi mumkin.

Nafas odatda shovqinli bo’lib, kasalning xirillayotgani nariroqdan ham eshitilib turiladi. Kamroq hollarda status astmaticus

kuzatiladi, bundaastma xuruji bir necha kun va hatto hafta

mobaynida davom etib boradi va bronholitiklar ta'siridan to’xtamaydi. Bundaysharoitlarda alveolalar ventilyasiyasining uzoq

muddat o`zilib turishi zo’rayib boradigan gipoksiya,

giperkapniya va respirator asinozga olib boradi. Bu kasallikda ko’riladigan o’lim hollarining asosiy sababi o`nga infeksiya

qo’shilishi va status astmaticus-dir.

Bronxoektaziyalar


Bronxoektaziyalar bronx va bronxiolalar yo’lining hap ep-hap yerida kengayib qolishidan iborat bo’lib, bronxial daraxt va o’pka

musqo’l hamda elastik to’qimaning destruksiyaga uchrashi

natijasida yuzaga keladi. Bronxoektazlar tug`ma va turmushda orttirilgan bo’lishi mumkin.

Etiologiyasi va patogenezi. Tug`ma bronxoektaziyalar bronxlar devori yoki o’pka interstisial stromasi displaziyasi tufayli yuzaga

kelgan rivojlanish nuqsoni deb hisoblanadi (38-rasm).

Turmushda orttirilgan bronxoek- taziyalarning yuzaga kelishida asosiy rolni bronxlar va o’pkani zararlaydigan o’tkir virusli va

bakterial infeksiyalar, destruktiv jarayonlar bilan

birga davom etadigan Surunkali pnevmoniyalar, pnevmoqoniozlar, sil, ko’kyo’tal, qizamiqqa aloqador pnevmoniyalar o’ynaydi.

Bronxoektaziya odamning har qan- day yoshida boshlanishi

mumkin. Erkaklar bilan ayollarda birdek uchrayveradi.

Bronxoektaziya boshlanishiga yo’l ochadigan omillarga quyidagilar kiradi: 1) bronxlar o’sma, yot jism, shilimshiq bilan tiqilib

qolganida ro’y beradigan jarayonlar. Bu holda

bronxoektazlar o’pkaning zararlangan segmentida bo’ladi. Ular atopik astma va Surunkali bronxitda ham paydo bo’lishi mumkin; 2)

o’pkaning kistoz fibrozi, bundabronxoektazlar paydo

bo’lishi shilimshiq ishlab chiqaruvchi bezlar sekreter faoliyatining buzilishiga bog`liq; 3) immo`nitet tanqisligi holatlari, ayniqsa

bakterial infeksiyalar va bularning residivlariga

odamning moyilligini susaytiradigan immunoglobulinlar yetishmovchiligi; 4) Kartagener sindromi - juda ko’p hollarda

bronxoektaziya bilan birga davom etib boradigan autosom-resessiv

kasalliq chunki hilpillovchi epiteliy funksional faolligining buzilishi bronxlarda infeksiya saqlanib turishiga sharoit tug`diradi; 5)

o’pkada nekroz yoki yiringlash boshlanishiga olib

keladigan yallig`lanish, qizamiq, ko’kyo’tal, gripp.

Bronxoektaziyalarning boshlanish mexanizmida ikkita jarayon: 1) bronx- larning tiqilib qolgani (obstruksiya) yoki haddan tashqari

kengayib ketgani, 2) doim saqlanib turadigan Surunkali

infeksiya muhim rolni o’ynaydi. Bular bir-biriga mahkam bog`langandir. Chunonchi, bronxlar tiqilib qolganida yoki kengayib

ketganida nafas yo’llarining tozalanib turish mexanizmi

bo`ziladi, bu esa ularga infeksiya o’tishini osonlashtiradi. Bronxlarga infeksiya yuqishi, aksincha, bronxlar devori destruksiyaga

uchrashiga olib keladi, to’planib boradigan ekssudat esa

bronxlarning yanada kengayib borishiga sabab bo’ladi.

Bronxoektaziyalar paydo bo’lishida peribronxial fibroz bilan o’tayotgan panbronxit muhim ahamiyatga ega. Bundayallig`lanish

jarayoni bronxlarning butun devoriga o’tib, epiteliy, tolali

strukturalar, reseptorlar, tomirlar, bezlarning barcha tarkibiy qismlari alterasiyaga uchrashiga olib keladi. Bronxitga ko’pincha

viruslar, stafilokokq streptokokk va boshqa mikroor-

ganizmlardan iborat aralash infeksiya sabab bo’ladi.

Patologik anatomiyasi, Bronxoektaziya tabiatan bir tomonlama yoki ikki tomonlama bo’lishi mumkin. Aksari o’pkaning pastki

bo’laklari, ayniqsa chap o’pkaning pastki bo’lagi zararlanadi.

Mayda bronxlar va bronxiolalar keskin kengayib ketadi, o`nga ko’ra ularning yo’li odatdagidan ko’ra to’rt barobar keng- roq bo’lib

qoladi. Bronxoektazlar har xil: silindrsimon,

qo’ziqorinsimon, xaltasimon yoki dumaloq shaklda bo’lishi mumkin (39-rasm). o`pka kesib ko’rilganida atrofdagi o’pka

parenximasini bosib turgan kamgaklar topiladi. Kengayib ketgan

segmentlarning yo’li yiringli, ba'zan yiringli-gemorragik ekssudat bilan to’lib turadi. Shunday kamgaklar, ya'ni bo’shlihujayralarni qoplab

turgan shilliq parda odatda shishgan, yara bo’lib

ketgan bo’ladi, nekrozga uchragan joylar ham ko’zga tashlanali. Infeksiya ko’p hollarda ko’rilganidek plevraga ham o’tgan

mahallarda fibrinoz yoki plevrit boshlanadi.

Kasallik qo’zigan mahalda mikroskop bilan tekshirib ko’rilsa, bronxlar devorida o’tkir va Surunkali yallig`lanish jarayoniga xos

manzara ko’zga tashla- nadi, bundaalveolyar epiteliy

deskvamasiyaga uchragani va nekroz o’chohujayralari ham topiladi. Bir qancha hollarda nekrotik jarayon bronxlar musqo’l pardasiga

ham o’tishi yoki bronxlarning butun devori destruksiyaga

uchrashiga sabab bo’lishi mumkin. Bundayhollarda infeksiya bevosita o’pka parenximasiga tarqaladi. Epiteliy metaplaziyaga

uchrab, ko’p qavatli yassi epiteliyga aylanib qolishi ham

mumkin. Ancha vaqtidan o’tgan hollarda bronxlar devori va peribronxial to’qimada fibroz boshlanadi.

Klinik manzarasi. Bronxoektaziya nekrozlovchi yoki interstisial pnevmoniya oqibati o’laroq ko’pincha yosh kishilarda uchraydi.

Gohida u ko’kyutal, qizamiq, gripp asorati sifatida paydo

bo’ladi. Bronxoektaziyada odam mudom yo’talib, qo’lansa hidli balg`am tashlab turadi, balg`amga ba'zan qon aralashib to`shadi.

Kasallarning o’pka infeksiyalariga tez beriladigan bo’lib

qolishi harakterlidir. Bronxoektazlarning tobora kengayib borishi abssesslar bosh- lanishiga olib keladi. Bronxoektazlarning

asorati tariqasida ikkilamchi amiloidoz boshlanishi

mumkin. Kasallar odatda holdan toygan bo’ladi, immo`nitet tanqis bo’lib turgan mahallarda infeksiya zo’rayib borishi tufayli bemor

30 yoshga yetmasdan ham o’lib ketishi mumkin.

O`PKANING RESTRIKTIV KASALLIKLARI
o`pkaning restriktiv (interstisial, obliterasiyaloechi) kasalliklari asosan alveolalar va kapillyari devorlarining zararlanishi bilan

ta'riflanadi, o’tkir yoki Surunkali bo’lishi

mumkin.

o`tkir nafas yetishmovchiligi bilan harakterlanadigan o’tkir restriktiv kasalliklar ko’pincha o’pka shishgan va o’pkada o’tkir yallig`lanish

jarayonlari boshlangan mahallarda kuzatiladi.

Surunkali yallig`lanish va fibroz payt- larida boshlanadigan Surunkali restriktiv kasalliklarda nafas yetishmovchiligi zimdan

kuchayib boradi. Ikkala holda ham jarayon alveolyar

epiteliy zararlanib, keyinchalik interstisiy ham bunga qo’shilib ketishidan boshlanadi. Ayniqsa Surunkali restriktiv o’pka kasalligi

paytida o’zgarishlar interstisiyda ko’proq bo’lgan

hollarni o’pkaning interstisial kasalliklari deb aytiladi.

Alveolalar to’sihujayralari tomirlarining endoteliysi ham alterasiyaga uch- raydi, bu narsa interstisiyga suyuhujayralik sizib chiqishiga qulaylik

tug`diradi. Natijada alveolalarning

bo’shlig`i kichrayib qoladi. Biroq, eng muhimi, o’pka interstisial kasalligining oqibatida fibroz boshlanib, alveolalar devori

qalinlashadi va o’pkaning tuzilishi aynaydi, nafas

funksiyasi izdan chiqib, gipoksiya boshlanadi. o`pka mayda tomirlari yo’lining torayishi o’pkaga aloqador gipertenziya boshlanib,

YURAKka zo’r kelishiga - sor pulmonum-ga olib boradi.

Bir qancha dori preparatlari, radiasiya, sanoat changi, viruslar o’pka interstisial kasalligi boshlanishiga sabab bo’lishi mumkin.

Biroq, o’pka interstisial kasalligi, jumladan o’pka

sarkoidozi, idiopatik o’pka fibrozi (Hammen-Rich sindromi), Gudpascher sindromi, idiopatik o’pka gemosiderozi singari Surunkali

interstisial o’pka kasalliklarining sababi ko’pchilik

hol- larda noma'lum bo’lib qoladi. o`pka o’tkir restriktiv kasalligiga misol o’tkir respirator ditress sindromidir.

Kattalarda uchraydigan o’tkir distress sindrom


Respirator distress sindrom katta yoshli odamlarda ham chaqalohujayralarda ham kuzatiladi. Katta yoshli odamlarda boshlanadigan

birlamchi patologik jarayon bo’lmay, balki ko’pgina

kasalliklar, jumladan o’pka kasalliklariga kirmaydigan ba'zi xastaliklarning asoratidir.

Respirator distress-sindrom asosida alveolalar kapillyarlari o’tkazuvchanligi sezilarli darajada kuchayib, alveolalar epiteliysi va

kapillyarlar endoteliysining ikkilamchi

tartibda zararlanishi yotadi. Alve- olalar kapillyarlari o’tkazuvchanligining aynashi oldiniga oqsilga boy shish suyuhujayraligining

alveolalar devorida to’planib borib, keyin ularning

bo’shlig`iga to’lib ketishiga olib boradi. Tarkibida fibrin va q detriti bo’ladigan ekssudatning ivib qolishi alveolalar devorlari

bo’ylab joylashgan gialin membranalar paydo

bo’lishiga olib keladi. Natijada gazlar almashinuvi izdan chiqib, nafas tezlashadi. Odam hansiray boshlaydi. Gipoksemiya

boshlanib sianoz paydo bo’ladi.

o`tkir jarayon odatda tabiatan qaytar bo’ladi. Lekin gialin membranalar hosil bo’lishi bir qancha hollarda interstisial fibroz

boshlanib, o’pka elastikligi pasayib ketishiga olib

keladi. Respirator distress-sindrom turli patologik jarayon mahalida kuzatiladi. Bu quyida keltirilgan jadvalda ko’rinib turibdi:

- shokning hamma xillari;

- infeksiyalar;

- grammanfiy sepsis;

- tarqoq pnevmoniya (virusli, bakterial, zamburug`li);

- travmva: o’pka silkinishi, boshqa organlar travmasi, bosh travmasi;

- ta'sirlovchi moddalardan nafas olish: tamaki tuto`ni, zaharli gaz;

- me'da shirasi aspirasiyasi;

- dori preparatlari dozasini oshirib yuborish yoki ularga sezgirlikning kuchayishi (barbituratlar, asetilsalisilat kislota, geroin);

- qon aylanishining buzilishi: tomirlar ichida qonning ivib qolishi (DVS) sindromi, trombositopenik purpura;

- metabolik o’zgarishlar: pankreatit, uremiya;

- boshqa omillar: qog`onoq suvi emboliyasi, ko’plab qayta qon quyish, havo emboliyasi.

Respirator distress-sindrom bilan birga davom etadigan patologik jarayonlar juda ko’pligi munosabati bilan adabiyotda uning


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   11   12   13   14   15   16   17   18   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə