Organopatologiya qon yaratuvchi va limfoid sistema kasalliklari



Yüklə 2,28 Mb.
səhifə16/46
tarix05.05.2017
ölçüsü2,28 Mb.
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   46

har-xil sinonimlarini uchratish mumkin: "Shokdan

zararlangan o’pka", "travmatik ho’l o’pka", "o’pka alveolalarining Diffuz zararlanishi" va boshqalar shular jumlasidandir.

Etiologiyasi va patogenezi. Kattalarda uchraydigan respirator distress- sindromning patogenezi ham, xuddi etiologiyasi singari,

oxirigacha aniqlangan emas, har xil nuqtai nazarlar

orasidan uchta faraz ko’proq diqqatga sazovordir.

Birinchi farazga muvofiq, respirator distress-sindrom boshlanishida o’pkada neytrofillarning to’planib borishi muhim ahamiyatga

egadir, infeksion jarayonlarda, vazoqonstriksiya

mahalida va komplement faollash- ganida shunday hodisa kuzatiladi. Leykositlar agregasiyalanganida proteaza- lar, kininlar

ajralib chiqib, bular ham tomirlar o’tkazuvchanligining

kuchayishiga olib boradi. Araxidonat kislota metabolitlari paydo bo’lgan mahalda ham tomirlar o’tkazuvchanligi kuchayadi.

Tomirlar o’tkazuvchanligining kuchayishi pirovardida

interstisial va alveolyar shish paydo bo’lib, gialin membranalari yuzaga kelishiga olib boradi.

Ikkinchi farazga muvofiq, respirator distress-sindromning bosh- lanishida makrofaglar, trombositlar va o’pka tomirlari

endoteliysidan aj- ralib chiqadigan araxidonat kislota

metabolitlari - prostaglandinlar, tromboksan, leykotrienlar muhim ahamiyatga ega. Ular o’pka tomirlari torayib, o’tkazuvchanligining

kuchayishiga olib boradi va neytrofillar agre-

gasiyasini kuchaytiradi. Makrofaglar, trombositlar va neytrofillardan mediatorlarning takror ajralib chiqishi o’pkaning yanada

ko’proq zararlanishiga olib keladi.

Respirator distress-sindromi boshlanishida koagulyasiya va fibrinoliz ham muhim rolni o’ynaydi, DVS sindrom, trombopenik

purpura, o’pka qontuziyasi, endotoksemiyada shunday hodisa

kuzatiladi.

Patologik anatomiyasi. Respirator distress-sindromda o’pka vazni og`irlashib, to’q qizil rangga kiradi, ko’pincha go’shtdek zich

bo’lib turadi, unda atelektaz o’chohujayralari ko’zga tashlanadi.

Mikroskopik o’zgarishlar kapillyarlarga qon to’lib dimlanib qolishi, alveolalar orasidagi to’sihujayralarda interstisial shish paydo bo’lishi,

I tipdagi pnevmositlar va endotelial

hujayralarning zararlanishidan boshlanadi. Jarayon zo’rayib borganida oqsilga boy shish suyuhujayraligi alveolalar bo’shlig`iga sizib

o’tadi. Alveolalardagi suyuhujayralikda ko’pincha

eritrositlar, neytrofillar va makrofaglar topiladi. Fibrinogen to’planib, koagulyasiyaga uchrashi va shy bilan bir vaqtda q

detriti hosil bo’lishi gialin membranalar paydo

bo’lishiga olib keladi, ular alveola to’sihujayralari bo’ylab joylashadi. Bu o’zgarishlar tabiatan qaytardir, lekin ja- rayon Surunkali tarzda

o’tadigan bo’lsa, II tipdagi pnevmositlar

proliferasiyasi boshlanadi, intraseptal shish paydo bo’ladi. Alveolalar de- vorlari fibrozlanadi, bu narsa pirovardida fibrozlovchi

interstisial pnev- monit boshlanishiga olib

keladi. Ba'zan bronxopnevmoniya ham qo’shilib, o’limga sabab bo’lishi mumkin.

Bu sindromning o’tkir davrida alveolalarning shish suyuhujayraligi to’lib borishi gipoksemiyaga olib keladi. Agar bemor shy davrda

omon qolsa keyinchalik unda interstisial fibroz va sor

pulmonall boshlanadi, bu narsa o’limga sabab bo’lishi mumkin.

Idiopatik o’pka fibrozi

Idiopatik o’pka fibrozi (Hammen-Rich sindromi, Surunkali interstisial pnevmonit, tarqoq yoki kriptogen fibrozlovchi alveolit) ko’proq

30-60 yashar erkaklarda paydo bo’ladi. Dastlabki

alomatlarining biri hansirash, boshdan kechirilgan virus infeksiyasining oqibati o’laroq yo’talib turishdir. Ka- sallik bexatar o’tishi

mumkin, lekin ko’pincha zo’rayib borib, boshlangan

paytidan hisoblaganda 3-5 yildan keyin o’limga olib borishi mumkin.

Kasallikning etiologiyasi noma'lum. Gistologik jihatdan olganda Ham- men-Rich sindromi tarqoq interstisial fibroz bilan

ta'riflanadi, bu narsa zo’rayib boradigan bo’lsa,

kasallarda sezilarli gipoksiya va sianoz boshlanadi.

Kasallik alveolalar devorlari zararlanib, interstisial shish paydo bo’lishi va yallig`lanish hujayralarining to’planib qolishidan

boshlanadi. So’ngra fibroblastlar

proliferasiyalanib, alveolalar to’sihujayralarida fibroz kuchayib boradi-da, alveolalar bo’shlig`ida ekssudat to’planaveradi.

Idiopatik o’pka fibrozining paydo bo’lish mexanizmida immo`n kompleks- larning ahamiyati bor, kasallarning qonida immo`n

komplekslar, alveolalar devorlarida G immunoglobulin

depozitlari topilishi va alveolalar devor- larining immo`n yallig`lanish hujayralari bilan infiltrlanishi shundan da- rak beradi.

Makrofaglar ham ma'lum rolni o’ynaydi, ular

eruvchan mediatorlarni ajratib chiqarib, fibroblastlar proliferasiyasini ku- chaytiradi, alveolalar epiteliysi va biriktiruvchi to’qimani

zararlaydigan neytrofillarning faol

holga o’tishini yengillashtiradi.

Patologik anatomiyasi. Eng ertangi morfologik o’zgarishlar jumlasiga alveolalar devorlarining har joy-har joyda shishib,

qalinlashib qolishi, ularga makrofaglar, neytrofillar va

biroz miqdor limfositlar infiltrlanishi kiradi. Jarayon zo’rayib borganida birinchi tartib pnev- mositlari regressiyaga uchrab o’rniga

alveolyar epiteliyning

proliferasiyalanadigan ikkinchi tartib hujayralari paydo bo’ladi. Shu bilan bir vaqtda interstisial shish suyuhujayraligi fibroblastlar, silliq

musqo’l hujay- ralari va

miofibroblastlarga singib boradi, kollagen tolalari, asosan birinchi tartibdagi tolalar paydo bo’ladi. Alveolalarning to’sihujayralaridagi

fibroz kuchaya boshlaydi va kapillyarlar

puchchayib qoladi. Fibrozlovchi jarayon nafas yo’llarining devorlari va arteriyalarga o’tadi. Mana shu struktura o’zgarishlarining

hammasi o’pkaning nafasda ishtirok etadigan sathini ka-

maytiradi, tomirlar qarshiligini kuchaytirib, o’pkada qon aylanishini qiyinlashtirib qo’yadi. o`pka elastikligini yuqotib, zich bo’lib

qoladi. Kamdan-kam hollarda interstisial

pnevmonit alveolalar bo’shlig`ida bir talay alveolyar makrofaglar to’planib qolishi bilan birga davom etib boradi. Idiopatik o’pka

fibrozining bu xili deskvamativ interstisial

pnevmonit deb yuritiladi.

Idiopatik o’pka fibrozi zo’rayib boradigan bo’lsa, o’pkaning nafas funksiyasini susaytirib qo’yadi. Bundahansirash, gipoksiya

kuchayib boraveradi. Idiopatik o’pka fibrozi bilan og`rigan

kasallarda miokard infarktlari, o’pka arteriyasi emboliyasi va bronxogen rak ko’proq kuzatiladi.

o`PKANING INFEKSION KASALLIKLARI
Nafas organlari patologiyasida odamning o’limiga hammadan ko’ra ko’proq sabab bo’ladigan yallig`lanish jarayoni katta o’rinda

turadi. Bularning etiologiyasi har xil, o’pka infeksion

kasalliklarining sabablari zambu- rug`lar, viruslar, bakteriyalar bo’lishi mumkin. Bular patogen mikroor- ganizmlar ham, shartli

patogen mikroorganizmlar ham bo’lishi va har xil tipdagi

yallig`lanish reaksiyalarini keltirib chiqarishi mumkin. Masalan, bakteriyalar ekssudativ yallig`lanish boshlanib, alveolalar

bo’shlig`ida ekssudat to’planib qolishiga sabab bo’ladi.

Zararlangan to’qimaning olgan joyi va hajmiga qarab, bu illatlar o’chohujayrali bronxopnevmoniya, segmentar yoki lobar

pnevmoniyalar tusida bo’lishi mumkin. Bakteriyalarga qarshi o’laroq

viruslar va mikoplazma proliferativ interstisial yallig`lanishni keltirib chiqaradi. Virusga aloqador pnevmoniyalar odatda

kamdan-kam hollarda o’limga o’lib bo- radi, biroq

kasallik ustiga bakterial infeksiya qo’shiladigan bo’lsa, o’lim hollari ko’payadi. o`pkaning infeksion kasalliklari birlamchi yoki

ikkilamchi tartibdagi immo`nitet tanqisligi bo’lgan

mahallarda ayniqsa og`ir o’tadi. Chu- nonchi, OITS bilan og`rigan kasallar va ko’chirib o’tqazilgan buyrak resipientlarida

pnevmoniyaning eng og`ir xillari - pnevmosistaga, sitomega-

loviruslarga aloqador pnevmoniyalar boshlanadi. o`pkaning qancha joyi va qan- day mexanizmga ko’ra zararlanganiga qarab,

lobar (krupoz) va o’chohujayrali pnevmoniyalar (bronxopnevmoniya)

tafovut qilinadi.
Krupoz pnevmoniya
Krupoz (lobar) pnevmoniya, ya'ni zotiljam o’tkir infeksion kasallik bo’lib, unda o’pkaning bitta yoki bir nechta bo’lagi, plevra dardga

chalinadi va ularda fibrinoz yallig`lanish avj olib

boradi.

Etiologiyasi. Krupoz pnevmoniya qo’zg`atuvchisi pnevmokokklar (aksari 1, 2, 3, 7 tiplari), kdebsiella, streptokokq ko’k-yiring, ichak

tayoqchasi, stafilo- kokklar va boshqalardan iborat

bo’lishi mumkin.

Patologik anatomiyasi. Krupoz pnevmoniyada ko’riladigan morfologik o’zgarishlarning to’rtta bosqichi tasvirlangan: l) qon quyilib

kelish bosqichi, 2) qizil jigarlanish (qizil

gepatizasiya) bosqichi, 3) qo’lrang jigarlanish (qo’lrang gepatizasiya) bosqichi, 4) barham topish bosqichi.

Qon quyilib keladigan bosqichi keskin ifodalangan giperemiya boshlanib, alveolalar bo’shlig`ida seroz ekssudat paydo bo’lishi

bilan ta'riflanadi. Kasallangan o’pka bo’lagi zichlashib,

og`ir bo’lib qoladi. Kesib ko’rilganida qonga to’lib ketgan bo’ladi. Alveolalarda shish suyuhujayraligi, yakkam-dukkam neyt- rofillar, bir

talay mikroblar topiladi, chunki bu davrga

bakteriyalarning tez ko’payib borishi xosdir. o`pka tuzilishi odatdagicha bo’ladi.

Qizil jigarlanish bosqichida alveolalar bo’shlig`ida fibrinoz-yiringli ekssudat hosil bo’ladi. Alveolalar bo’shlig`i fibringa, zo’r berib

diapedez yo’li bilan sizilib chiqqan

neytrofillar va eritrositlarga to’lib turadi (40-rasm). Fibrin iplari Qon teshiklari orqali bir alveoladan boshqasiga o’tishi mumkin,

shuning natijasida o’pka to’qimasining

arxitektonikasi bo`ziladi. o`pka to’qimasi xuddi jigardek zich bo’lib turadi, "jigarlanish", "gepatizasiya" degan nom shundan kelib

chiqqan. o`pka og`ir tortib qoladi, kesib qaralganida

oq-qizil rangda bo’ladi (41-rasm). Kasallikning bu bosqichi uchunfibrinoz yoki fibrinoz-yiringli plevrit boshlanishi harakterlidir.

Qo’lrang jigarlanish bosqichi leykositlar va eritrositlarning zo’r berib yemirilib borishi bilan farq qiladi. Alveolalar bo’shlig`ida fibrin

to’planib borishi davom etadi, bu fibrin

amorf parchalar ko’rinishida bo’ladi, shy parchalar qisqarib, alveolalar devori bo’ylab joylashgan och tusli zona hosil qiladi. o`pka

to’qimasi quruq, zich, og`ir bo’ladi. Plevrada

fibrinoz karashlar ancha ko’payadi. Kesib ko’rilganida o’pka qo’lrang tusda bo’lib ko’zga tashlanadi, donador bo’ladigan yuzasidan

loyqa suyuhujayralik oqib to`shib turadi.

Kasallikning barham topish bosqichi asoratlar bo’lmagan mahallarda ku- zatiladi. Bu davrda neytrofil leykositlarning proteolitik

fermentlari ta'siri ostida fibrinoz ekssudat

irib, so’rilib ketadi va yo’tal mahalida balg`am bo’lib to`shadi. o`pka bir qadar nam bo’lib turadi. Yallig`lanish ekssu- datining so’rilishi

plevrada ham ko’riladi. Ekssudat chala so’rilganida

plevra- da fibrinoz qalinlashmalar yuzaga keladi yoki bitishmalar paydo bo’ladi.

Krupoz pnevmoniya bir tomonlama yoki ikki tomonlama bo’lishi mumkin. Pnevmokokkli pnevmoniyada o’pkaning bir yoki ikki

tomondagi pastki bo’laklari dardga chalinadi. Kdebsiella tufayli

boshlangan pnevmoniyada yallig`lanish faqat o’ng o’pkada kuzatiladi, aksari ustki bo’laklarning orqa segmentlari zararlanadi.

Yallig`lanish lobulyar jarayon sifatida boshlanadi-yu, keyin

o’pkaning butun bo’lagiga o’tib ketadi.

Pnevmoniyaning hamma asoratlarini to’rt guruhga bo’lish mumkin: 1) o’pkada destruktiv jarayonlar usto`n turgan mahalda o’pka

abssessi yoki gangrenasi boshlanishi; 2) plevra bo’shlig`ida yiring

to’planib borishi - plevra empiemasi bo’lishi; 3) ekssudat qotib, o’pka parenximasida fibroz to’qima hosil bo’lishi. Buning natijasida

o’pka havosiz, xuddi go’shtdek bo’ladigan zich to’qimaga

aylanib qoladi - o’pka karnifikasiyasi boshlanadi; 4) bak- teriyalarning tarqab ketishi, bundameningit, meningoensefalit, artrit yoki

infeksion endokardit boshlanishi mumkin.

Klinik manzarasi. Lobar pnevmoniya har qanday yoshda boshlanishi mumkin. Kasallik odatda to’satdan boshlanadi, darmon

qurib, harorat ko’tarilishi va odamning titrab qaqshab turishi

harakterlidir. Yo’tal boshlanadi. Yo’tal av- valiga quruq bo’ladi yoki yo’tal mahalida biroz suyuq balg`am to`shadi. Qizil jigarlanish

davrida balg`am bir muncha quyuq tortib, tabiatan

yiringli yoki gemorragik bo’lib qoladi. Plevrit boshlanganida ko’krak qafasida og`riq turadi, ausqo’ltasiya paytida plevraning

ishqalanish shovqini eshitiladi. Pnevmokokk tufayli

paydo bo’lgan va aksari 30-50 yashar kishilarda kuzatiladigan pnevmoniyada meningit, artrit, infeksion endokardit singari

asoratlar uchrashi mumkin. Kasallik ba'zan batamom barham

topmay, empiema yuzaga kelishi ham mumkin, kamroq hollarda abssesslar paydo bo’ladi.

Kdebsiella tufayli boshlanadigan pnevmoniya aksari zaiflashib qolgan kishilarda, ayniqsa ichkilikvoz odamlarda uchraydi. Bu

ham klinik jihatdan pnevmokokkli pnevmoniya singari

o’tadi. Lekin balg`am eng boshdanoq quyuq, jelatinaga o’xshagan bo’ladi, shy munosabat bilan bemorlar yo’tal bilan o`ni chiqarib

tashlashga qiynaladi. Pnevmoniyaning bu xili o’limga ko’proq

sabab bo’ladi. Yallig`lanish jarayonining butunlay so’rilib ketishi kamdan-kam ku- zatiladi. Ko’pincha abssesslar, bronxoektazlar va

pnevmosklerozga uchragan joylar paydo bo’ladi.


Bronxopnevmoniya


Bronxopnevmoniya (o’chohujayrali pnevmoniya) odatda bronxlar zararlanishidan keyin boshlanadi. Mustaqil kasallik sifatida

infeksiyaga ko’proq moyil bo’lgan bolalarda, yoshi qaytib qolgan

kishilarda, shuningdek zaiflashib qolgan bemorlarda kuzatiladi. Katta yoshli odamlarda o’chohujayrali pnevmoniya gripp, Surunkali

bronxit, alkogolizm, rak ustiga qo’shiladi. YURAK

etishmovchiligi bo’lgan kasallarda, shuningdek immunosupresslarni uzoq vaqt ishlatib kelgan odamlar bronxopnevmoniyalarga

ancha moyil bo’lib qoladi.

Etiologiyasi. Bronxopnevmoniyalarning qo’zg`atuvchilari aksari stafilokokq streptokokk va proteydir. Bizdagi ma'lumotlarga

qaraganda so’nggi o’n yillar davomida kasallik

qo’zg`atuvchisi sifatida enterobakteriyalar ham ajratib olingan. Yo’tal refleksini qaytarish mahalida qayt qilish tufayli me'da

suyuhujayraligining nafas yo’llariga to`shib qolishi

natijasida boshlanadigan pnevmoniyalar alohida bir guruhni tashkil etadi. Bundayaspirasion pnev- moniyalarning boshlanishida

nafas yo’llarining kimyoviy moddalardan ta'sirlanishi,

shuningdek og`iz bo’shlig`ida yashaydigan mikroorganizmlar etiologik rolni o’ynaydi.

Patologik anatomiyasi. Bronxopnevmoniya uchuno’pkaning bir yoki bir necha bo’lagida bir talay yallig`lanish o’chohujayralari paydo

bo’lishi xuddi o’ziga xoc, ya'ni patognomonik belgi bo’lib

hisoblanadi. Bronxopnevmoniya aksari tabiatan ikki tomonlama bo’ladi va o’pkaning pastki bo’laklarida boshlanadi.

Bronxopnevmoniya albatta bronxit va bronxiolit bilan birgalikda

davom etib boradi.

Yallig`lanish o’chohujayralari kesib ko’rilganida qo’lrang-qizil rangda bo’lishi bilan farq qiladi, o’pka to’qimasidan sal ko’tarili, turadi. Aniq

chegaralarsiz, katta-kichik bo’ladi. Bularning

diametri 3 sm dan 4 sm gacha boradi. Ba'zan ular bir-biriga qo’shilib ketgan bo’ladi. Bundayhollarda bronxopnevmoniya lobar

pnevmoniyaga o’xshab ko’rinadi. Bronxopnevmoniyada abssesslar

paydo bo’lishi mumkin. Yallig`lanish foko`sig`a bevosita taqalib turgan o’pka pnevmoniyasida giperemiya, shish borligi ko’zga

tashlanadi, o’pka to’qimasining yallig`lanish o’chog`idan tashqaridagi

parenximasi zararlanmagan, intakt bo’ladi. Fibrinoz yoki yiringli plevrit kamdan-kam hollarda, shy bilan birga faqat yallig`lanish

fokusi subplevral tarzda bo’lgan paytlardagina

uchraydi. Bronxopnevmoniyada yallig`lanish jarayoni batamom so’rilib ketishi yoki o’zidan keyin o’chohujayrali fibroz qoldirilishi mumkin.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida bronxlar, bronxiolalarning yo’llarida va yaqin atrofdagi alveolalarda yiringli ekssudat

topiladi, bu ekssudatda juda ko’p neytrofillar va

biroz miqdor fibrin bo’ladi. Bir qancha hollarda seroz yoki kataral bronxit yoki bronxiolit boshlanadi. Bundashilliq parda qonga

to’lib, bo’rtib turadi. Qonga to’lgan prizmatik

epiteliy ko’chib to`sha boshlaydi, bu narsa bronxial daraxtning mukosiliar yo’l bilan tozalanib turish mexanizmi buzilishiga olib

keladi. Bronxlar devori shishib, ularda hujayrali

infiltrasiya paydo bo’lishi bronxlarning drenaj funksiyasini izdan chiqaradi. Abssess paydo bo’lganida o’pka to’qimasi butunlay

yemirilib ketadi. Ichak tayoqchasi tufayli paydo bo’lgan

bronxopnevmoniyada chaqaloq bolalarda, goho kattalarda ham interstisial yallig`lanish reaksiyasi boshlanishi mumkin.

Klinik manzarasi. Bronxopnevmoniya odamning umumiy ahvoli yomonlashib borishi bilan asta-sekin boshlanadi. Tana harorati

odatda ozgina ko’tariladi, yo’tal mahalida yiring to`shib

turadi. Nafas yetishmovchiligi odatda o`ncha ko’p bilinmaydi. Asoratlari aksari pnevmokokk pnevmoniyasi mahalida ku- zatiladi.

Yallig`lanish fokuslari karnifikasiyaga uchrashi yoki

yiringlab abssess hosil qilishi mumkin. Plevritlar kamroq uchraydi.

Pnevmosistali pnevmoniya


Pnevmosistali pnevmoniya opporto`nistik infeksiyalar qatoriga kiradi va odatda zaiflashib qolgan kasallarda, OITS bilan og`rigan

kishilarda yoki boshqa turlaridagi immo`nitet

tanqisligi bo’lgan kishilarda boshlanadi. Tabiatan o’chohujayrali tarzda bo’ladi, lekin infeksiyalarga moyil bemorlarda kasallik tezgina

o’pka parenximasining hammasiga o’tib, respirator

distress-sindromga sabab bo’lishi mumkin.

Mikroskop bilan tekshirib ko’rilganida yallig`lanish boshlangan joydagi alveolalarda eozinofilli bir talay ko’piksimon massalarga

to’lib turadi, bular oqsilga boy bo’lib, bularda

sistalar topiladi. Alveolalarning to’sihujayralari qalinlashgan, shishgan va mononuklear hujayralar bilan infiltrlangan bo’ladi.

Pnevmosistali pnevmoniya juda ko’p hollarda o’limga

sabab bo’ladi.


Virusli va mikoplazmali pnevmoniyalar
Bakterial pnevmoniyalardan farq qilib, virusli va mikoplazmali pnev- moniyalarda yallig`lanish jarayoni alveolyar to’sihujayralar va

o’pka parenximasining interstisiyida bo’ladi.

Alveolalar bo’shlig`ida ekssudat to’planib qolishi bilan birga o’tuvchi ekssudativ yallig`lanish bo’lmasligiga ko’ra pnevmoniyaning bu

xili birlamchi atipik pnevmoniya deb ham yuritiladi.

Mikoplazmali pnevmoniya asosan bolalar va yoshlarda ko’riladi, tabiatan sporadik bo’ladi va aksari bahorda yoki yozning

oxirlarida boshlanadi. Bolalar bog`chalari, maktablar,

institutlar, harbiy lagerlarda bu infeksiyaning chek- langan epidemiyalari boshlanib qolishi mumkin. Mikoplazmali interstisial

pnevmoniyaning qo’zg`atuvchisi ko’p hollarda mikoplazma

(Mycoplasma pneumonia) dir.

Pastki respirator yo’llarning virusli infeksiyasi har qanday yoshdagi odamlarda kuzatiladi va A, V, S guruhlariga mansub viruslar,

aksari RS-virus tufayli paydo bo’ladi. Virusli

pnevmoniyaga kamroq hollarda paragripp viruslari ham sabab bo’lishi mumkin. Virus infeksiyasi odamning bakterial infeksiyaga

moyilligini kuchaytirishini ta'kidlab o’tish kerak

Mikst-infeksiya tufayli paydo bo’ladigan bundaypnevmoniyalar 20-30 foiz hollarda o’limga olib boradi, bu neytrofillar bilan

makrofaglarning bakterisidlik xossasi susayib

ketishiga bog`liq deb taxmin qilinadi. Bizning ma'lumot- larimizga qaraganda virusli-bakterial pnevmoniyalar 33,65 foiz kasal-

larning o’limiga sabab bo’ladi.

Patologik anatomiyasi. Interstisial pnevmoniya morfologiyasi, uning etiologiyasidan qat'iy nazar, bir xil bo’ladi. Jarayon tabiatan

o’chohujayrali tucda bo’lishi yoki bir tomonlama yo bo’lmasa

ikki tomonlama lobar pnevmoniyalar ko’rinishida o’tishi mumkin. o`pkaning zararlangan qismlari qon dimlanishiga xos hodisalar

borligi, rangining qizg`ish bo’lib qolgani bilan ajralib

turadi. o`pka og`irligi bir qadar ortib, 800 gr ga o’tib qoladi. o`pka to’qimasi kesib ko’rilganida ozgina ekssudat oqib to`shadi.

Mikroskopik tekshirishda yallig`lanish reaksiyasi alveolalar

devorlari atroflarida kuzatiladi. Alveolalarning bo’shlig`i ekssudatdan xalos bo’ladiyu, lekin ularda biroz miqdor oqsilli suyuhujayralik va

yakkam-dukkam mononuklear hujayralar bo’lishi

mumkin. Alveolalarning to’sihujayralari qalinlashib, shishib turadi va limfositlar, gistiositlar hamda plazmositlar bilan infiltrlangan bo’ladi.

o`tkir hollarda neytrofillar ham

paydo bo’lishi mumkin. Alveolalar to’sihujayralari sezilarli darajada alterasiyaga uchraganida shy to’sihujayralar orqali fibrin sizib chiqishi

ba'zan pushti rangli gialin membranalar hosil

bo’lishiga olib keladi (42-rasm). Ular alveolalarning devori bo’ylab joy- lashgan bo’ladi. Yashindek tez o’tadigan grippoz

pnevmoniya hollarida alveola- lar devorlari nekrozga uchrab,

alveolyar kapillyarlarda fibrin tromblari paydo bo’lishi mumkin. Interstisial pnevmoniyaning yengil xillarida jarayon tabiatan qaytar

bo’ladi va o’pka tuzilishi odatdagi holga kelib

qoladi.


Klinik manzarasi. Interstisial pnevmoniyalarning qo’zg`atuvchisi bir xil bo’lganda ham, klinik o’tishi har xil. Atipik pnevmoniya aksari

yuqori nafas yo’llarining o’tkir respirator

virusli infeksiyasi tarzida o’tadi va o`nga diagnoz qo’yilmaydi. Biroq, bir qancha hollarda bu pnevmoniya tabiatan yashindek tez

o’tadigan tusga kirib, 48 soat davomida o’limga olib boradi.

Kasallikning boshida simptomlari spesifik bo’lmaydi va tana harorati biroz ko’tarilib, bosh og`riydi, odam lanj bo’lib turadi. Balg`am

tashlamasdan quruq yo’talish tipikdir. Fizikal

o’zgarishlar juda oz bo’ladi. Gialin membrana- lari paydo bo’lib qolgan mahalda respirator distress-sindrom boshlanishi mumkin.

Asorat bermagan mikoplazma va virusli pnevmoniyalarning o q i b a t i xayrli. Odatda odam butunlay sog`ayib ketadi. Bakterial

infeksiya qo’shilgan mahallarda jiddiy asoratlar yuzaga

keladi.


o`pka abssessi

o`pka abssessi o’pka parenximasining nekrozi bilan birga davom etib bo- radigan va o’chohujayrali bo’ladigan yiringli yallig`lanishdir.

Buning natijasida irib yiringlagan massadan iborat

fokus hosil bo’ladi.

Abssesslar paydo bo’lishining sababi asosan tillarang stafilokokq beta- gemolitik streptokokq pnevmokokkdir. Aralash infeksiya

va anaerob bakteriyalarning ahamiyati ham bor.

Bularning orasida odamning og`iz bo’shlig`ida yashaydigan kommensal mikroorganizmlar kattagina rolni o’ynaydi. o`pka

abssesslari paydo bo’lish mexanizmida quyidagi omillar ahamiyatga

ega:

1) masalan, karioz tishlar, bodomcha bezlarni olib tashlash mahalida, infeksiya tekkan materialning havo yo’llariga to`shib qolishi.



Odam odatda komatoz holatga to`shib qolganida,

alkogoldan zaharlanganida qayt qilib yuborishi natijasida oshqozon suyuhujayraligining nafas yo’llariga to`shib qolishi ham abssess

paydo bo’lishiga olib kelishi mumkin. Bundayhodisa

zaiflashib qolgan kasallarda yoki odam yo’tal refleksini bosib turgan paytlarda ham kuzatilishi mumkin;


Kataloq: uum -> uum-patanatomy -> 3.amaliy-qism -> amaliy-mashgulotlar
uum -> Travmatologiya va ortopediyaning maqsad va vazifalari
uum -> Toshkent tibbiyot akademiyasi «tasdiqlayman»
3.amaliy-qism -> Патогенез and factors of the risk? Makroskopicheskie types aterosklerozis change, their morphology? The Microscopic stages of ateroskleroz? Ateroskleroz aortas, morphological manifestations, complications? Ateroskleroz kidney artery
amaliy-mashgulotlar -> Жигар циррози, рак, Ўт-тош касаллиги
3.amaliy-qism -> Нафас системаси касалликлари
3.amaliy-qism -> Ўпка касалликларининг клиник белгилари ва патологоанатомик ўзгаришлари турли-туман бўлиши этиологик омилларнинг кўплигига, ўпка структур бирликларининг ўзига хослигига ҳамда касаллар ёшига боғлиқ

Yüklə 2,28 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   12   13   14   15   16   17   18   19   ...   46




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©azkurs.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə